معلومة

هل جميع الأمراض الفيروسية الناشئة خلال المائة عام الماضية أمراض حيوانية المصدر؟

هل جميع الأمراض الفيروسية الناشئة خلال المائة عام الماضية أمراض حيوانية المصدر؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

من فهمي الأساسي: الفيروسات المسببة للإيبولا وسارس وكوفيد -19 كلها نتيجة لمرض حيواني المنشأ ، أي أن الفيروسات قد انتقلت من الحيوانات إلى البشر.

لذا سؤالي هو: هل ظهرت مؤخرًا (دعنا نقول 100 عام) أمراض فيروسية ، مع احتمال انتشار وباء عالمي ، نتيجة لمرض حيواني المنشأ؟


على حد علمي ، نعم. قائمة جزئية بالأمراض الفيروسية الناشئة / الناشئة حديثًا (بالتأكيد قد فاتني بعضها) ، مع مضيفين محتملين في الخزان:

  • الشيكونغونيا * (الطيور والقوارض)
  • فيروسات كورونا (السارس [الخفافيش] ، ميرس [الجمال] ، COVID-19 [؟؟ الخفافيش ؟؟ البانجولين ؟؟])
  • الإيبولا والفيروسات الخيطية الأخرى (ماربورغ): (الخفافيش؟)
  • هندرا ، نيباه (الخفافيش)
  • فيروس نهر روس * (ثدييات مختلفة)
  • فيروس نقص المناعة البشرية (الرئيسيات)
  • الأنفلونزا (H1N1 ، الطيور) (الطيور / الخنازير)
  • جدري القرود (القرود ، الدوه ؛ القوارض أيضًا)
  • فيروس غرب النيل * (الطيور)
  • زيكا * (؟ "مجموعة واسعة من الحيوانات في غرب إفريقيا")

الأمثلة المميزة بنجمة محمولة بالنواقل (لذا ربما تكون ذات أهمية أقل قليلاً - قد لا تتناسب مع معيارك "القادر على التسبب في جائحة عالمي").

محذوف:

  • فيروسات حيوانية المنشأ القديمة (داء الكلب ، حمى الضنك ، التهاب الكبد ، ...)
  • الأمراض الحيوانية المنشأ غير الفيروسية (الملاريا ، الطاعون ، الجمرة الخبيثة)

قائمة بالأمراض حيوانية المصدر. آخر من مركز مكافحة الأمراض والوقاية منها في الولايات المتحدة

بشكل أكثر عمومية ، المكان الآخر الوحيد الذي يمكن أن يأتي منه فيروس ناشئ هو طفرة أو إعادة تركيب فيروسات بشرية موجودة. لست على علم بمثل هذا المثال.


ظهر التهاب الكبد الوبائي د في المائة عام الماضية ، دون أن يكون مرضًا حيوانيًا

التهاب الكبد D هو فيروس قادر على التكاثر فقط في حالة وجود عدوى مشتركة مع التهاب الكبد B. يسبب نفس أعراض فيروس التهاب الكبد B ، ولكن مع شدة وفتك أكبر. في البلدان المتقدمة ، هو نادر إلا بين متعاطي المخدرات عن طريق الوريد.

تم اكتشافه في عام 1977 ، على الرغم من أن أوبئة حمى لابريا في الخمسينيات من القرن الماضي تم تحديدها لاحقًا على أنها ناجمة عن الفيروس. تشير المقارنات بين السلالات المعروفة ومعدل الطفرات إلى وجود سلف مشترك حوالي عام 1930.

التهاب الكبد D هو أصغر فيروس حيواني معروف (أقل من 1700 نيوكليوتيد) ، وهو النوع الوحيد في دلتافيروس جنس. لا يوجد خزان حيواني معروف. يشترك الفيروس الحيواني الأكثر تشابهًا في 32 ٪ فقط من نيوكليوتيدات التهاب الكبد الوبائي د.

وفقًا لصفحة ويكيبيديا الخاصة بها ،

لقد تم اقتراح أن قد يكون HDV قد نشأ من فئة من مسببات الأمراض النباتية تسمى أشباه الفيروسات ، وهي أصغر بكثير من الفيروسات.


انتقال الأمراض الفيروسية حيوانية المنشأ الناشئة

الانتماءات مدرسة أودوم لعلوم البيئة ، جامعة جورجيا ، أثينا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية ، مركز علم البيئة للأمراض المعدية ، جامعة جورجيا ، أثينا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية

تصور الأدوار ، المنهجية ، الإشراف ، الكتابة - المراجعة والتحرير

انتساب معهد كاري لدراسات النظم البيئية ، ميلبروك ، نيويورك ، الولايات المتحدة الأمريكية

استقصاء الأدوار ومنهجيتها وكتابتها - مراجعة وتحرير

دراسة حول أمراض الحياة البرية التعاونية الجنوبية الشرقية ، كلية الطب البيطري ، جامعة جورجيا ، أثينا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية

تصور الأدوار ، المنهجية ، إدارة المشروع ، الموارد ، الإشراف ، الكتابة - المراجعة والتحرير

الانتماءات مدرسة أودوم لعلوم البيئة ، جامعة جورجيا ، أثينا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية ، مركز علم البيئة للأمراض المعدية ، جامعة جورجيا ، أثينا ، جورجيا ، الولايات المتحدة الأمريكية


نواقل اللقاح ذاتية الانتشار

حتى مع وجود برامج مثل EPT ، فإن التنبؤ بمسببات الأمراض الحيوانية التي سيتم تحديدها على أنها عوامل EID ذات أهمية عالمية بين السكان البشريين لا يزال بعيدًا عن قدرتنا. ومع ذلك ، غالبًا ما تكون مسببات الأمراض الناشئة من مصدر حيواني سيئة التكيف في البداية مع مضيفها البشري الجديد من حيث انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان بشكل مستدام. الآليات المتضمنة في التكيف غير واضحة ومن المفترض أن تكون خاصة بالعامل الممرض الناشئ المحدد ، ولكن تم اقتراحها لإضفاء مطلب لإدخال متكرر إلى البشر قبل أن ينتج عن حدث التكيف الناجح تكيف بشري كامل. [20] قد يوفر هذا المطلب فرصة & # x02018 للفرصة & # x02019 للاستهداف المناعي لمسببات الأمراض داخل أنواع انتقال الحيوانات ، وبالتالي وقف تدفقها المستمر الحيواني قبل اكتساب التكيف الكامل مع البشر. اللقاحات ذاتية النشر هي استراتيجية لقاح قد تكون في بعض الحالات أكثر ملاءمة من اللقاحات التقليدية لاحتواء مسببات الأمراض الناشئة مناعياً داخل مضيفها غير البشري في مواجهة نقص الموارد & # x02018hotspots & # x02019. تم تصميم اللقاحات المنتشرة لاستغلال القدرة على تكرار النواقل القائمة على الفيروسات للانتشار من خلال مجموعات الحيوانات المضيفة دون الحاجة إلى تلقيح مباشر لكل حيوان. في هذه الاستراتيجية ، يتم استخدام تحصين عدد محدود من & # x02018 مؤسس & # x02019 الحيوانات للإدخال الأولي للقاح في السكان المستهدفين. نظرًا لأن اللقاح مصمم للتعبير عن مستضدات مستهدفة من مسببات أمراض EID ، فإن انتشاره من الحيوانات المحصنة إلى الحيوانات غير الملقحة سيؤدي إلى انتشار منسق للمناعة الخاصة بـ EID في جميع أنحاء الحيوانات المستهدفة.

اللقاحات القائمة على فيروس الورم المخاطي وفيروس مرض نزيف الأرانب

تم تصميم أول لقاح منتشر للحيوانات لاستهداف اثنين من EIDs المميتة للغاية الخاصة بالأرانب في مجتمع الأرانب الأوروبية ، فيروس الورم المخاطي (MV) وفيروس مرض نزيف الأرانب (RHDV). اعتمد اللقاح على سلالة MV موهنة طبيعياً (سلالة 6918) تم اختيارها من أجل ضراوة منخفضة (غير مميتة) ، مناعة عالية ، والحفاظ على الانتقال الأفقي. يتطابق MV6918 بشكل أساسي مع السلالة البرية شديدة الإمراض باستثناء اضطراب أربعة جينات ، اثنان منها معروفان من عوامل الضراوة. كان MV6918 قادرًا على الحماية من تحدي MV المميت بعد التطعيم باستخدام التلقيح المباشر. الأهم من ذلك ، تم نقل MV6918 إلى & # x0003e50٪ من الأرانب التي تعيش في مساكن مشتركة (تم تقييمها عن طريق التحويل المصلي) ، وكانت المناعة الممنوحة عن طريق الانتقال وقائية. كان الإرسال إلى الأمام أقل كفاءة (حوالي 12٪) ولم يعد وقائيًا. تم تصميم MV1698 لاحقًا للتعبير عن بروتين RHDV كابسيد باعتباره لقاحًا ثنائي التكافؤ قابل للانتقال ضد كل من RHD والورم المخاطي. كان التلقيح المباشر مناعيًا ووقائيًا بشكل أساسي في جميع الحيوانات مع انتقال & # x0003e50 ٪ من التلقيح المباشر إلى الأرانب المأهولة وانخفاض كبير في الانتقال إلى الأمام. تم عرض أداء MV6918VP60-T2 بطريقة قابلة للمقارنة بشكل ملحوظ في تجربة ميدانية محدودة أجريت على جزيرة يقدر عدد سكانها بـ 300 من الأرانب البرية الأوروبية مع اللقاح الذي يُظهر الفوعة المستمرة ، والمناعة العالية بعد التلقيح المباشر و & # x0003e50٪ معدل انتقال. [24]

في الدراسات المذكورة أعلاه ، تم اختيار MV كأساس وراثي لنشر اللقاح نظرًا لقدرته على الانتشار بين مجموعات الأرانب. كما أن الخصوصية العالية للأنواع من MV للأرانب قللت أيضًا من احتمالية الانتشار إلى & # x02018-الأنواع & # x02019 الأهداف داخل البيئة. ومع ذلك ، فإن استخدام عامل ممرض خبيث عادة للأنواع المضيفة المستهدفة كمنصة لقاح ذاتية الانتشار يتطلب بالضرورة استخدام سلالة MV الموهنة. كان لهذا المطلب تأثير واضح على قدرة نشر اللقاح المستند إلى MV6918. استخدمت مناهج اللقاح ذاتية النشر الأحدث الفيروس المضخم للخلايا (CMV) ، وهو فيروس بيتا هربس ، كمنصة لقاح منتشرة. على غرار MV ، تعد CMVs مناعية وتنتشر بكفاءة من خلال الأنواع المضيفة. [25 & # x0201327] ومع ذلك ، عدوى الفيروس المضخم للخلايا عادة ما تكون حميدة في المضيف السليم. يزيل هذا الاختلاف المهم الحاجة إلى استخدام سلالات موهنة ، وبالتالي يحتمل تمكين استخدام CMVs من النوع البري بخصائص انتقال محفوظة من حيوان إلى حيوان. على غرار MV ، فإن CMVs أيضًا مقيدة بشكل كبير بالأنواع مع كل نوع من الثدييات المضيفة التي تمت دراستها وتحمل الفيروس المضخم للخلايا الخاص بها. يبدو حاجز الأنواع لـ CMV قويًا بشكل ملحوظ ، مع عدم قدرة التلقيح التجريبي المباشر على إنشاء عدوى خارج الأنواع حتى بين CMVs ريسوس و macaque cynomolgous CMVs (90 ٪ متطابقة على مستوى النيوكليوتيدات). أظهرت دراسة حديثة أن هذا التقييد الصارم للأنواع يمتد إلى CMVs في البرية ، مع عدم وجود انتقال الفيروس المضخم للخلايا عبر الأنواع حتى بين الشمبانزي وأنواع القرود التي تشارك في مفترس NHP حميم & # x02013prey علاقة في حديقة تاي فورست الوطنية ، كوت د & # x02019Ivore. [29] الفيروس المضخم للخلايا موجود أيضًا في كل مكان داخل الأنواع المضيفة ، [25] مما يسمح بتصميم اللقاحات من سلالات الفيروس المضخم للخلايا المتوطنة بالفعل داخل الأنواع المستهدفة. يساعد هذا في إزالة المخاوف المرتبطة بإدخال فيروسات جديدة إلى مجموعات الحيوانات التي لا توجد علاقة بيولوجية بها منذ فترة طويلة.

لقاح منع الحمل المناعي القائم على الفيروس المضخم للخلايا للفئران المحلية (Mus localus) الطاعون

على الرغم من عدم استهداف EID ، إلا أن أكثر من عقد من العمل نحو استخدام CMV الفئران (MCMV) كلقاح مناعي مضاد للفيروس للسيطرة على أوبئة الفئران في أستراليا يعطي نظرة ثاقبة لتطبيق اللقاحات المنتشرة لاستهداف مسببات الأمراض عالية الخطورة للسيطرة على EID . الفئران المصابة مباشرة بسلالات MCMV التي تعبر عن مستضدات خصوبة أنثى الفئران تتطور لفترة طويلة & # x02013 بشكل أساسي مدى الحياة & # x02013. كان الحمل المناعي يعتمد على إنتاج الأجسام المضادة وأدى إلى استئصال بصيلات المبيض. [31،32] على الرغم من نجاح لقاح لقاح MCMV كلقاح عن طريق الحقن ، إلا أن نقص الانتقال المباشر إلى الفئران غير المصابة في ظروف المختبر كان عقبة أمام المزيد من تطويره. كثيرًا ما يرتبط التعبير الجيني بواسطة MCMV بتوهين الغدد اللعابية (عضو رئيسي يشارك في انتقال الفيروس المضخم للخلايا من حيوان إلى حيوان). ومع ذلك ، فحتى السلالات البرية المنخفضة المارة وغير المعالجة وراثيًا من MCMV تنتقل بشكل سيئ في ظروف المختبر. لذلك ، ليس من الواضح ما إذا كان ضعف انتقال سلالات اللقاح ناتجًا عن التلاعب الجيني للفيروس و / أو يعكس نقصًا عامًا في انتقال الفيروس في ظل الظروف المختبرية. من الممكن أن تكون عدم القدرة على الإرسال في ظل ظروف المختبر ناتجة عن خصائص انتقال فريدة من نوعها للقوارض CMVs. على غرار الوضع مع MCMV في الفئران ، [33] لا يمكن إثبات انتقال فيروس Sin Nombre hantavirus (SNV) في فئران الغزلان في ظل ظروف المختبر القياسية. ومع ذلك ، لوحظ انتقال فعال بعد السكن المشترك في حاويات خارجية ومرتبط بعدد المواجهات العدوانية التي تم تعدادها بعدد جروح العض.

لقاح قائم على الفيروس المضخم للخلايا (CMV) لمقاطعة انتقال فيروس سين نومبر هانتا الحيواني

استخدمت الدراسات الأولى التي تستخدم CMV كلقاح منتشر يستهدف EID بشريًا CMV من فئران الغزلان (Peromyscus CMV (PCMV)) لاستهداف SNV في أنواع انتقال SNV لفئران الغزلان البرية. باستخدام PCMV الذي يعبر عن البروتين السكري لمغلف SNV G1 ، تسبب لقاح PCMV (& # x00394P33: G1EGFP) في تحفيز الأجسام المضادة الخاصة بـ G1 عقب التلقيح المباشر لفئران الغزلان. كانت المناعة الناتجة عن PCMV (& # x00394P33: G1EGFP) دائمة ، واستمرت على مدى 12 شهرًا ، [36] ولكنها ارتبطت بمستوى أقل من الأجسام المضادة الخاصة بـ PCMV مقارنةً بالنوع البري PCMV. تأخر ملحوظ في النسخ المتماثل في المختبر اقترن مع مستويات الأجسام المضادة المنخفضة لـ PCMV مما يشير إلى مستوى التوهين. ومع ذلك ، كان PCMV (& # x00394P33: G1EGFP) قادرًا على تحفيز المناعة الخاصة بـ G1 في فئران الغزلان السليمة المصابة سابقًا إما بـ PCMV (& # x00394P33: G1EGFP) أو PCMV من النوع البري. لإعادة إصابة مضيف CMV المصلي هي خاصية مشتركة مع CMVs الأخرى ، وهي ضرورية لاستخدام هذا الفيروس كمنصة لقاح منتشر بسبب انتشار الفيروس المضخم للخلايا في كل مكان داخل مضيفاتهم من الثدييات. لم يتم تحديد قدرة PCMV (& # x00394P33: G1EGFP) على نقل المناعة الخاصة بـ G1 في الفئران التي تعيش في مكان مشترك ، أو الحماية من تحدي SNV. ومع ذلك ، تشير هذه الدراسات كذلك إلى أهمية استخدام نظام لقاح غير موهن قائم على الفيروس مع خصائص من النوع البري ، وهو أمر ممكن مع الفيروس المضخم للخلايا نظرًا لطبيعته الحميدة في المضيف السليم.

لقاح قائم على الفيروس المضخم للخلايا (CMV) لوقف انتقال فيروس الإيبولا الحيواني

يتم أيضًا تطوير نهج قائم على الفيروس المضخم للخلايا للسيطرة على فيروس الإيبولا في مستودعات الحياة البرية وأنواع الانتقال في إفريقيا. جيف القرود ، [40] تحديد القردة باعتبارها من الأنواع المهمة لانتقال فيروس الإيبولا للحياة البرية. يعتبر فيروس الإيبولا أيضًا تهديدًا كبيرًا لبقاء مجموعات القردة الأفريقية في البرية. ونتيجة لذلك ، يجري تطوير استراتيجية قائمة على الفيروس المضخم للخلايا كجزء من جهد مستمر متعدد التخصصات بين علماء الصحة البشرية ودعاة الحفاظ على البيئة في الصندوق العالمي للحياة البرية لاستهداف عدوى فيروس الإيبولا في القردة العليا الأفريقية (البونوبو والشمبانزي والغوريلا) وربما الفاكهة أيضًا الخفافيش. خفافيش الفاكهة (Rousettus aegyptiacus) هي أيضًا مستودع معروف لفيروس ماربورغ [42] ، ومن ثم فإن منصة اللقاح المنتشرة التي تستهدف جثث الخفافيش قد تكون مناسبة أيضًا لوقف انتقال الفيروس الخيطي ذي الصلة. أظهرت سلسلة من الدراسات الحديثة أن اللقاح المستند إلى CMV قادر على توفير الحماية ضد تحدي فيروس الإيبولا بعد التلقيح المباشر. [38،39] في هذه الدراسات ، ناقل MCMV يعبر عن CD8 & # x000a0 + & # x000a0T خلية من يندمج البروتين النووي (NP) لفيروس الإيبولا مع بروتين MCMV غير أساسي (MCMV / ZEBOV-NPCTL) لتحفيز مناعة دائمة خاصة بـ NP (& # x0003e14 شهرًا). [38،39] MCMV / ZEBOV-NPCTL لم تظهر الفئران الملقحة أي دليل على مرض فيروس الإيبولا (EVD) بعد تحدي فيروس الإيبولا القاتل. بشكل مثير للإعجاب ، سيطرت 5/8 من الفئران تمامًا على عدوى فيروس الإيبولا ، مع عدم وجود فيروسية يمكن اكتشافها ، أظهرت الفئران الثلاثة المتبقية انخفاضًا في معدل الإصابة بالفيروسات بنسبة 2.8 سجل مقارنة بالضوابط غير الملقحة. كانت الحماية طويلة الأمد حيث تم تحصين الفئران بجرعة واحدة من MCMV / ZEBOV-NPCTL تمت حمايتهم من مرض فيروس الإيبولا عقب التحدي المميت بعد 17 أسبوعًا من التطعيم & # x02013 جودة جذابة للقاح منتشر لاستخدامه في مجموعات الحياة البرية. تم الانتهاء مؤخرًا من الدراسات في نموذج تحدي فيروس الإيبولا NHP (المخطوطة قيد المراجعة). في هذا النموذج ، يمكن الآن معالجة السؤال الرئيسي حول قابلية انتقال المناعة في الحيوانات المصابة بفيروس CMV (والذي لا يمكن تقييمه في نموذج الفأر المختبر (انظر أعلاه)) في نظام تجريبي أكثر قابلية للترجمة إلى NHPs في البرية.

تدعم الأدلة الجوهرية قدرة الفيروس المضخم للخلايا على الرئيسيات ، بما في ذلك الفيروس المضخم للخلايا البشري (HCMV) ، لإصابة المضيف المصل. أظهرت دراسة أجريت عام 2008 لفحص النساء المصابات بفيروس HCMV الوجود المتكرر لبروتين سكري N (gN) و / أو متغيرات gB ضمن عينات البول والدم الموجبة لـ HCMV مما يشير إلى إصابة معظم الأفراد بسلالات HCMV متعددة. أفادت دراسة لاحقة ترصد تطور استجابات الأجسام المضادة الخاصة بسلالة HCMV في مجموعة من النساء الأصحاء المصابات بأن 29 ٪ من المشاركين طوروا أجسامًا مضادة جديدة خاصة بالسلالة بمتوسط ​​وقت 17.8 شهرًا (& # x000b1 10.3 شهرًا) مما يشير إلى أن العدوى التطعيمية نسبيًا حدث مشترك. تم إثبات العدوى الفائقة لـ NHPs المصلية لـ CMV بشكل تجريبي في فيروس نقص المناعة القرد (SIV): نموذج الإيدز ريسوس المكاك بعد التلقيح المباشر لـ Rhesus CMV المؤتلف (RhCMV) المعدل وراثيًا للتعبير عن مستضدات SIV. بعد العدوى الفائقة ، تمكنت RhCMVs المؤتلف من إنشاء عدوى طويلة الأمد واستجابات خلايا CD4 + و CD8 + & # x000a0T ضد مستضد SIV المعبر عنه مقارنة بتلك التي لوحظت في الحيوانات المصلية RhCMV. هذه القدرة على تحفيز استجابة خلية T قوية ضد & # x02018new & # x02019 مستضد غير متجانس مشفر بواسطة ناقل RhCMV في وجود مناعة سابقة لـ CMV ، جديرة بالملاحظة [46] حيث تشير إلى أن & # x02018original antigenic sin & # x02019 & # x02013 ظاهرة لوحظت لأول مرة للأجسام المضادة الخاصة بالإنفلونزا A ، [47] ثم لاستجابات الخلايا التائية الخاصة بالفيروس في نموذج الفأر لفيروس التهاب السحايا المشيمية الليمفاوية ، [48] حيث يؤدي وجود مناعة موجودة مسبقًا إلى إضعاف الاستجابة المناعية ضد فيروس جديد. لكن مستضد تفاعلي & # x02013 قد لا ينطبق في هذه الحالة. ومع ذلك ، فإن التأثير على المستضدات المستهدفة غير المتجانسة ذات الصلة بالمستضدات في سياق عدوى الفيروس المضخم للخلايا سيحتاج إلى تحديد.

أظهرت الدراسات التي أجريت في نموذج SIV: rhesus macaque أن القدرة على العدوى الفائقة كانت تعتمد على الجينات في منطقة US2-11 من الجينوم & # x02013 وهي منطقة تحتوي على العديد من الجينات المشاركة في التعديل السفلي لعرض مستضد من الفئة الأولى من معقد التوافق النسيجي الكبير. [49] استعاد استنفاد الخلايا CD8 + & # x000a0T قدرة RhCMVs المحذوفة لـ US2-11 على تطهير الحيوانات المصابة بالمصل مما يشير إلى أن العدوى الفائقة كانت بسبب التخريب الفيروسي لاستجابة المناعة الخلوية المضيفة CD8 + & # x000a0T. ومن المثير للاهتمام ، بعد استعادة استجابة خلايا CD8 + & # x000a0T في هذه الحيوانات ، تمكنت الفيروسات المحذوفة US2-11 من الاستمرار ، مما يشير إلى أنه بمجرد إنشائها ، فإن استجابة الخلية المضيفة CD8 + & # x000a0T غير قادرة على مسح الفيروس عدوى. خارج نموذج الماوس MCMV (انظر أعلاه) ، لم يتم اختبار قدرة CMVs المؤتلف على الانتشار بين الحيوانات. ومع ذلك ، أظهرت دراسة حديثة للتحقيق في انتقال RhCMV في الحيوانات التي تعيش في السكن المشترك أن سلالات RhCMV غير المؤتلفة ، ولكن التي تمر عبر زراعة الأنسجة ، تحافظ على القدرة على التخلص من سوائل الجسم (اللعاب والبول) بمستويات مماثلة لتلك الموجودة في النوع البري. RhCMV ، بشرط أن تكون منطقة الجينوم التي تشفر العديد من الجينات المشاركة في الانتثار والتهرب المناعي (تسمى منطقة UL / b & # x02019) سليمة. يُعتقد عمومًا أن انتقال الفيروس المضخم للخلايا يتضمن التعرض للأغشية المخاطية لمثل هذه السوائل (بالإضافة إلى الإفرازات التناسلية وحليب الثدي). تمشيا مع خصائص التخلص التي تم الحفاظ عليها ، احتفظت الفيروسات التي تنتقل عبر زراعة الأنسجة أيضًا بالقدرة على الانتشار بين الحيوانات المصابة بفيروس RhCMV الموجودة في السكن المشترك. تشير هذه الملاحظة إلى أنه من الممكن على الأقل لسلالات CMV التي تم التلاعب بها في المختبر الحفاظ على القدرة على الانتقال من النوع البري.

هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتأكد من أن CMVs المؤتلف الذي يعبر عن مستضدات مستهدفة غير متجانسة يمكن أن يحافظ بالمثل على انتقال من النوع البري والاستجابات المناعية الخاصة بالهدف بعد الانتقال. من المتوقع أن تثبت التجارب من الدراسات التي تستكشف استخدام نشر اللقاحات التي تستهدف مسببات الأمراض الأخرى (انظر أعلاه) أنها لا تقدر بثمن لهذه الدراسات ، لا سيما فيما يتعلق بأهمية تجنب توهين اللقاح للحفاظ على خصائص النوع البري لانتقال الفيروس المضخم للخلايا. عند الدراسة ، تقترب تواتر عدوى الفيروس المضخم للخلايا من الانتقال الطبيعي في قطعان الحيوانات 100٪. تمشيا مع الدراسات الوبائية التي أجريت على البشر ، تحدث ذروة العدوى في سن مبكرة للمضيف ، حيث تكون جميع قرود المكاك الريسوسية في مركز الرئيسيات في الولايات المتحدة إيجابية مصلية لـ RhCMV بحلول سن عام واحد. يمكن أن تؤدي الضغوط البيئية ، مثل عدوى فيروس SIV عند الشمبانزي ، إلى تثبيط مناعي للحيوانات في البرية. لذلك سيكون من المهم أيضًا التأكد من أن أي لقاح قائم على الفيروس المضخم للخلايا لا يمثل خطرًا أعلى على الحيوانات المعرضة للخطر المناعي أكثر من سلالات الفيروس المضخم للخلايا من النوع البري التي أصيبوا بها بالفعل.


أمراض الماشية المعدية والأمراض الحيوانية المنشأ

تشكل الأمراض المعدية التي تصيب الماشية تهديداً رئيسياً لصحة الحيوان ورفاهه على الصعيد العالمي ، ومكافحتها الفعالة أمر بالغ الأهمية للصحة الزراعية ، ولحماية وتأمين الإمدادات الغذائية الوطنية والدولية وللتخفيف من حدة الفقر في المناطق الريفية في البلدان النامية. تتوطن بعض أمراض الماشية المدمرة في أجزاء كثيرة من العالم ، ولا تزال التهديدات من مسببات الأمراض القديمة والجديدة في الظهور ، مع التغيرات في المناخ العالمي ، والممارسات الزراعية والديموغرافيا التي تقدم ظروفًا مواتية بشكل خاص لانتشار الأمراض التي تنقلها المفصليات إلى مناطق جغرافية جديدة. المناطق. إن الإصابات الحيوانية المصدر التي تنتقل إما بشكل مباشر أو غير مباشر بين الحيوانات والبشر آخذة في الازدياد وتشكل تهديدات إضافية كبيرة لصحة الإنسان والوضع الوبائي الحالي للأنفلونزا الجديدة A (H1N1) هو مثال موضعي للتحدي الذي تمثله الفيروسات حيوانية المصدر. في هذه المقالة ، نقدم لمحة موجزة عن بعض القضايا المتعلقة بالأمراض المعدية للماشية ، والتي سيتم مناقشتها بمزيد من التفصيل في الأوراق التالية.

1. مقدمة والأمن الغذائي

في بداية القرن الحادي والعشرين ، يواجه العالم مشهدًا متغيرًا من الأمراض المعدية التي تصيب الإنسان والحيوان ، والتي تشكل تهديدات كبيرة للصحة والرفاهية ولأجندة الأمن الغذائي الدولي. أمراض الثروة الحيوانية التي لها نتائج مدمرة على صحة الحيوان والتي تؤثر على التجارة الوطنية والدولية لا تزال مستوطنة في أجزاء كثيرة من العالم. تستمر التهديدات من مسببات الأمراض القديمة والجديدة في الظهور ، تغذيها التغيرات في البيئة (المناخ ، الهيدرولوجيا ، اضطراب النظم البيئية ، إلخ) ، في الزراعة وإنتاج الغذاء (نظم التربية المكثفة ، الزراعة الأحادية الزراعة ، تجهيز الأغذية ، إلخ) و في التركيبة السكانية والتواصل للقرية "العالمية" الحديثة (النمو السكاني ، التحضر ، التجارة الدولية ، السياحة العالمية والنقل السريع ، إلخ. جيبس ​​2005). انتشار الأنفلونزا الجديدة A (H1N1) هو أمر توضيحي: بين فبراير 2009 عندما تم الإبلاغ عن أولى حالات الإصابة بمرض شبيه بالإنفلونزا لدى الناس في ولاية فيراكروز المطلة على الخليج والمكسيك ، وفي 24 يونيو 2009 ، انتشر المرض إلى 91 دولة مع الإبلاغ عن 55867 حالة (انظر http://www.who.int للحصول على التحديثات اليومية).

من المتوقع أن يزداد عدد سكان العالم من 6.5 مليار تقريبًا في عام 2008 إلى حوالي 9.2 مليار بحلول عام 2050 (برنامج الأمم المتحدة الإنمائي 2008) ، مع حدوث حوالي مليار من هذه الزيادة في إفريقيا. يفرض النمو السكاني على هذا النطاق تحديات هائلة لإنتاج الغذاء بشكل عام ، حيث يُتوقع زيادة الطلب على المزيد من الغذاء بنسبة 50 في المائة بحلول عام 2030 ، وعلى الثروة الحيوانية على وجه الخصوص ، لا سيما في البلدان النامية حيث الزيادات المادية في دخل الأسرة وما يصاحبها من تحضر الطلب على اللحوم ومنتجات الألبان (Delgado وآخرون. 1999 جونز و ثورنتون 2009). السنة الأولى التي يسكن فيها أكثر من نصف سكان الأرض (حوالي 3.3 مليار) مناطق حضرية كانت عام 2008 ، وبحلول عام 2030 ، من المتوقع أن يرتفع هذا العدد إلى ما يقرب من خمسة مليارات ، مع حدوث الغالبية العظمى من النمو الحضري في أفريقيا و آسيا (صندوق الأمم المتحدة للسكان 2008). إلى جانب هذه التغييرات غير المسبوقة في حجم وموقع السكان البشريين والطلب على الغذاء ، من المحتمل أن تكون تأثيرات التغير البيئي ضارة بالإنتاج الزراعي (Fresco 2009). وبالتالي ، فإن هذه العوامل ستؤدي إلى الحاجة إلى تطبيق منهجي للعلم من خلال السلسلة الغذائية بأكملها حتى تتكيف جميع قطاعات إنتاج الأغذية مع درجات الحرارة المتغيرة وظروف المغذيات والمياه والتعرض لمسببات الأمراض الضارة. إن فرص الابتكار العلمي هائلة من حيث العدد والنطاق ويجب استغلالها إذا كان لسكان العالم أن يحصلوا على ما يكفيهم من الطعام في العقود المقبلة. ستستمر السيطرة على مسببات الأمراض الحيوانية في كونها مكونًا مهمًا للغاية لإنتاج الغذاء بكفاءة وستصبح مرتبطة بشكل أكثر علانية بجدول أعمال الأمن الغذائي.

يقدر عدد الماشية في العالم حاليًا بحوالي 1.3 مليار رأس ، 30 في المائة في آسيا ، و 20 في المائة في أمريكا الجنوبية ، و 15 في المائة في أفريقيا ، و 14 في المائة في أمريكا الشمالية / الوسطى ، و 10 في المائة في أوروبا (http : //cattletoday.info). تختلف تقديرات العدد العالمي للماشية الصغيرة اختلافًا كبيرًا من مصدر إلى آخر ، ولكن من المقبول عمومًا أن هناك ما يقرب من مليار خنزير وحوالي ملياري مجترة صغيرة وأكثر من 50 مليار دجاجة يتم تربيتها سنويًا لإنتاج الغذاء. تتنوع طرق الإنتاج الزراعي بشكل كبير وتحمل معها مخاطرها الخاصة من حيث إدخال ونقل الأمراض المعدية. من جهة ، توجد تربية الماشية ذات الكثافة المنخفضة للغاية ، ولا سيما تربية الدواجن والأغنام والماعز ، التي تعمل في أفقر الأسر الريفية في العالم ، وهي أمر بالغ الأهمية لاستدامة الإمدادات الغذائية المحلية ، وتخفيف حدة الفقر من خلال توليد الدخل وللحالة التغذوية . غالبًا ما يتم الاحتفاظ بهذه الحيوانات في ظروف القمامة مع القليل من الاهتمام بمكافحة الأمراض أو السكن أو مكملات الأعلاف ، وتعاني من عبء كبير من الأمراض المتوطنة ومن المحتمل أن تكون على اتصال وثيق بأنواع الماشية الأخرى والبشر ، ومن المحتمل أن تكون على اتصال بمجموعة متنوعة الحيوانات غير الداجنة. إن تأثير الأمراض الوبائية على سبل عيش هؤلاء المزارعين الفقراء ، خاصة إذا كان هناك معدل نفوق مرتفع أو فرض قيود على حركة الحيوانات أو إعدامها ، شديد (http://smallstock.info). في هذا العدد ، يبحث Perry & amp Grace (2009) بالتفصيل الآثار التي يمكن أن تحدثها أمراض الثروة الحيوانية ومكافحتها على تطوير وتعزيز السياسات الوطنية والدولية التي تراعي مصالح الفقراء والتي ستحد من الفقر الريفي. في الطرف الآخر من الطيف الاستزراع ، توجد القطاعات عالية التنظيم والمكثفة لصناعة الدواجن حيث معدلات النمو السريع للطيور التي تربى في كثافات تصل إلى 50000 طائر في سقيفة واحدة تعطي تحويلات العلف إلى اللحوم الأكثر كفاءة. من أي نظام مزرعة وتقديم منتجات رخيصة وعالية الجودة للمستهلك. لا يمكن القيام بهذه الكثافة في التربية إلا من خلال السيطرة على العديد من الأمراض المعدية التي من شأنها أن تؤدي إلى خسائر فادحة أو حتى تمنع الإنتاج المكثف للدواجن تمامًا ، عن طريق إعطاء اللقاحات في بداية فترة التربية. بالنسبة لقطاع الدواجن ، فإن ظهور مُمْرِض جديد ، أو متغير جديد من مسببات الأمراض القديمة لديه القدرة على الانتشار السريع وتدمير القطعان الوطنية ، كما حدث في عدة مناسبات مع سلالات إنفلونزا الطيور شديدة العدوى (Alexander 2000، 2007 Velkers) وآخرون. 2006). في الواقع ، أدت بعض حالات تفشي إنفلونزا الطيور شديدة العدوى إلى تدمير قطعان وطنية كاملة من الدواجن ، وكان من الضروري إعادة التخزين الكامل من شركة تربية دولية قبل استئناف إنتاج الدواجن. يوضح هذا الضعف أهمية الأمراض الحيوانية المعدية في سياق الأمن الغذائي العالمي.

تشكل بعض مسببات الأمراض التي تم تناولها في هذه السلسلة من المراجعات خطرًا فعليًا أو حقيقيًا لنقص خطير في الغذاء في أجزاء كثيرة من العالم. في أوروبا ، قدمت التوغلات الأخيرة لفيروس اللسان الأزرق (BTV) وما تلاه من فاشيات للأمراض تذكيرًا بأن الماشية يمكن أن تتعرض بسرعة لدمار مرض جديد ينتشر بسبب الظروف المتغيرة. في جميع أنحاء شمال أوروبا ، أصبح BTV تهديدًا جديدًا حديثًا للغاية للأغنام والماشية وفي عام 2008 كانت معدلات وفيات الأغنام المصابة عالية (أكثر من 10 ٪ في بعض البلدان). فقط تقديم المملكة المتحدة لخطة وطنية للتطعيم ضد BT في عام 2008 منع انتشار المرض وانتشاره ، كما أن القابلية العالية لمعظم سلالات الأغنام الأوروبية للإصابة بـ BTV تعني أن التطعيم يجب أن يستمر. في حين لوحظ الانتشار التدريجي شمالًا لـ BTV من شمال إفريقيا ومناطق جنوب البحر الأبيض المتوسط ​​لعدة سنوات (Mellor وآخرون. 2008) ، كان الإدخال المفاجئ لـ BTV-8 في شمال أوروبا غير متوقع وتذكيرًا آخر بأن أمراض الماشية يمكن أن تظهر بسرعة وبدون تحذير واضح (Wilson & amp Mellor 2009). يمكن القول إن اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري في المملكة المتحدة في الثمانينيات من القرن الماضي هو أفضل نموذج لمرض جديد وشديد الأهمية للماشية نتيجة للتغيير ، في هذه الحالة لممارسات التغذية ، مع تأثير عميق على الإمدادات الغذائية والأمن وثقة الجمهور.

2. ظهور الأمراض وعودتها إلى الظهور

ظهرت زيادة في ظهور أو عودة ظهور الأمراض المعدية التي تصيب الإنسان والحيوان في أجزاء كثيرة من العالم لعدة سنوات (Weiss & amp McMichael 2004 Gibbs 2005 Woolhouse وآخرون. 2005). يتم الآن وصف أكثر من 1600 من مسببات الأمراض البشرية ، ويتم الإبلاغ عن متوسط ​​ثلاثة أمراض جديدة كل عامين تقريبًا ، ويتم نشر كائن حي جديد مُعدٍ كل أسبوع (http: /www.gideononline.com). بعض الأمراض الناشئة مثل داء لايم ، حمى خدش القط (البارتونيلا) ، المرض الخامس (باروفيروس ب 19) ، داء الفيلقيات وخفيات الأبواغ هي في الواقع أقدم بكثير ، ولكن لم يتم التعرف على العوامل المسببة إلا مؤخرًا نسبيًا بشكل مشابه ، العديد من الحالات المفترضة غير المعدية مثل من المعروف الآن أن القرحة الهضمية وساركوما كابوسي وسرطان عنق الرحم لها مسببات معدية. ومع ذلك ، لا شك في ظهور العديد من الأمراض الجديدة حقًا ، وفي حين أن 60 في المائة من جميع العوامل المعدية المعروفة هي حيوانية المنشأ (تايلور وآخرون. 2001 جونز وآخرون. 2008) ، تشير التقديرات إلى أن ما يقرب من 75 في المائة من مسببات الأمراض البشرية "الجديدة" التي تم الإبلاغ عنها في السنوات الـ 25 الماضية نشأت في الحيوانات ومن المتوقع أن يستمر خطر الإصابة بالأمراض الحيوانية المنشأ في الازدياد (كينغ وآخرون. 2006). تشكل فيروسات الحمض النووي الريبي مخاطر حيوانية المصدر بشكل خاص لأنها يمكن أن تظهر وتنتشر بسرعة ، ويشير تحليل إحصائي حديث لـ 146 فيروسات من الماشية إلى أن قدرة الفيروس على التكاثر في السيتوبلازم (بدون دخول نووي) هي أقوى عامل تنبؤ فردي للأنواع المتقاطعة انتقال العدوى والقدرة على إصابة البشر (بوليام وأمبير دوشوف 2009).

على خلفية الأمراض حيوانية المصدر تمثل حوالي 60 في المائة من مقدمات الأمراض الجديدة (تايلور وآخرون. 2001 جونز وآخرون. 2008 Jones & amp Thornton 2009) ، "المدن الكبرى" في العالم توفر تركيزًا واضحًا للاهتمام لأنها تشكل عادةً بيئات انصهار لخلط الأمراض المعدية البشرية والحيوانية وانتشارها السريع المحتمل ، محليًا ودوليًا. في عام 2000 ، كان هناك 18 مدينة ضخمة يزيد عدد سكانها عن 10 ملايين نسمة ، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن تضم آسيا وحدها 10 مدن كبرى على الأقل ، وبحلول عام 2030 سيعيش أكثر من ملياري شخص في العالم في أحياء فقيرة مرتبطة بالمدن (http: / /en.wikipedia.org/wiki/Megacity). كانت مكسيكو سيتي ، التي يبلغ عدد سكانها حوالي 23 مليون نسمة ، محور المرحلة المبكرة من انتشار إنفلونزا A / H1N1 عام 2009 ، وما وآخرون. (2009) in this issue describe the emergence of zoonoses in the context of China, where it is forecast that cities will contain a total population of 800 million people by 2020. The emergence of the severe acute respiratory syndrome (SARS) virus and its rapid international spread provides another recent example of the transmission of a new disease from a megacity. Fortunately, the outbreak of SARS was ‘owned’ by the countries involved subsequently and a series of fast-acting global campaigns by medical practitioners and others proved adequate to stop the disease from becoming established. However, many diseases, including livestock diseases, are regarded as seemingly intractable problems and if the affected areas of the world straddle political or economic boundaries, especially involving countries in different national, regional and economic groupings, a lack of ownership of the disease may more typically define the need for containment and control.

The rate of introduction of vector-borne pathogens to previously ‘free’ areas of the world is increasing (Jones وآخرون. 2008). It is estimated that almost half of the world's population is infected by vector-borne pathogens (http://sedac.ciesin.columbia.edu) with the greatest impact on developing countries within tropical and subtropical areas. The impacts of climate change and global warming are becoming more obvious and the survival and spread of BTV into Northern Europe provides a disturbing example of how an ‘exotic’ vector-borne livestock pathogen can quickly become established within new geographical regions to present new and significant risks to livestock production. Since the arrival of BTV-8 in The Netherlands in 2006, bluetongue (BT) has spread widely throughout Northern Europe with around 57 000 holdings in Europe affected by BTV in 2007 (with tens of thousands of animals killed) and around 33 000 holdings were affected in 2008. Significantly during the past 3 years, more serotypes have been introduced very recently within Northern Europe (including BTV-1, BTV-11 and BTV-16) and, with BTV-1 circulating, it is now clear that ongoing and sustained vaccination campaigns will be necessary for several years if the disease of BT is not to cause further welfare problems and high rates of mortality in sheep.

Other livestock diseases are also moving geographically and include African Swine Fever (ASF), the cause of a very serious haemorrhagic fever of pigs, which leads to mortality rates close to 100 per cent. Rather typically for diseases that are now emerging as serious pathogens on a potentially far larger scale than hitherto (and somewhat neglected for scientific study), there is no vaccine against ASF virus (ASFV) and control has to rely on other approaches, such as slaughter of infected herds. ASF had been previously been confined mainly to sub-Saharan Africa, with continued spread to previously uninfected countries on that continent, but the introduction of ASFV into Georgia in 2007 and its subsequent spread from the Caucasus has introduced a new risk to pig production in Europe. In this issue, Costard وآخرون. (2009) review the mechanisms by which ASFV is maintained within wildlife and domestic pig populations, how it can be transmitted, the broader risks for global spread of ASFV and how disease might be mitigated. Wild boars have the potential to distribute ASFV widely and they are also known as reservoirs for a number of other important diseases and their growing importance in transmission of zoonotic diseases is the specific theme of Meng وآخرون. (2009) in this issue. The roles of wildlife in transmission are being identified with increasing clarity and for avian influenza wild waterfowl have been shown to be capable of widely distributing the virus. Iqbal وآخرون. (2009) in this issue set the scene for their work on investigating whether different avian influenza viruses show variation in the degree of diversity from the consensus sequence of the virus as they replicated in different hosts by broadly reviewing the maintenance of highly pathogenic H5N1 viruses in different avian host species. They note the prevalence of the virus in waterfowl such as ducks and swans, but also a variety of other wild bird species, including sparrows, crows, magpies and birds of prey.

Other wildlife seen as increasingly important in the transmission of zoonotic pathogens includes the fruit bat, which is known to be a reservoir of internationally important zoonotic pathogens such as Hendra virus and Nipah virus. Greater risks to human health from wildlife pathogens appear to be inevitable as a consequence of increasing human contact with wildlife through greater access to, and disturbance of, wildlife habitats. Deforestation and the taking of land for livestock farming can lead to the habitats of wildlife being disturbed, and the spread of Nipah virus to pigs (and thence to humans) in 1998 in Malaysia is associated with the movement of fruit bats from their forest environment to cultivated orchards and pig farms, driven by fruiting failure of forest trees during El Nino-related drought as more land was sought for farming (Chua وآخرون. 2002 Looi & Chua 2007).

In general, much less is known about infectious agents of wildlife, livestock and even companion animals than of humans, and there are several examples where enzootic viruses of animals (SARS coronavirus, hantaviruses, Ebola and Marburg viruses, Nipah virus, Hendra virus and human immunodeficiency viruses) were completely unknown until they switched hosts to cause disease in humans (Parrish وآخرون. 2008). However, emerging infectious diseases (EIDs) and zoonoses are not solely due to viruses and a recent detailed study of 335 EID events in man and animals between 1940 and 2004 concluded that more than 50 per cent were due to bacteria or rickettsia, more than 10 per cent to protozoa, 6 per cent to fungi and 3 per cent to helminths (Jones وآخرون. 2008). A major concern is that vector-borne diseases have increased dramatically over the last decade adding support to hypotheses that climate change drives emergence of diseases where arthropod vectors are sensitive to environmental changes. Tropical areas have seen the highest increases in EIDs, and while those caused by zoonoses emanating from wildlife are correlated with wildlife biodiversity, those caused by emergence of new drug resistant strains are correlated with agronomic factors such as antibiotic use and population density.

In the spring of 2009, a new influenza A (H1N1) virus emerged and spread rapidly throughout the world, and was declared a pandemic by the World Health Organisation on 11 June. Epidemiological data indicate that the outbreak in humans started in mid-February in Veracruz, Mexico (Fraser وآخرون. 2009), the virus is related to swine influenza A (H1N1) viruses recently circulating in pigs in North America and in Europe/Asia and carries a mixture of genes from viruses circulating in these two geographical regions (Garten وآخرون. 2009 Trifonov وآخرون. 2009). Six gene segments are most similar to those of swine H1N2 influenza A viruses isolated from North America in the late 1990s, whereas two gene segments are related to those of Eurasian strains of the early 1990s. Evolutionary phylogenetic analysis suggests that it is likely that initial transmission to humans occurred several months before recognition of the outbreak and that it is possible that reassortment of swine lineages to generate the direct precursor of the pandemic strain may have occurred years ago (Smith وآخرون. 2009). However, the virus has not been previously detected in any animal or human populations and definitive scientific evidence to support its origin directly in pigs is not yet confirmed (Irvine & Brown 2009). It has been established experimentally that the virus can infect and transmit between pigs (Brookes وآخرون. 2009), and it is highly probable that natural transmissions between humans and pigs will become a feature of the pandemic, although a complete picture of the potential host species range of these viruses has not yet emerged and many questions relating to disease severity in susceptible hosts, transmission dynamics within and between hosts and probable risks of selection for increased virulence due to zoonotic transmission remain to be determined.

Maudlin وآخرون. (2009) in this issue make the point that, unlike newly emerging zoonoses that attract the attention of the developed world, many endemic zoonoses are neglected by comparison and this ‘in turn artificially downgrades their importance in the eyes of administrators and funding agencies’. This is a problem familiar to most scientists working on endemic livestock pathogens في حد ذاته and presents many risks to the broader relevant scientific activity, not least the prospect that important basic and underpinning research data, tools and reagents are not in place. A good example of endemic zoonoses that continues to cause divergent clinical disease is toxoplasmosis, caused by the ubiquitous apicomplexan protozoan التوكسوبلازما, which has high prevalence in many parts of the world associated with consumption of tissue cysts in undercooked meat, or exposure to oocysts derived from cat faeces (Sibley وآخرون. 2009, this issue). As well as causing congenital infections with severe clinical sequealae, T. جوندي establishes chronic, persistent infection in humans with a lifelong risk of reactivation, often associated with immunosuppression. Ocular toxoplasmosis is on the increase in immunocompetent people throughout the world, with an estimated incidence of 2 per cent in the USA (up to five million patients) and a much higher incidence in southern Brasil (Holland 2003) where it has been shown recently that clinical disease is associated with the emergence of newly described divergent parasite genotypes (Khan وآخرون. 2006).

The changing incidence of pathogens and patterns of diseases over time requires the scientific community to review, develop and use different sets of skills. For example, climate change and the increasing spread of vector-borne diseases has driven a need for more entomologists and vector biologists and the re-emergence of helminth infections globally will, as Robinson & Dalton (2009) note in this issue, increase the need for basic laboratory research on zoonotic helminths. As the diseases change, so will the professional skills set required.

3. Past successes and future prospects

Infectious diseases are remarkably difficult to eliminate and only smallpox virus has formally been eradicated. However, a highly significant veterinary achievement is the expectation that, by 2010, the disease rinderpest (the cause of cattle plague) will also have been eliminated from the planet. This prospect was facilitated by the launch in 1994 of a Global Rinderpest Eradication Programme (GREP) both to consolidate gains in rinderpest control and to move towards disease eradication. While the biology of the virus was permissive to control by vaccination, the GREP was ultimately successful because it implemented a highly effective international coordination mechanism to promote the initiative, confirm freedom from rinderpest in affected areas and to deliver technical guidance and the means to achieve the goals. Thus, the expected eradication of rinderpest represents a triumph for a holistic approach to control, which integrates vaccination, robust diagnostic practices and, crucially, the political wills of many countries.

Unfortunately, for the prospects of further eradication successes, most pathogens are characterized by phenotypes presenting different antigenic forms that are stable with time (antigenic diversity) or that show antigenic variation during the course of infection. The presence of multiple serotypes or variants of a pathogen is a major hurdle for long-term control by vaccination and it seems that more complete successes such as the eradication of smallpox virus and rinderpest virus are aspirational rather than realistic. However, good progress continues to be made on the control of several important livestock pathogens and mechanisms are now in place to bring together the critical scientific expertise and political will to succeed. For example, to provide tools to endemically affected countries to help with control of foot and mouth disease (FMD) virus and to improve methods to better manage and reduce risk of outbreaks in FMD-free countries, a Global Foot-and-Mouth Disease Research Alliance (GFRA) was established in 2003 to bring together the relevant animal health research organizations worldwide. Thus, the GRFA is aligned conceptually to the GREP and is spearheading work to understand more about key issues of the biology of FMD virus, such as predictions of the virulence and spread of FMD virus under different circumstances, immunological mechanisms of protection against disease and virus replication and how to generate longer-lasting protective immunity after vaccination, the drivers of virus evolution and ways to improve vaccine stability and generate protection to multiple serotypes. Initiatives such as GFRA will help to share the burden of controlling burdensome diseases because, as Paton وآخرون. (2009) point out for FMD in this issue, if the potential for disease control becomes too large for individual nations to tackle, responsibility for control may be seen to belong to a third party. This type of political dimension is clearly a significant factor in the prospects of better control of some very important diseases and any inertia in implementing plans at national government levels will make it easier for pathogens to persist and spread further.

The ability to control livestock diseases effectively is sometimes problematic because of the ‘carrier state’ in which a pathogen persists in the host for extended periods. Stevens وآخرون. (2009) in this issue report that the bacterium السالمونيلا المعوية may develop a carrier state in the host after primary challenge and such carriers typically excrete high levels of bacteria during recovery from enteric or systemic disease, often in the absence of clinical signs. In some cases, the carrier state may exist for the lifetime of the host, for example, with bacterial species such as S. المعوية serovar Dublin.

FMD is also characterized by a carrier state in which FMD virus locates rapidly to, and is maintained in, the light zone of germinal centres (Juleff وآخرون. 2009) and it remains a fundamental problem to be overcome before more effective control measures can be put in place. The tropism of pathogens and why some organisms translocate from one site of development to another remains generally poorly understood. Stevens وآخرون. (2009), this issue, report an emerging theme among pathogens associated with enteric fevers, such as S. المعوية serovar Typhi, البروسيلا النيابة. and enteropathogenic يرسينيا spp.: they use ‘stealth strategies’ to evade detection by the innate immune system of the host and thus any control by the host at the level of mucosal surfaces.

In summary, considerable challenges are presented by livestock and zoonotic pathogens to the health and well being of animals and man. For some critically important diseases, the first line of defence will be the deployment of state-of-the art approaches to diagnosis and surveillance to provide a network of global intelligence on their spread and an assessment of risk presented. Combined with this, the delivery of effective vaccine strategies for the control of major pathogens of livestock will be especially testing and a continuum of new and better vaccines able to deliver more long-lasting and durable protective immunity and to be effective against multiple strains or variants will be essential.


مناقشة

Wild animals were implicated as a source of disease spillover to humans for the vast majority of zoonotic viruses, further substantiating the concept that the diversity of wildlife on our planet has provided a rich pool of viruses, a fraction of which have successfully adapted to infect humans. Our findings indicate that high viral host plasticity is an important trait that is predictive of pandemic potential of viruses in the zoonotic pool, not only because wide host range was common among viruses that have spilled over from animals to humans, but also because this trait was associated with increased human-to-human transmission and spread on a global scale. Reporting bias must be considered in the interpretation of any association based on data reported in the literature and the relationship between human-to-human transmissibility and host plasticity could be biased by increased research effort for viruses that have been shown to be transmissible among humans. However our analyses identified a strong linear relationship between host plasticity and likelihood of human-to-human transmissibility and we estimate zoonotic viruses found in 10 host orders are 12 times more likely to be human-to-human transmissible than zoonotic viruses found in only one animal host order. Human-to-human transmission of viruses with high host plasticity is consistent with the hypothesis that evolutionary selection for viruses with greater ability to adapt rapidly to new hosts co-selects for viruses capable of effective intraspecies transmission in the new host. Evolutionary selection of viruses capable of infecting a wide range of hosts has been a key hypothesis underpinning disease emergence theory 7,21 and we provide evidence for the importance of viral host plasticity as a synergistic trait aiding mechanisms of disease transmission, particularly at the high-risk human-animal interfaces reported here.

Human practices facilitating heightened contact between taxonomically diverse animal hosts has likely facilitated selection of viruses with high host plasticity and sharing of zoonotic diseases. Zoonotic viruses reported in domestic animals had a significantly wider host range than viruses not shared by domesticate species. Increased research effort targeting diseases in domesticated species could bias data towards this finding, but we also detected increased host range among viruses transmitted by wildlife kept in similarly confined circumstances. Increased host plasticity among viruses shared by domestic animals supports the concept that the breeding and keeping of taxonomically diverse domesticated species in regular close contact with people for centuries has enabled evolutionary adaptive selection for mutation-prone RNA viruses capable of cross-species transmission 2 . For the many viruses shared by wildlife and domestic animals, domesticated species play a critical role in facilitating direct contact with people, as well as amplification of disease transmission in intensive animal production facilities.

Our finding of significantly higher host plasticity among viruses transmitted by direct contact with wildlife kept as pets or in zoos and sanctuaries provides additional evidence to support the premise that confining taxonomically diverse species in close proximity selects for transmission of adaptable viruses with high host plasticity, even among wildlife. Diverse species of wild animals that are confined in zoos, sanctuaries, kept as pets and sold at markets are also subject to circumstances that facilitate cross-species virus transmission via intimate contact, particularly for zoonotic viruses already adapted to transmission among domesticated animals. Vectorborne transmission similarly enables opportunities for effective contact across diverse animal hosts, which is consistent with our finding of higher host plasticity among vectorborne viruses. Through this mechanism, vector-borne transmission has facilitated emergence of animal diseases in humans, particularly those from wildlife, and, for viruses with generalist vectors, this transmission route is an effective method for interspecific dispersal 6 .

Here we provide an epidemiologic picture of the animal-human transmission networks likely to perpetuate future disease emergence and our findings add to previous efforts to guide global health research geographically 3 . In addition to an emphasis on vector control, the myriad of other high-risk interfaces with human activities that have facilitated animal-to-human viral spillover should be a focus for education and interventions directed at disease prevention. More in depth investigation of the epidemiology of zoonoses at high risk human-animal interfaces is needed to assess risk of viral disease emergence and direct global, as well as local, disease prevention and control. Risk for a new human pandemic is likely highest at the high-risk interfaces facilitating disease threats in the past. Unfortunately, wild animal hosts and high-risk interfaces facilitating spillover of zoonotic viruses, particularly beyond their first emergence, remains vastly under-reported. Adequate data on circumstances at the point of disease spillover are lacking for many viruses because animal involvement in zoonotic disease exposure is very difficult to ascertain and this information is often not linked to diagnoses in published reports. Global animal disease data are largely incomplete due to inadequate livestock and wildlife health surveillance worldwide. Resulting ascertainment biases are especially problematic for spillover events that do not involve professions likely to self-report, as is likely the case for veterinarians, researchers and scientists working at laboratory facilities. Detailed patient histories that elucidate activities precipitating animal exposure will greatly assist in completing the epidemiologic picture underlying the emergence of many zoonotic viruses. This, together with heightened surveillance to gather data on human practices enabling contact with animals in settings with diverse host assemblages, particularly at high-risk interfaces under-reported to date, will direct us towards critical control points for disease control and behavior change interventions aimed at prevention.


Factors in the Emergence or Re-emergence of Infectious Diseases

There are many factors involved in the emergence of new infectious diseases or the re-emergence of “old” infectious diseases. Some result from natural processes such as the evolution of pathogens over time, but many are a result of human behavior and practices. Consider how the interaction between the human population and our environment has changed, especially in the last century. Factors that have contributed to these changes are population growth, migration from rural areas to cities, international air travel, poverty, wars, and destructive ecological changes due to economic development and land use.

For an emerging disease to become established at least two events have to occur – (1) the infectious agent has to be introduced into a vulnerable population and (2) the agent has to have the ability to spread readily from person-to-person and cause disease. The infection also has to be able to sustain itself within the population, that is more and more people continue to become infected.

Many emerging diseases arise when infectious agents in animals are passed to humans (referred to as zoonoses). As the human population expands in number and into new geographical regions, the possibility that humans will come into close contact with animal species that are potential hosts of an infectious agent increases. When that factor is combined with increases in human density and mobility, it is easy to see that this combination poses a serious threat to human health.

Climate change is increasingly becoming a concern as a factor in the emergence of infectious diseases. As Earth's climate warms and habitats are altered, diseases can spread into new geographic areas. For example, warming temperatures allow mosquitoes - and the diseases they transmit - to expand their range into regions where they previously have not been found.

A factor that is especially important in the re-emergence of diseases is antimicrobial resistance - the acquired resistance of pathogens to antimicrobial medications such as antibiotics. Bacteria, viruses, and other microorganisms can change over time and develop a resistance to the drugs used to treat diseases caused by the pathogens. Therefore, drugs that were effective in the past are no longer useful in controlling disease.

Another factor that can cause a disease to re-emerge is a decline in vaccine coverage, so that even when a safe and effective vaccine exists, a growing number of people choose not to become vaccinated. This has been a particular problem with the measles vaccine. Measles, a highly contagious and serious infection that was eliminated from the U.S. in 2000 and from the Western Hemisphere in 2016, has returned in certain areas due to an increase in the number of people opting to take nonmedical vaccine exemptions for reasons of personal and philosophical belief. This has been driven by an anti-vaccine movement that was founded largely on an invalid and discredited study that claimed a link between a vaccine against measles and autism. As a result of the decline in vaccine coverage, measles cases are highest by far this decade with more than 1,000 cases of measles reported in the U.S. in the first half of 2019.


Control of zoonoses in emergency situations: lessons learned during recent outbreaks (gaps and weaknesses of current zoonoses control programmes)

In emergency situations, domestic animals and wildlife are, like people, exposed to infectious diseases and environmental contaminants in the air, soil, water and food. They can suffer from acute and/or chronic diseases from such exposure. Often animals serve as disease reservoirs or early warning systems for the community in regard to the spread of zoonotic diseases. Over 100 years of experience have shown that animal and human health are closely related. During the past few years, emergent disease episodes have increased nearly all have involved zoonotic agents. As there is no way to predict when or where the next important new zoonotic pathogen will emerge or what its ultimate importance might be, investigation at the first sign of emergence of a new zoonotic disease is particularly important. Today, in many emerging situations, different activities involving zoonotic disease control are at risk because of failed investigative infrastructures or financial constraints. Considering that zoonotic diseases have their own characteristics, their prevention and control require unique strategies, based more on fundamental and applied research than on traditional approaches. Such strategies require cooperation and coordination between animal and public health sectors and the involvement of other disciplines and experts such as epidemiologists, entomologists, environmentalists and climatologists. Lessons learned from the avian influenza pandemic threat, the Crimean-Congo haemorrhagic fever and rabies outbreaks are presented and the gaps and weakness of current control programmes are discussed.


NH and RK: conceptualization and preparing the first draft manuscript. NH, RK, and PR-O: methodology and literature review. PR-O, RK, AYO, LBA, LE, MJT, DY-M, RA, NK, LM, JR, TDM, DLH, AZ, and LM-B: writing review and editing. NH, PR-O, RK, and LM-B: address the comments of reviewers and editors. All authors contributed to the article and approved the submitted version.

يعلن المؤلفون أن البحث تم إجراؤه في غياب أي علاقات تجارية أو مالية يمكن تفسيرها على أنها تضارب محتمل في المصالح.


مقدمة

Bats are the only flying placental mammals that present all around the world except in Arctic, Antarctica and a few oceanic islands. They are the second largest order of mammals that evolved from one of the oldest fossil, Icaronycteris, during Eocene period (50 million years ago) and diverged into 925 known species which constitute 20% of > 4800 mammalian species [29]. Although the bats attribute advantages in the diverse ecosystem as pest controller (insectivorous bats) and pollinators (frugivorous bats) the worrisome fact is they act as natural reservoirs for a large number of emerging as well as re-emerging pathogens that other animals and humans can contract. Moreover they gained a bad reputation in classical literatures, in which bats are associated with evils- Lucifer, darkness, Dracula- blood fed vampires and as omens and in modern scientific society they were obligatorily dangerous, as evolved as a super-mammal for harboring many of the newly identified deadly diseases without any signs and lesions. Recent database on bat viruses from 69 countries worldwide comprises more than 4100 bat-associated animal viruses belonging to 23 viridae detected in 196 bat species [6]. Recently reported 43% of the emerging and reemerging pathogens included in bioterrorism list as category A, B, C were recognized in different bat species. The emergence of bat borne zoonotic viruses significantly arise a global public health impact.

Many of the emerging and reemerging viruses are formidable foes for the physicians putting them into confusion due to their mutagenic nature. Best example is the recent report of Zika virus in India, which doesn’t cause any developmental mutagenicity in children compared to the outbreak in Brazil in 2015. In Asia and Pacific regions, bats were demonstrated as natural reservoirs for a large number of this types of emerging as well as re-emerging pathogens such as SARS, Ebola, Marburg, Nipha, Hendra, Tioman, Menangle, Australian bat lyssa virus, Rabies and many encephalitis causing viruses in humans and animals [2]. Sub Saharan Africa, where people hunt bats as bush meat is the biggest hot spot for viral spill over from bats to humans and other mammals. Southeast Asia is also been considered as another danger zone. A change in agent, host and environment is responsible for the emergence and re emergence of various diseases. From bats the pathogen get transmitted to humans via intermediate hosts like horses(hendra) and pigs(nipah) and different species of animals get infected by consumption of partially eaten fruits of bats and the chewed out materials of bats after extracting the juice. Studies suggest bats can travel a long distance (2000–3000 km) which also develops issues of introducing new disease to the place unknown earlier. Phylogenetic analysis suggests a co evolutionary relationship between viruses and the existing bats [18]. All these facts arose international scientific attention for the study on bats and bat associated viruses and it suggests that a series of events happened to precipitate the emergence of the viruses which were ancient and circulating in the bats for a long time.

Recent applications of conventional PCR/RT PCR, metagenomics and next-generation sequencing (NGS) technologies revealed the complexity of the bat virome, which may impact upon its reservoir capacity and consequently affect vector–reservoir host interactions. Several studies showed bats as an important reservoirs for a number of RNA viruses (including, lyssa, corona, paramyxo, filo and astro viruses) and DNA viruses (including, parvo, circo, herpes and adeno) [3]. Variation in the incidence and diversity of viruses in bats suggests that some species of bats are reservoir host and some others are incidental hosts [36]. The bat virome in frugivorous bats are less compared to the insectivorous bats [57]. More than 200 viruses were reported in bats wherein most are RNA viruses. Out of 60 viruses found to be associated with bats, 59 were RNA viruses due to high degree of mutations and recombination [28, 56]. The first report of a transmission of a viral disease from bats to humans was a rabies virus (RABV) belonging to the Lyssa virus genus [5]. Rio Bravo virus was the first non rabies virus to be recognized as originating from bats in 1960s [35]. Majority of viruses identified in bats were belonging to flavi virus group including West Nile virus and Kyasanur forest disease virus [39] and the application of metagenomics helped to identify Picorna viruses in bats.

Since a large number of different types of virus were identified in bats it is better to understand the spectrum and characteristics of viruses that bats carry. It may help to prevent and control potential emerging bat-borne diseases. Further as bats are acknowledged for emerging zoonoses, identification and characterization of novel viruses from bats is needed. Unlike other animals the detailed information regarding bat anatomy, ecology, importance in ecosystem and their ability to act as reservoirs for a large number of viruses which are potentially harmful for humans and animals have to be studied. Moreover, knowledge regarding the antibody and cytokine synthesis in bats, pathogenicity and the pathology associated with infections are lagging. Some of important pathogenic RNA viruses identified in bats so far with emphasis on Nipha virus transmission and few more bat borne viruses are discussed below.


Infectious diseases—past, present, and future

In 1962 Sir McFarland Burnett stated, ‘By the end of the Second World War it was possible to say that almost all of the major practical problems of dealing with infectious disease had been solved.’ At that time, his statement was logical. Control and prevention measures had decreased the incidence of many infectious diseases, and with the ability to continue to identify new antibiotics, to handle new problems, and the ongoing development of appropriate vaccines, his statement appeared to be appropriate.

In the US, similar feelings were expressed and funding for infectious disease fellowships began to decline with federal resources being directed elsewhere.

The history of the world is intertwined with the impact that infectious diseases have had on populations. Evidence of smallpox has been found in 3000-year-old Egyptian mummies. Egyptian papyrus paintings depict infectious diseases such as poliomyelitis. Hippocrates wrote about the spread of disease by means of airs, water, and places, and made an association between climate, diet, and living conditions. Investigators described miasmas as the source of infections. Fracastoro discussed the germ theory in the 1500s and three routes of contagion were proposed—direct contact, fomites, and contagion from a distance (airborne). Epidemics of leprosy, plague, syphilis, smallpox, cholera, yellow fever, typhoid fever, and other infectious diseases were the norm.

The development of the microscope by Leeuwenhoek in the 1600s allowed scientists to visualize micro-organisms for the first time. The 1800s brought knowledge of the cultivation and identification of micro-organisms. Vaccines were developed and used which introduced specific methods to our storehouse of measures for control and prevention. Pasteurization was another important contribution to disease control. An appreciation of the environment and its relationship to infectious diseases resulted in implementation of broad control measures such as community sanitation, personal hygiene, and public health education. The importance of nutrition was appreciated for its impact on infectious diseases.

The 20th century brought chemotherapy and antibiotics into our infectious disease armamentarium. Greater dependency upon vaccination programmes and health education became important allies in our efforts at reducing the occurrence of infectious disease. So Sir McFarland’s statement was not an off hand remark.

But we are now aware that emerging and re-emerging infections have become a significant worldwide problem. In 1991, the Institute of Medicine of the National Research Council in the US appointed a 19-member multidisciplinary expert committee to study the emergence of microbial threats to health. Their report published in 1992 was entitled, ‘Emerging Infections —Microbial Threats to Health in the United States’ but the concepts that they discussed certainly have worldwide application. 1 They concluded that six categories of factors could explain the emergence or re-emergence of infectious diseases. These factors are: Human demographics and behaviour Technology and industry Economic development and land use International travel and commerce Microbial adaptation and change and Breakdown of public health measures.

There have been other groupings of causative factors proposed related to re-emerging infections and in some instances we do not yet have a clue as to how new agents have appeared in animal and human populations. The problem of emerging infections is well exemplified by the many examples of new and emerging infectious diseases that have impacted upon localized populations and/or geographical areas over the past several decades. Human immunodeficiency virus (HIV)/AIDS, first identified in 1981, portrays the significant impact that an infectious disease can have on the world. Presently HIV/AIDS is the fourth leading cause of death in the world and it remains the leading cause of death in Africa. The economic havoc it has created worldwide is frightening and its impact upon all peoples will remain embedded on mankind for decades. More geographically localized, but still creating worldwide concern, have been the haemorrhagic fevers, Nipah virus, and monkeypox. And more recently sudden acute respiratory syndrome (SARS) exemplifies how the occurrence of a new and dangerous infectious disease can monopolize governmental activities, cause fear and hysteria, have a significant impact on the economy throughout the world and on the freedom of movement of people.

We are bold in our attempts to control infectious diseases. We have eradicated one disease (smallpox) and two other diseases are in the final stages of eradication (poliomyelitis and dracunculiasis). These eradication programmes demonstrate how international collaboration and co-operation can significantly benefit the world. However, our goals must be realistic, that is, initiation of an eradication programme must be limited to the few diseases for which this is a valid goal. Control and prevention should be our main emphasis as we plan our ongoing commitment in our approach to infectious diseases.

In this issue of the المجلة الدولية لعلم الأوبئة, a number of articles are included that exemplify the continuing problems with infectious diseases. Modelling has become an important ally in our attempts to project future occurrence of infectious diseases and can have a significant impact on our distribution of resources for purposes of control and prevention. موراي وآخرون. studied behavioural changes among intravenous drug users in Australia as to the occurrence of HIV and hepatitis C virus (HCV) and, using a mathematical model, have made projections as to what the future prevalence of these two diseases will be. 2 Law and colleagues modelled HCV incidence in Australia, being concerned about the impact of hepatitis C infection on the development of chronic liver disease and increased mortality. 3 These two papers demonstrate the relationships between an infectious agent and chronic disease and the authors discuss their concern about the burden that these infections will have on future populations.

Pappalardo and colleagues are concerned about the relationship between pregnant women simultaneously infected with HIV and HCV and the impact upon the newborn infant. 4 Accurate evaluation of this risk has been hampered by small numbers in individual observational investigations. They conducted a meta-analysis and included 10 studies in their investigations. In developing larger groupings of cases for analysis they have concluded that infants born to HIV co-infected mothers increases the risk of HCV infection in these infants.

de los Angeles and colleagues conducted an investigation of seroprevalence of HIV in men who have sex with men in Argentina in order to determine the risk factors related to HIV infection. 5 Their analyses indicate that age, employment status, previous sexually transmitted disease history, and an HIV positive partner were all risk factors. The outcome of their investigations should impact upon the direction of HIV control and prevention activities.

Lagarde and colleagues have reported on their investigations of HIV in West Africa, pointing out the differences in the epidemiology of this infection from other parts of Africa. 6 They describe the relationship of mobility to the spread into rural areas, with rural migrants temporarily located in urban areas becoming infected and carrying HIV back to the rural areas. This is not a new finding but emphasizes the importance of instituting prevention measures, including health education, that can play a significant role in curbing this form of transmission.

Todd and colleagues looked at the use of randomized clinical trials to evaluate control and prevention measures for HIV infection. 7 They looked at homogenicity, and the number and size of the communities, and concluded that the power of community-randomized trials can be improved by selecting homogeneous communities or stratifying the communities prior to randomization.

Pezzotti and colleagues were interested in developing a more accurate estimate of the prevalence of HIV infection than could be ascertained from a single data source. 8 They cross-linked prevalence data from four sources and by applying capture– recapture methodology conclude that these methods can improve the accuracy of estimates of the prevalence of HIV infection.

Inigo and colleagues were concerned about improving the knowledge of the timing of transmission of tuberculosis (TB) in populations. 9 By comparing the molecular analysis of السل الفطري organisms and conventional epidemiological information and using the capture–recapture method of analysis they were able to develop a better estimate of the timing of transmission of TB. This technology improves our ability to define the parameters of the spread of TB, which can have an impact upon implementing control and prevention measures.

Hussain and colleagues investigated the prevalence of TB in prisoners in a province in Pakistan. 10 By use of skin tests and sputum smears they were able to define the extent of infection among the prisoners (prevalence of 48%) and determine the significance risk factors associated with infection. They recommend the following measures in order to control and prevent this problem: routine screening of prisoners on entry, using sputum smear and skin tests for diagnosis of active or latent TB respectively, clinical or prophylactic treatment as appropriate, reduction of overcrowding, education, and public health surveillance of long-term prisoners.

Lago and colleagues studied the detection of polioviruses in wastewater following a poliomyelitis immunization campaign in Cuba. 11 Their concern emanated from recent epidemics of poliovirus caused by the vaccine-derived virus and whether this virus could continue to circulate after ‘eradication’ of the wild virus. As a supplement to acute flaccid paralysis surveillance, the sampling of wastewaters may be an important ancillary method of surveillance. Their investigations reveal that virus detection from wastewater using PCR (polymerase chain reaction) was as sensitive for detection of poliovirus as the standard cell culture and neutralization methods. Poliovirus was identified in fecal specimens from children through the seventh week following vaccination and the same poliovirus was identified in wastewater up to 15 weeks after vaccination. Though this methodology needs to be evaluated for its sensitivity, it adds to our ability to evaluate the eradication of poliovirus from communities.

Cooper and Bird investigated the projected incidence of variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) associated with dietary exposure to bovine spongiform encephalopathy (BSE) in the UK for two birth cohorts (1942–1969 and post-1969). 12 They concluded that there is a greater risk of developing vCJD in the time period 2001–2005 for the post-1969 birth cohort than for the earlier cohort. However, very few onsets of vCJD are predicted to occur in the post-1969 birth cohort after 2010, whereas almost half of the onsets of vCJD are predicted to occur up to 2010 in the 1940–1969 birth cohort. The use of simulation models is well demonstrated in this paper and does allow for considering projections of the occurrence of this disease.

The events of the last several decades demonstrate that our infectious disease guard cannot be reduced. We are making progress in controlling and preventing infectious diseases but we must not become complacent. The infectious disease papers in this edition of the Journal amply portray the continuing impact that infectious disease has on the world. They also demonstrate how new research can be important in defining new methods of control and prevention.

As we focus on the problems of emerging and re-emerging infectious diseases, we must not underplay other diseases and health conditions that also significantly impact on all of us. With finite limits on our resources for disease control and prevention, we must learn how to better use these resources. Better planning, more attention to training, improved efficiency, and strengthening the collaboration and co-operation between countries will help in our efforts to reduce the burden of disease.


شاهد الفيديو: إلتهاب الكبد الفيروسي القاتل الصامت هذه هي أسبابه وأعراضه!! (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Vallois

    أحسنت ، لم تكن مخطئا :)

  2. Goshakar

    أنا لا أشك في ذلك.

  3. Thurl

    أعتقد أن هذه فكرة رائعة.

  4. Shakatilar

    هم مخطئون. I propose to discuss it.



اكتب رسالة