معلومة

لماذا الخلايا الجذعية المحقونة في العضلات تصبح خلايا عضلية؟

لماذا الخلايا الجذعية المحقونة في العضلات تصبح خلايا عضلية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

في هذا المقال المنشور في Science Daily ، حقن الباحثون خلايا جذعية مشتقة من الورم المسخي في الفئران المصابة بالحثل العضلي ، وجددت الخلايا الجذعية 80٪ من العضلات المفقودة. ولكن ما هي الآلية التي تؤدي إلى تحولها إلى خلايا عضلية ، وليس أي نوع آخر من الخلايا؟

يجب أن أفترض أن نوعًا من الإشارات الخلوية هو المسؤول عن هذا التمايز الموجه في خلايا العضلات ، فما هو إذن؟ هل يمكن استنساخه في المختبر?


بالنظر إلى الورقة نفسها ، وجدنا أنهم أعدوا الخلايا الجذعية لتكون لها خصائص عضلية (خاصة بالعضلات). قاموا أولاً بحقن الخلايا الجذعية في العضلات المشععة (التي تقتل الخلايا الجذعية العضلية) للفئران التي تعاني من نقص المناعة. أدى ذلك إلى نمو الورم (الورم المسخي - ورم مشتق من الخلايا الجذعية ، حيث تتشكل أنواع مختلفة من الأنسجة تلقائيًا. النمو في بيئة العضلات يزيد من فرصة تكوين الأنسجة العضلية). تم عزل الخلايا السرطانية ، التي تعبر عن علامات خاصة بالعضلات ، من الأنسجة الأخرى ثم تُستخدم لتجديد العضلة المصابة.

في الأورام المسخية الخاصة بهم ، قاموا بفحص الخلايا التي تعبر عن جزيء التصاق الخلايا الوعائية α7- إنتغرين (VCAM-1) ، وهي علامات يتم التعبير عنها في الخلايا الساتلية (الخلايا الجذعية العضلية). تم التعبير عن هذه العوامل في حوالي 10 ٪ من الجزء الذي لم يظهر أي علامات مكونة للدم وبطانية (بمعنى: كان هناك الكثير من الأنسجة الأخرى التي تشكلت أيضًا). أظهروا أيضًا تعبيرًا عن Pax3 و Pax7 ، وهما عاملان نسخ خاصان بالعضلات ، مهمان للتمييز بين أسلاف العضل. لذلك كانت هذه الخلايا بالفعل خلايا خاصة بالعضلات قبل أن يتم زرعها للتجديد.

لقد فعل الباحثون ، في الواقع ، فعل ذلك في المختبر و في الجسم الحي تجارب التمايز. ل في المختبر التمايز قاموا بتعريض خلاياهم التي تعبر عن عضلاتهم إلى وسط عضلي المنشأ. هذا يحاكي بيئة العضلات ويسمح بإشارات تمايز الخلايا. هنا بروتوكول مثال كيف يمكن القيام بذلك. ثم قاموا بزرع الخلايا الجذعية العضلية في العضلات وتمكنوا أيضًا من التمايز في الجسم الحي وتجديد العضلات المصابة.

يمكن إجراء العملية الكاملة لتمايز الخلايا الجذعية متعددة القدرات إلى خلايا العضلات في المختبر، ولكن يبدو أنه صعب (1،2). يمكن أن تؤدي العوامل المتوسطة أو التنشيط الجيني لعوامل النسخ إلى تنشيط خطوات مختلفة في سلسلة التمايز.


& # 8216 الخلايا الجذعية & # 8217 الحقن: خيار ناشئ لتخفيف آلام المفاصل؟

هل تعانين من آلام المفاصل المزمنة؟ إذا كان الأمر كذلك ، فربما تكون قد سمعت عن حقن "الخلايا الجذعية" وقد ترغب في سؤال طبيبك عما إذا كانت هذه الحقن مناسبة لك. إذا كنت ترغب في تجنب المسار الجراحي لإصلاح الركبة التالفة أو علاج التهاب المفاصل ، فقد أصبحت الحقن الجديدة القائمة على الخلايا متاحة وقد تمنحك الراحة التي تحتاجها. ومع ذلك ، يعد هذا مجالًا ديناميكيًا وتظل الأسئلة المتعددة بدون إجابة.

كليفلاند كلينك هي مركز طبي أكاديمي غير هادف للربح. يساعد الإعلان على موقعنا في دعم مهمتنا. نحن لا نصادق على المنتجات أو الخدمات التي لا تتبع كليفلاند كلينك. سياسة

ما هي الخلايا الجذعية؟

الخلايا الجذعية هي أنواع خاصة من الخلايا لها القدرة على التكاثر والتجديد الذاتي. لديهم أيضًا القدرة على التكاثر في أنواع خلايا متخصصة تشكل أي نسيج محتمل في جسمك. بمعنى آخر ، يمكن أن تصبح خلية غضروفية أو خلية عضلية أو خلية عصبية ، كما يقول جراح العظام أنتوني مينياشي.

يقول: "لديهم قدرة هائلة على التمايز وتشكيل أنسجة مختلفة ، لذا فإن الفكرة وراء تجديد الغضروف وتجديد الخلايا العصبية وشفاء أي أنسجة مصابة".

هناك مصادر متعددة للخلايا الجذعية البالغة الموجودة في جسمك ، بما في ذلك نخاع العظام أو الدهون ، على الرغم من أنه يمكنك أيضًا تلقي الخلايا الجذعية من مصادر متبرع بها ، كما يقول الدكتور ميناشي.

"ومع ذلك ، فإن مصطلح & # 8216 الخلايا الجذعية & # 8217 غالبًا ما يتم استخدامه بشكل مفرط على نطاق واسع وغير مناسب في جراحة العظام ليشمل جميع أنواع العلاج باستخدام خلايا غير مميزة ومعالجة بالحد الأدنى ، وحتى العلاجات التي لا تحتوي على خلايا جذعية على الإطلاق ، ويوضح # 8221 جراح العظام نيكولاس بيوزي ، دكتوراه في الطب.

كيف يعمل العلاج القائم على الخلايا

يحصد فريق العلاج الخلايا من نخاع العظام أو الدهون ، أو يستخدم الخلايا المانحة. في وقت لاحق ، يقوم فريق العلاج الخاص بك بحقن الخلايا بدقة في المفصل أو الرباط أو الوتر.

من الناحية النظرية ، فإن الخلايا عند تسليمها ستضبط الالتهاب و / أو بعد ذلك تنقسم وتضاعف نفسها وتتطور إلى أنواع مختلفة من الخلايا اعتمادًا على الموقع الذي تم حقنها فيه.

ومع ذلك ، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من فقدان حاد في الغضروف أو عدم وجود غضروف على الإطلاق ، من غير المرجح أن يؤدي الحقن الخلوي إلى إنشاء مفصل جديد ، كما يقول الدكتور ميناشي.

ويضيف: "يؤدي فقدان الغضروف الشديد عادةً إلى تآكل العظام أو تشوه العظام ، لذلك من غير المرجح أن يعمل الحقن القائم على الخلايا من حيث عكس هذه التغييرات".

ومع ذلك ، يمكن أن يحسن أعراض الألم والتورم.

& # 8220 كلما تمكنت من علاج آلام المفاصل لدى شخص ما مبكرًا ، كانت فرصة نجاحه أفضل ، مما يجعله أقل إيلامًا للمريض ، وأقل التهابًا ، ويحسن وظائفه ، "كما يقول.

المخاطر

حتى الآن ، لم يتم الإبلاغ عن أي أحداث سلبية كبيرة مرتبطة بالعلاجات القائمة على الخلايا في جراحة العظام.

من المحتمل أن يكون الخطر الرئيسي من الحقن الخلوي في حصاد الخلايا. على سبيل المثال ، عند أخذ الخلايا من نخاع العظم ، يقوم فريق العلاج بإدخال إبرة في حوضك وإزالة بعض خلايا نخاع العظام والدم.

"ومع ذلك ، فإن خطر حدوث مضاعفات أثناء أو بعد شفط نخاع العظام في جراحة العظام ضئيل للغاية ،" يقول الدكتور بايوزي.

"إذا كنت تأخذ خلايا من الدهون ، يمكنك إزالة بعضها من تحت الجلد ، & # 8221 دكتور ميناسي. & # 8220 في الاعتبار ، في أي وقت تقوم فيه بإجراء شقوق أو إدخال أدوات حادة في جسم المريض ، يمكن أن يواجه مشاكل مثل الإصابة بعدوى ".

العلاج في مراحله الأولى

في حين أن استخدام الحقن القائمة على الخلايا لعلاج آلام المفاصل يبشر بالكثير ، إلا أن د. يحذر Miniaci و Piuzzi من أن خيار العلاج هذا لا يزال جديدًا للغاية. يحتاج الباحثون إلى دراسة سلامتها وتحديد ما إذا كانت فعالة أم لا.

يقول الدكتور مينياشي: "ليس لدينا دليل يشير إلى أن الحقن المستندة إلى الخلايا تعمل بالفعل على إصلاح المفصل".

يوضح أنه إذا كان لديك تلف في الغضروف أو العظام ، يمكن للخلايا الجذعية أن تتمايز وتنتج العظام والغضاريف والأنسجة الأخرى. لذلك ، من الناحية النظرية ، يمكنهم علاج الأنسجة التالفة داخل العضلات أو الأوتار أو العظام أو الغضروف.

يقول: "هذه هي النظرية الكامنة وراءها ، لكن هذا النوع من العلاج والأبحاث لا يزال في مهده".

& # 8220 لا نعرف حقًا ما هو & # 8217s الفعال ، وما هو & # 8217s غير الفعال ، وكم عدد الخلايا اللازمة ، وعدد الحقن الفعلي الذي تحتاجه وعدد المرات ، & # 8221 كما يقول. & # 8220 لا أحد يعرف مدى نجاحه أو حتى ما إذا كان يعمل حتى الآن. لكننا سنفعل ذلك في النهاية ".

من خلال القصص المتناقلة ، وجد الدكتور مينياشي أن بعض المرضى يمكن أن يتحسنوا في أعراضهم بالحقن القائمة على الخلايا. لكنه لم ير أي دليل حتى الآن على إعادة نمو المفصل أو تجديده.

"يعتقد الكثير من الناس أنهم سيأتون بمفصلهم المصاب بالتهاب المفاصل ويغادرون مع نسخة أحدث من مفصل الركبة. هذا لا يحدث ، & # 8221 يقول.

& # 8220 ما يحدث هو تفاعل بيولوجي يجعل البيئة في مفاصلهم أكثر صحة قليلاً ، مما يجعلها على الأرجح أقل التهابًا ، ونتيجة لذلك ، يخفف الألم. "

كليفلاند كلينك هي مركز طبي أكاديمي غير هادف للربح. يساعد الإعلان على موقعنا في دعم مهمتنا. نحن لا نصادق على المنتجات أو الخدمات التي لا تتبع كليفلاند كلينك. سياسة


الحثل العضلي: كيف يمكن أن تساعد الخلايا الجذعية؟

الحثل العضلي هو مرض يهدر العضلات وله العديد من الأشكال المختلفة. يولد حوالي 1 من كل 3500 فتى في جميع أنحاء العالم مصابًا بالشكل الأكثر شيوعًا للمرض ، وهو الحثل العضلي الدوشيني. كيف يمكن أن تؤدي أبحاث الخلايا الجذعية إلى علاجات جديدة؟

ما الذي نعرفه؟ & # x25BC

الضمور العضلي هو مجموعة من الأمراض الوراثية التي تسبب الضعف والتدهور التدريجي في عضلات القلب والهيكل العظمي.

يفتقر الأشخاص المصابون بالحثل العضلي الدوشيني (DMD) إلى بروتين يسمى ديستروفين ، مما يجعل عضلاتهم تتلف بسهولة. قد يؤدي تلف العضلات إلى التهاب يؤدي إلى مزيد من الضرر للأنسجة العضلية.

عادة ، الخلايا الجذعية العضلية ، المسماة "الخلايا الساتلة" ، تخلق الخلايا العضلية العضلية التي تعمل على إصلاح ألياف العضلات التالفة. ومع ذلك ، تكافح الخلايا الساتلية في مرضى DMD لإنتاج ما يكفي من الخلايا العضلية وتصبح مستنفدة بسرعة.

ما الذي يبحث عنه الباحثون؟ & # x25BC

يحقق الباحثون في العديد من التفاصيل حول الخلايا الساتلية وأسباب تلف العضلات بالإضافة إلى العلاجات التي تساعد في تقليل تلف العضلات ، مثل العلاجات المضادة للالتهابات.

تبحث الدراسات في طرق الحفاظ على وظيفة العضلات ، وربما استعادتها ، عن طريق زرع الخلايا المنتجة للديستروفين في المرضى. يمكن أن تكون هذه الخلايا خلايا متبرع صحية أو خلايا المريض نفسه التي تم تعديلها وراثيًا.

تتم دراسة الخلايا الجذعية المحفزة (iPSCs) كخيار لصنع أعداد كبيرة من الخلايا مع جينات ديستروفين صحية.

ما هي التحديات؟ & # x25BC

يتمثل أحد التحديات الرئيسية للعلاجات التي تستخدم عمليات زرع الخلايا من المتبرعين في احتمال رفض الجهاز المناعي للمريض لعملية الزرع. يمكن أن يتغلب علاج المرضى بخلاياهم الخاصة (إما الخلايا المعدلة وراثيًا أو iPSCs) إلى حد كبير على رفض الزرع ولكن له مخاطر أخرى.

التحدي الرئيسي الآخر هو التطعيم: تضعف معظم عضلات المريض وتحتاج إلى العلاج. يعد توزيع الخلايا بالتساوي على العضلات في جميع أنحاء الجسم تحديًا كبيرًا لعلاج العلاج بالخلايا. تتمتع العلاجات الخلوية حاليًا أيضًا بمعدل نجاح منخفض نسبيًا بسبب النسبة المنخفضة الحتمية بين الخلايا السليمة (أو المصححة وراثيًا) مقابل الخلايا المريضة المقيمة.

الضمور العضلي هو مجموعة من الأمراض الوراثية التي تصيب عضلات الهيكل العظمي وعضلة القلب أيضًا. تشمل الأعراض ضعف العضلات وهزال العضلات التدريجي. الحثل العضلي الدوشيني (DMD) هو الشكل الأكثر شيوعًا وشدة جدًا من المرض. وهو ناتج عن خطأ وراثي يمنع إنتاج بروتين يسمى ديستروفين. بدون الديستروفين ، تكون العضلات هشة وتتلف بسهولة. بمرور الوقت ، يتراكم الكثير من الضرر بحيث لا يستطيع الجسم إصلاحه وتهدر العضلات ، مما يتسبب في إعاقة تدريجية لدى المرضى.

تتكون غالبية العضلات من حزم من ألياف العضلات ، وهي خلايا طويلة تحتوي على العديد من النوى ولكن العضلات تحتوي أيضًا على العديد من أنواع الخلايا الأخرى ، بما في ذلك الخلايا الجذعية. تعد الخلايا الجذعية جزءًا من نظام الإصلاح الداخلي في الجسم. يمكنهم إنشاء خلايا سلفية وأيضًا عمل نسخ من أنفسهم. تحتوي العضلات الهيكلية على نوع من الخلايا الجذعية يسمى الخلايا الساتلة. عندما تتلف ألياف العضلات ، فإنها ترسل إشارات كيميائية إلى الخلايا الساتلية تخبرها بتكوين ألياف عضلية جديدة أو الاندماج مع الألياف الموجودة لإصلاح الضرر. في الوقت نفسه ، تنسخ بعض الخلايا الساتلية نفسها لضمان توفر خلايا جذعية كافية لمواصلة إصلاح واستبدال ألياف العضلات في المستقبل.

يعتقد العلماء أنه بسبب تلف العضلات باستمرار في DMD ، فإن عبء الإصلاح الواقع على الخلايا الساتلية كبير جدًا لدرجة أنها تصبح مرهقة وتفقد قدرتها على نسخ نفسها. تعد الخلايا الساتلة ضرورية لإصلاح العضلات ، فكلما انخفض عدد هذه الخلايا ، تصبح العضلات أقل قدرة على إصلاح نفسها. وبدلاً من ذلك ، يتم استبدال ألياف العضلات التالفة بالخلايا الدهنية والأنسجة المتندبة ، مما يؤدي إلى إضعاف العضلات حتى تصبح غير قادرة على العمل بشكل فعال.

حاليا لا يوجد علاج نهائي لمرض ضمور العضالت - دوشن. تهدف العلاجات إلى تقوية عضلات المرضى وتقليل بعض أعراض المرض. تستخدم الستيرويدات بشكل روتيني لإبطاء هزال العضلات ولكن لها العديد من الآثار الجانبية ، بما في ذلك ضعف العظام الذي يؤدي إلى هشاشة العظام وارتفاع ضغط الدم وتأخر النمو. قد يساعد العلاج الطبيعي جزئيًا في الحفاظ على قوة العضلات ومرونتها. يأمل الباحثون أن يتمكنوا في المستقبل من إصلاح أو استبدال ألياف العضلات التالفة باستخدام استراتيجيات مختلفة ، بما في ذلك زرع الخلايا المنتجة للديستروفين لاستعادة وظيفة العضلات أو على الأقل الحفاظ عليها.

هناك عدد من الأنواع المختلفة من الخلايا الجذعية التي يعتقد العلماء أنها يمكن استخدامها بطرق مختلفة لتطوير علاجات للحثل العضلي. الأساليب الرئيسية القائمة على الخلايا الجذعية التي يتم التحقيق فيها حاليًا هي:

  1. إنتاج ألياف عضلية صحية: يأمل العلماء أنه إذا أمكن توصيل الخلايا الجذعية التي لا تحتوي على خلل جيني يسبب ضمور العضلات والعضلات إلى عضلات المرضى ، فإنها قد تولد أليافًا عضلية عاملة لتحل محل تلك التالفة لدى المريض.
  2. تقليل الالتهاب: في ضمور العضلات تصبح العضلات التالفة ملتهبة للغاية. يؤدي هذا الالتهاب إلى تسريع تنكس العضلات. يعتقد العلماء أن أنواعًا معينة من الخلايا الجذعية قد تطلق مواد كيميائية تقلل الالتهاب وتبطئ تقدم المرض.

إلى جانب الخلايا الجذعية ، يتم اختبار استراتيجيات علاجية أخرى مثل العلاج الجيني أو الأدوية ذات الجزيئات الصغيرة لإصلاح الجين التالف في المرضى وفي نماذج ما قبل السريرية. من المرجح أن تستخدم العلاجات المستقبلية مجموعة من أكثر من طريقة من هذه الأساليب. يدرس العلماء أيضًا دور الخلايا الجذعية في الحفاظ على العضلات السليمة وإصلاحها من أجل التعرف بمزيد من التفصيل على الخطأ الذي يحدث في الحثل العضلي وكيف يمكن تصحيح المشكلة.

تركز الكثير من الأبحاث الحالية على تطوير طرق لاستعادة إنتاج بروتين ديستروفين المفقود في عضلات مرضى DMD.

Myoblasts
Myoblasts هي نوع من الخلايا تتكون من الخلايا الساتلية بعد الولادة. تندمج Myoblasts معًا لتكوين ألياف عضلية. عند حقنها في عضلات الفئران المصابة بتلف عضلي مماثل لتلك التي تسببها DMD ، تندمج الخلايا العضلية من الفئران المانحة السليمة مع ألياف العضلات المريضة وتستعيد إنتاج الديستروفين جزئيًا. ومع ذلك ، فقد أظهرت التجارب السريرية أن عمليات زرع الأرومة العضلية ليست فعالة في علاج العضلات الكبيرة جدًا لدى البشر. يبقى عدد قليل فقط من الخلايا العضلية المزروعة على قيد الحياة عند حقنها في عضلات ضمور ، وإذا كانت مشتقة من متبرع ، تتعرض للهجوم من قبل الخلايا المناعية والالتهابية في الجسم ، مما يتسبب في الرفض.

هناك أيضًا مشاكل عملية: على الرغم من أن الخلايا العضلية العضلية قد تكون مفيدة في النهاية كجزء من العلاجات لأنواع الحثل العضلي التي تؤثر فقط على منطقة صغيرة ومحددة من العضلات في الجسم (كما هو موضح مؤخرًا في حالة خلل التوتر العضلي في العين والبلعوم ، OPMD) ، يؤثر DMD معظم عضلات الجسم. هذا يجعل من الصعب للغاية العلاج بالحقن داخل العضلات لأن الخلايا لا تبتعد عن موقع الحقن ، وبالتالي فإن عدة آلاف من الحقن ستكون ضرورية. سيكون الحصول على الأعداد الكبيرة من الخلايا اللازمة للزرع ثم توصيل هذه الخلايا إلى جميع عضلات الجسم أمرًا صعبًا للغاية. بدلاً من ذلك ، لعلاج كل عضلة ، يجب حقن الخلايا في مجرى الدم ليتم نقلها في جميع أنحاء الجسم. لا يمكن توصيل الخلايا العضلية العضلية بهذه الطريقة لأنها لا تستطيع المرور عبر جدران الأوعية الدموية وبالتالي لا يمكنها الانتقال من الدم إلى العضلات المحيطة.

أرومات الأوعية الدموية المتوسطة
أرومات الأوعية المتوسطة (MABs) هي نوع من الخلايا "السلفية". تم العثور على MABs في جدران الأوعية الدموية. أظهر الباحثون أن خلايا الأرومة الوعائية المتوسطة السليمة يمكن أن تشكل أليافًا عضلية منتجة للديستروفين في كل من الكلاب والفئران المصابة بالحثل العضلي. يختلف المدى الذي أدى به هذا التكوين للألياف الجديدة إلى عكس الهزال العضلي بين الحيوانات الفردية. الأهم من ذلك ، يمكن لـ MABs عبور جدران الأوعية الدموية بحيث يمكن توصيلها إلى جميع عضلات الجسم عن طريق حقنها في مجرى الدم الشرياني.

تم الآن الانتهاء من المرحلة الأولى من التجربة السريرية 1/2 مع 5 مرضى في إيطاليا. أظهرت هذه التجربة أن MABs من متبرعين أصحاء آمنة لاستخدامها كعلاج للأطفال المصابين بضمور العضالت - دوشن ، في ظل نظام من تثبيط المناعة ، ولكن كان لها أدنى قدر من الكفاءة (كان هذا مرتبطًا جزئيًا بالمرحلة المتقدمة للحالة لدى المرضى المشاركين في التجربة. ). يعمل الباحثون الآن على تحسين إجراءات الزرع ، والانتقال إلى استخدام الخلايا الخاصة بالمرضى ، بعد التصحيح الجيني في المختبر لإنتاج dystrohpin الطبيعي. النتائج لن تكون متاحة لعدة سنوات. في المستقبل ، سيتم علاج المرضى الأصغر سنًا (الآن بعد أن تم التأكد من سلامة الإجراء) بحيث لا يتم استنفاد خلايا العضلات المتبقية بسبب تطور المرض

الخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات (خلايا iPS)
يمكن صنع خلايا iPS في المختبر من أي خلية من خلايا الجسم تقريبًا وهي متعددة القدرات - وهذا يعني أنها تستطيع تكوين أي خلية في الجسم. اكتشف الباحثون مؤخرًا كيفية تحويل خلايا iPS ، التي نمت في الأصل من خلايا جلد المرضى ، إلى خلايا تتصرف مثل MABs الصحية. عندما تم حقن هذه الخلايا الشبيهة بـ MAB في الفئران المصابة بالحثل العضلي ، اكتسبت الفئران قوة عضلية ، ويمكنها ممارسة الرياضة لفترة أطول وإنتاج بروتينات عضلية طبيعية. كانت هذه دراسة مبكرة جدًا ولا تزال هناك حاجة إلى الكثير من الأبحاث لتحديد ما إذا كان هذا النوع من العلاج سيكون آمنًا وفعالًا على البشر. ومع ذلك ، يشير هذا البحث إلى أن الخلايا الشبيهة بـ MAB المزروعة من خلايا iPS قد تكون واعدة كطريقة لعلاج أنواع مختلفة من الحثل العضلي. نظرًا لأن خلايا iPS يمكنها نسخ نفسها إلى أجل غير مسمى ، فمن المحتمل أن ينمو عدد غير محدود من الخلايا الشبيهة بـ MAB من خلايا جلد المريض نفسه ويتم توصيلها في مجرى الدم. سيكون من الأسهل نمو هذه الخلايا في المختبر وقد تكون أقل عرضة للرفض من قبل الجهاز المناعي للمريض مقارنة بالخلايا المانحة.

الطريق المحتمل للعلاج الخلوي للحثل العضلي: يمكن صنع الخلايا الشبيهة بخلايا الأرومة الوعائية المتوسطة (MAB) من الخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات. تم زرع الخلايا الشبيهة بـ MAB في الفئران في دراسة حديثة ، مع بعض النتائج الإيجابية. هناك حاجة إلى مزيد من البحث لمعرفة ما إذا كانت الاستراتيجية يمكن أن تؤدي إلى علاجات للمرضى.

في الحثل العضلي ، ينتج كل من خلايا العضلات التالفة وخلايا الجهاز المناعي مواد كيميائية التهابية. تقتل هذه المواد الكيميائية خلايا العضلات وتجعل البيئة العضلية معادية لذلك لا تستطيع الخلايا العضلية الجديدة النمو والبقاء على قيد الحياة. يعتقد العلماء أنهم قد يكونون قادرين على إبطاء هزال العضلات لدى المرضى عن طريق تقليل التهاب العضلات. تستخدم المنشطات حاليًا لتحقيق ذلك ولكن الباحثين يبحثون عن حلول بديلة. وتشمل هذه:

العلاجات الدوائية
يبحث الباحثون عن أدوية بديلة مضادة للالتهابات أو تعزز نمو العضلات لعلاج الحثل العضلي. يتم إجراء العديد من التجارب السريرية حاليًا بأعداد كبيرة من الجزيئات ولكن النتائج الحاسمة غير متوفرة في هذا الوقت. حصلت بعض الجزيئات الجديدة مثل PTC124 (التي تعمل على إصلاح الخلل الجيني) على ترخيص من السوق في أوروبا ، ولكن مرة أخرى ، النتائج غير قاطعة. ينطبق موقف مماثل على الجزيئات الصغيرة (قليلات النوكليوتيدات) التي تتسبب في تخطي آلية الخلية للطفرة التي تمنع تخليق ديستروفين (تخطي إكسون).

لا يوجد حاليًا علاجات تعتمد على الخلايا الجذعية لضمور العضلات. قدمت الأبحاث بعض السبل المثيرة للعلاجات المستقبلية الفعالة المحتملة. لا يزال هناك الكثير من العمل لتحديد ما إذا كانت هذه العلاجات ستكون آمنة وفعالة على البشر. التحديات الرئيسية التي لا يزال العلماء بحاجة إلى معالجتها هي:


الخلايا الجذعية: التعريفات والخصائص والاعتراف

يتم تعريف الخلايا الجذعية البالغة من خلال وظيفتين رئيسيتين: التجديد الذاتي والتمايز متعدد السلالات. الخلايا الجذعية هي المسؤولة وظيفيا عن تطوير وتجديد الأنسجة والأعضاء. تؤدي الإشارات التنموية ، البيوكيميائية والميكانيكية الحيوية ، إلى تنشيط العمل التكاثري للخلايا الجذعية في التطور المبكر. ومع ذلك ، عندما نحاول حصاد الخلايا الجذعية البالغة واستخدامها ، من الضروري فهم الإشارات المحددة التي تتطلبها الخلية من أجل توجيهها على طول المسار المطلوب. ومع ذلك ، في هذه المرحلة ، نحن مقيدون بفهم وصفي أكثر لسلوكهم.

يؤدي التسلسل الهرمي للتمايز متعدد السلالات إلى مصطلحات الخلايا الكلية ، والخلايا السلفية ، والخلايا السلفية. في المراحل الأولى من التطور ، تؤدي الخلايا الملقحة الكاملة وخلايا الكيسة الأريمية المبكرة إلى ظهور كائن بالغ متمايز تمامًا. فقط عدد قليل من الانقسامات في التنمية ، ضاعت القدرة الكاملة. في هذه المرحلة ، توجد خلايا متعددة القدرات تؤدي إلى ظهور خلايا من الطبقات الجرثومية الثلاث ، ولكنها لم تعد قادرة على تكوين كائن حي بأكمله. تظهر الخلايا متعددة القدرات الخاصة بطبقة الجرثومة في وقت لاحق من التطور وهي موجودة في الأنسجة البالغة لإعادة التكاثر والتجديد استجابة للإشارات البيئية. ينتج عن الخلايا السليفة والسلائف الخاصة بالعضو خلايا متمايزة وناضجة خاصة بالأنسجة

السمة المميزة الثانية في التعريف الكلاسيكي للخلية الجذعية هي قدرتها على التجديد الذاتي. في الأنسجة التي تكون فيها وظيفة الخلايا الجذعية ضرورية ، يتم الحفاظ على التوازن من خلال موازنة أي فقد للأنسجة (بسبب الإصابة أو موت الخلايا المبرمج) مع إعادة تكاثر الخلايا الخاصة بالأعضاء ، مع الحفاظ في نفس الوقت على قدرة الأنسجة على الخضوع لجولات مستقبلية من العلاج. تعداد السكان. في هذا الصدد ، يُعتقد أن الانقسامات الخلوية غير المتماثلة تحدث بحيث تؤدي الخلية الجذعية إلى ظهور خلية واحدة مخصصة للتمايز وخلية جذعية متجددة. الاحتمال البديل هو أن الخلايا الفردية من مجموعة الخلايا الجذعية تستجيب عشوائياً إما بالتمييز أو التجديد الذاتي. مع أي من الآليتين ، يتم الحفاظ على الخلية الجذعية ، أو السكان الاحتياطيين.

غالبًا ما يتم التعرف على الخلايا الجذعية أيضًا من خلال سلوكها الهادئ ، على الرغم من أنها بالتأكيد ليست من سمات الخلايا الجذعية في التطور المبكر. بشكل عام ، من المرجح أن تظل الخلايا الجذعية للبالغين هادئة حتى يتم تنشيطها عن طريق الإصابة أو تلف الأنسجة. في الواقع ، قد تملي درجة الإصابة مستوى تنشيط الخلايا الجذعية ومشاركتها ردًا على الإهانة. قد تكون الخلايا السليفة متاحة بسهولة للتوازن ، في حين أن الخلايا الجذعية الأكثر فاعلية قد تظل هادئة بأمان حتى تحدث إصابة خطيرة.

يعتمد عزل وتحديد مجموعات الخلايا الجذعية من الأنسجة المختلفة على علامات محددة ، وعادة ما تكون إما بروتينات حصرية أو ملامح مميزة لبروتينات السطح الأكثر شيوعًا. حاليًا ، واحدة من مجموعات الخلايا الجذعية الأكثر تحديدًا هي الخلايا الجذعية المكونة للدم للفأر ، والتي يمكن تحديدها بسهولة من خلال ملف تعريف مميز (Sca-1-positive ، c-kit-positive ، and differentiation النسب المكونة للدم- سلبية) . 234 حتى الآن ، تم تحديد Sca-1 فقط بشكل ثابت في MDSC المفترض. من الممكن أنه كلما كان مستوى الخلايا الجذعية أكثر التزامًا ، كلما كان الوسم الخاص بالأعضاء أكثر تميزًا. مع زيادة مستوى تعدد القدرات ، قد تتضاءل هذه الواسمات الخاصة بالأعضاء وقد تصبح مجموعات الواسمات المشتركة بين الخلايا الجذعية من الأعضاء المختلفة أكثر وضوحًا.


صُنعت الفئران القديمة "شابة" - قد تؤدي إلى علاجات مضادة للشيخوخة

أدى حقن الخلايا الجذعية إلى إطالة عمر الفئران التي تتقدم في العمر بسرعة.

يمكن جعل الفئران المسنة "شابة" مرة أخرى ، وفقًا للنتائج التي توصل إليها أحد العلماء في البداية أنها لا تصدق.

المفتاح هو الخلايا الجذعية المشتقة من العضلات ، والتي - مثل الخلايا الجذعية الأخرى - هي خلايا غير متخصصة يمكن أن تصبح أي نوع من الخلايا في الجسم.

قال المؤلف المشارك في الدراسة جوني هوارد ، خبير الخلايا الجذعية في معهد ماكجوان للطب التجديدي ، عند حقنها بخلايا جذعية عضلية من فئران صغيرة ، فإن الفئران الأكبر سنًا المصابة بحالة تجعلها تقدم في العمر شهدت زيادة في فترات حياتها بمقدار ثلاثة أضعاف. في بيتسبرغ.

قال هوارد "أنا أمارس العلوم منذ 20 عامًا". وقال إن "ما يجعل القصة مدهشة للغاية هو أنني لم أصدق النتيجة في البداية".

"أراهن أننا خلطنا الحيوانات - كما تعلمون ، العلماء دائمًا متشككون."

إعادة تنشيط الخلايا الجذعية "المتعبة"

تم تعديل فئران الدراسة وراثيًا لتكون لديها حالة مشابهة لمتلازمة بشرية نادرة تسمى الشيخوخة المبكرة ، حيث يشيخ الأطفال بسرعة ويموتون صغارًا. (تعرف على المزيد حول جسم الإنسان.)

تموت الفئران سريعة التقدم في العمر عادةً بعد حوالي 21 يومًا من الولادة ، أي أقل بكثير من عمر الفئران العادي الذي يبلغ عامين.

عندما نظر العلماء إلى الخلايا الجذعية العضلية للفئران سريعة الشيخوخة ، وجدوا ما أسماه هوارد الخلايا الجذعية "المتعبة" ، والتي لا تنقسم بسرعة.

ثم قام الفريق بفحص الفئران التي تقدمت في العمر بشكل طبيعي ووجدوا أن خلاياها الجذعية بها عيوب مماثلة.

بدافع الفضول فيما إذا كانت هذه الخلايا الجذعية الناقصة تساهم في الشيخوخة ، قام هوارد وزملاؤه بحقن خلايا جذعية من فئران شابة وصحية في الفئران سريعة الشيخوخة قبل حوالي أربعة أيام من موت الحيوانات الأكبر سنًا.

ومما أثار دهشة هوارد أن الفئران المعالجة عاشت في المتوسط ​​71 يومًا - أي أكثر من المتوقع بخمسين يومًا ، ويعادل ما يعادل 200 عامًا من عمر الإنسان البالغ من العمر 80 عامًا ، على حد قوله.

ووجد العلماء أن الحيوانات لم تعيش لفترة أطول فحسب ، بل بدت أيضًا أكثر صحة.

الإفرازات الغامضة تجعل الخلايا شابة

وقال هوارد إن النتائج "الجذرية" أثارت تجارب متكررة ، تاركة العلماء يتساءلون كيف تعمل الخلايا الجذعية بالضبط بسحرها.

لمعرفة ذلك ، قام الفريق بـ "وضع علامة" على الخلايا الجذعية التي تم حقنها في الفئران سريعة الشيخوخة بعلامة جينية تتبعت أين دخلت الخلايا داخل الجسم. والمثير للدهشة أن الفريق لم يعثر إلا على عدد قليل من الخلايا الجذعية في أعضاء الفأر ، محطما نظرية مفادها أن الخلايا التي تم إدخالها تعمل على إصلاح أنسجة الأعضاء.

عاد العلماء إلى المختبر لاختبار فكرة أخرى: أن الخلايا الجذعية تفرز نوعًا من المواد الغامضة المضادة للشيخوخة.

وضع الفريق خلايا جذعية من الفئران سريعة التقدم في العمر على جانب واحد من قارورة وخلايا جذعية من فئران شابة عادية على الجانب الآخر. تم فصل الجانبين بواسطة غشاء يمنع تلامس الخلايا.

في غضون أيام ، بدأت الخلايا الجذعية المتقادمة في العمل "أصغر سنا" - بعبارة أخرى ، بدأت في الانقسام بسرعة أكبر.

وقال هوارد: "يمكننا أن نستنتج أن الخلايا الجذعية الطبيعية ربما تفرز شيئًا لا نعرفه ويبدو أنه يحسن العيوب في تلك الخلايا الجذعية المتقادمة".

قال هوارد ، الذي ظهرت دراسته في 3 كانون الثاني / يناير في مجلة Nature Communications ، "إذا تمكنا من تحديد ذلك ، وجدنا بروتينًا مضادًا للشيخوخة سيكون مهمًا" للناس.

أبحاث الخلايا الجذعية "مثيرة للاهتمام" لكنها أولية

لكن علماء آخرين حذرون بشأن السرعة التي قد يساعد بها الاكتشاف الأشخاص في تأخير عملية الشيخوخة أو علاج الأمراض المرتبطة بالعمر.

قال جاستن لاثيا ، الأستاذ المساعد لبيولوجيا الخلية في معهد ليرنر للأبحاث في كليفلاند كلينيك: "لقد قاموا بعمل رائع في إظهار أنهم عندما وضعوا الخلايا الجذعية العضلية في [الفئران] ، قاموا بتحسين الوظيفة".

وأكدت لاثيا أنه فيما يتعلق بالناس ، لا يزال من غير الواضح ما تفعله الخلايا الجذعية بالضبط في الجسم ، وكذلك ما هو إفراز الخلايا الجذعية الغامض.

وأشار جيريمي ريتش ، رئيس قسم بيولوجيا الخلايا الجذعية والطب التجديدي في كليفلاند كلينيك ، إلى أن الدراسة تقتصر على الخلايا الجذعية للعضلات. هذا يعني أنه لا يمكن تعميم البحث ليشمل جميع أنواع الخلايا الجذعية ، والتي غالبًا ما تكون مختلفة جدًا عن بعضها البعض.

ووصف بول فرينيت ، خبير الخلايا الجذعية والشيخوخة في كلية ألبرت أينشتاين للطب في نيويورك ، البحث بأنه "مثير للفضول" ، لكنه قال إن إحدى الرسائل الموجهة إلى "المرضى هي ألا يكونوا متحمسين للغاية".

"ترى كل هذه العيادات التي ظهرت في جميع أنحاء العالم - حتى في نيويورك - حيث يتم حقن الخلايا الجذعية" في الناس لعلاج الأمراض ، على الرغم من أن مثل هذه العلاجات لم يتم إثباتها.

"لا أعتقد أنه يجب على الناس التوجه إلى العيادة الآن للحصول على حقن من الخلايا الجذعية ليعيشوا لفترة أطول."

العلاج بالخلايا الجذعية لمساعدة الناس على "التقدم في السن بشكل جيد"؟

في الواقع ، أشار المؤلف المشارك في الدراسة هوارد إلى أنه قبل أن تبدأ أي تجارب بشرية لمكافحة الشيخوخة ، يحتاج العلماء إلى تكرار التجربة على الفئران التي تتقدم في العمر بشكل طبيعي لإظهار ما إذا كانت هذه الفئران تعيش أيضًا لفترة أطول.

إذا تبين أن هذا صحيح ، يمكن أن يتخيل هوارد سيناريو يتم فيه حصاد بعض الخلايا الجذعية للشخص في سن العشرين تقريبًا ثم حقنها مرة أخرى في جسده في حوالي سن الخمسين أو الخامسة والخمسين.

توجد بالفعل علاجات بالخلايا الجذعية لحالات مثل سلس البول ومشاكل القلب ، لذلك يعتقد "لسنا بعيدين جدًا [عن تطبيق] هذا النهج سريريًا في المستقبل".

لكن هوارد حذر من أن مثل هذه المعاملة لن تعني أن الشاب البالغ من العمر 55 عامًا سيظهر فجأة ويشعر بأنه 25 مرة أخرى.

وقال: "الهدف من إجراء هذا البحث ليس أن يكون [مثل] نجم سينمائي لديه الكثير من المال [من يريد] أن يبدو رائعًا لبقية حياته".

"الهدف هو ، إذا قمت بتأخير الشيخوخة ، فربما يمكنك تأخير مرض الزهايمر أو مشاكل القلب والأوعية الدموية."

وبعبارة أخرى ، قال إن مثل هذه العلاجات بالخلايا الجذعية من شأنها أن تساعد الناس على "التقدم في السن بشكل جيد".


الاستنتاجات

أظهرت دراسات نظير التعايش وجود مكونات خارجية ، في حين أكدت فحوصات الزرع المكونات الجوهرية التي تسبب انخفاض الخلايا الجذعية العضلية المعتمدة على العمر. للوهلة الأولى ، يبدو أن النتائج المستندة إلى زرع الخلايا الساتلية تتعارض مع تلك الناتجة عن الإصابة بالمكافئ. كان الغرض الرئيسي من هذه المراجعة هو تسليط الضوء على الأسباب المحتملة للتناقض بين الأوراق المختلفة ومناقشة كيف تعلمنا هذه الاختلافات جوانب جديدة حول بيولوجيا الخلايا الجذعية العضلية والشيخوخة. نعتقد أن الإجراء المختار لتقييم قدرة البيئة الفتية على تجديد الخلايا الساتلية القديمة يفسر الاختلافات إلى حد كبير. نقترح أن عزل الخلايا الساتلية وزرعها اللاحق قد يؤدي إلى تفاقم التغييرات الجوهرية التي تغير وظائفها بشكل مهم. وبالتالي ، تتأثر قوة الخلايا الجذعية بشكل كبير بقدرتها على التغلب على إجهاد التطعيم. من وجهة النظر هذه ، ستكون الخلايا الساتلية القديمة أقل مقاومة لهذا الضغط. الأهم من ذلك ، أن الاستراتيجيات التي تعدل مسارات الإجهاد في الخلايا الساتلية القديمة تشكل طريقة قوية للتجديد الوظيفي. من الجدير بالذكر أن الالتهاب الحاد والإجهاد الناجمين عن الالتحام الجراحي لحيوان في تجارب التعايش ، قد يتسببان في اضطرابات جهازية يمكن أن تؤثر على وظائف الخلايا الساتلية بطرق لا يمكن التنبؤ بها حتى الآن. بالإضافة إلى ذلك ، قد يؤثر اختيار التركيب الجيني وعمر الفئران المتلقية لفحوصات التطعيم أيضًا على النتيجة التجديدية.

هناك قضية أخرى قد تسهم في النتائج المتناقضة ظاهريًا بين تجارب تعايش التعايش وتجارب الزرع ، وهي تعتمد على التنوع الجزيئي والوظيفي داخل مجتمع الخلايا الساتلية. قد يُستمد تجديد الخلايا الساتلية القديمة ، في سياق الزرع ، من التوسع المتزايد لمجموعة سكانية فرعية صغيرة من الخلايا الجذعية الأكثر ملاءمة والأكثر مقاومة للإجهاد. ما إذا كانت مجموعات فرعية من الخلايا الساتلية المتميزة يتم حشدها بشكل تفضيلي في سياق الإصلاح والزرع أو أنها حساسة تفاضليًا للضغوط الداخلية والخارجية تستدعي الاختبار. إن الفهم الأكبر للعوامل المسببة لخلل الخلايا الساتلية أثناء الشيخوخة سيؤدي إلى استراتيجيات تعزز تجديد الأنسجة وتأثير مفيد على نوعية حياة كبار السن.


ضع في اعتبارك العلاج بالخلايا الجذعية.

املأ النموذج أدناه لطلب استشارة مجانية

الجزء الثالث: كيفية التحضير للعلاج بالخلايا الجذعية

الجزء الثالث: كيف تستعد للعلاج بالخلايا الجذعية؟

عندما يتعلق الأمر بإعداد الخلايا الجذعية ، فهناك بعض الأشياء التي يمكنك القيام بها والتي يمكن أن تساعدنا بالفعل في تحقيق أقصى قدر من نتائج العلاج.

However, it’s important to note that proper recovery (discussed in Part IV) is much more important for the final results of your treatment.

Stem cells need a healthy environment to develop and grow.

Nevertheless, here’s what you can do before the procedure to make the whole process smoother and more effective:

To-do #1: Cut Down Calories

Reducing the amount of calories taken—even for a short period of time—has been shown to positively affect the number of stem cells [43] in your body circulation.

The more stem cells you have, naturally, the easier it is to harvest a needed amount of them for the treatment, which will increase your chances of a successful recovery.

Another study has shown that short-term calorie reduction enhances skeletal muscle stem cell function [44] , too. The study also concluded that short-term calorie reduction improves muscle regeneration and “enhances stem cell transplant efficiency.”

In 2014, a group of scientist also found that calorie restriction is strongly linked to slower aging [45] of our stem cells, “prolonging the capacity of stem cells to self-renew, proliferate, differentiate, and replace cells in several adult tissues.”

After all, there’s a reason why low-calorie Japanese communities live the longest, healthiest lives [46] .

To-do #2: Cut Sugar

Related to the previous point, sugar restriction deserves a separate point of its own.

The most important reason why we suggest cutting down on sugar is because there is evidence that high sugar levels may cause several adverse effects [47] on the therapy, which basically means that your procedure will be less effective, or the change will take longer to manifest.

In general, cutting sugar is always a good idea, as it stimulates a more healthy lifestyle, which is the cornerstone of a successful stem cell treatment—both before and after the actual procedure.

To-do #3: Exercise

Exercise is actually both scientifically and practically proven to increase stem cell activity, which is a big advantage going into the therapy.

This 2017 study [48] found that “for skeletal muscle, the effect of physical exercise is becoming more and more clear”, which could be summarized in simple terms as stem cell activation. Which means that stem cells function better and multiply faster, given physical exercise stimulation.

Another 2009 study has shown that strenuous exercise has significantly increased [49] the number of stem cells in circulation.

It has even been shown in professional athletes that intense exercise can help cells migrate [50] better from bone marrow into the circulation, improving their quantity and function.

What is the proper exercise to activate your stem cells?

To put it briefly, it doesn’t matter ماذا او ما you do exactly as long as you’re taking your muscles to exhaustion. Whether it’s high repetitions with low weights, or few repetitions with heavy weights, the important thing is to exhaust the muscle. (As long as you’re doing everything with correct form, of course.)

Other (Non) Tips

You’ll find many tips online that may or may not be true. Some of them will be too vague to prove useful, while others will be specific but incorrect.

The three tips we’ve outlined so far—we’ve witnessed their effects ourselves. However, there are very few peer-reviewed pre-procedural protocols that have been properly researched.

So, the next time you come across tips like these, use a healthy dose of skepticism:

  • Go on a high-altitude vacation. We’ve seen this quoted on several occasions on the internet. The argument is that lower oxygen levels improve the function of stem cells. We would advise not to follow this point blindly, because there are other mechanics at play that could “cancel out” the effects of lower oxygen.
  • Stop taking over-the-counter medications. The other thing we see often is a definite list of all the supplements and medications that “all” patients should avoid taking. In reality, each case is different, and which medications and supplements could interact with the treatment depend on a number of factors, including the patient’s age, nature of the injury, type of stem cells used, and a number of other criteria. Always consult with your physician before making a decision to start/stop taking any supplements or medications.

Part IV: How To Maximize Stem Cell Results After the Treatment (Recovery and Guidelines)

Part IV: How To Maximize Stem Cell Results After the Treatment (Recovery and Guidelines)

Stem cells multiply and differentiate within your body naturally.

Therefore, in order to achieve best possible results, we need to create a healthy environment for the stem cells to thrive. We can do that by:

  • Cutting down on harmful habits
  • Exercising regularly and staying active
  • Eating a healthy diet

Here is your approximate activity guideline and recovery timeline for the next few months:

Week 1-2: Light Exercise and Mild Activity

During the first two weeks, moderation is key. You do not want to overload your body as it can cause another injury while your body is experiencing during this vulnerable period of inner transformation.

At this time, the stem cells are just starting to form and differentiate within your body, therefore overstretching and overloading your joints can be dangerous and reverse the effects of the therapy, if not make them outright worse.

Be extremely cautious to put pressure on the joints near the treatment area.

Here are a few important guidelines for weeks 1 and 2:

  • Avoid lifting more than 10 pounds of weight at once
  • Avoid walking up long flights of stairs
  • Avoid intense stretching
  • Avoid intense cardio exercise and active sports

لكن, it is absolutely crucial that you do not start off your recovery in a fully sedentary manner. Your body needs the oxygen and active stimulation to continue to grow and develop the stem cells.

Even though you might feel some mild pain and discomfort in the treatment area, do not give in to the natural instinct of laying in your bed for two weeks.

Staying active is extremely important during the recovery phase to achieve optimal results. حقيقة، prolonged inactivity after your stem cell treatment can dramatically reduce results.

Recommended exercises during this period:

  • Light yoga, stretching, pilates
  • Lifting weights (20-30% of your normal weight load)
  • No running or outdoor sports

Week 3-6: Walking, Swimming, Light Lifting, but No Running

Weeks 3 and 4 are typically when patients stop feeling any pain after the procedure.

For that reason, it is also the period when most patients injure themselves by overstretching or putting too much pressure on the musculoskeletal systems.

During this period, everything applies that was said about weeks 1 and 2, except:

  • You can now increase your stretch intensity القليل
  • Weight lifting can now be safe up to 50% of your normal weight load
  • Active walking و سباحة can now be resumed
  • Running is still strongly not recommended

Week 7-8: Slowly Progressing Back to Normal Exercise

“Active but cautious” is still the name of the game during weeks 7-8.

However, as your body continues to get stronger, you can slowly start raising your workout intensity to your normal levels. Always listen to your body as you increase the workload.

Month 2-6: Regular Exercise Without Sudden Changes

This period of a few months is crucial for the success of your stem cell therapy.

The most important thing during this period is to stay active and exercise regularly, لكن at the same time to not increase your workload or change your exercise plan suddenly.

For example, some bodybuilding enthusiasts and high-intensity athletes tend to often switch things up in their workout routine, in order to “keep their muscles guessing.” This way, hypertrophy and other favorable body reactions are stimulated.

While this might make sense for an entirely healthy individual for a period of time, it’s best to keep things simple and consistent during your recovery phase.

Part V: Questions People Ask, Answered

Part V: Questions People Ask, Answered

1. Are stem cell procedures covered by insurance? Are they covered by Medicare?

Currently in the US and many other westernized countries, only stem cell therapies designed to treat blood and bone marrow diseases—such as leukemia and lymphoma—can be fully or partially reimbursed by insurance and Medicare.

Therapies aimed to help patients avoid surgery after an injury or when suffering from a chronic condition are still mostly considered “experimental” and are usually not covered by insurance or Medicare however, exceptions do happen on a case-by-case basis.

2. Is stem cell therapy legal?

The usage of adult (bone marrow and adipose tissue) and umbilical cord stem cells to treat various conditions and diseases is perfectly legal [10] .

The only stem cells that are prohibited in therapy and are highly regulated in research are embryonic stem cells.

3. Is stem cell therapy FDA-approved?

FDA allows for “minimal manipulation” [12] to happen during the transplantation phase. Here is what “minimal manipulation” means:

  • The processing of the tissue does not alter its original characteristics
  • The processing does not alter any biological characteristics of cells and tissue

4. Is stem cell therapy ethical?

As we’ve mentioned previously, there is a lot of controversy surrounding stem cell therapy.

However, the controversy is mainly sparked by embryonic stem cells، أي are not used in practical therapy. It is not legal to use embryonic stem cells in therapy within the US.

Umbilical cord stem cells نكون donated by informed consent by a newborn’s parents for research and medical purposes. The transfer of these stem cells to therapy clinics is a highly controlled process.

Other sources—your own bone marrow أو adipose (fat) tissue stem cells—shouldn’t raise any ethical questions as they are part of your body.

5. Can stem cell therapy cure diabetes?

The potential of stem cells is as powerful as it is exciting. There is important ongoing research in the possible application of stem cell therapy in curing a number of previously unchallenged diseases, including diabetes [51] . As we do not provide this type of treatment, we will refrain from further comment.

6. Are stem cell injections painful?

This is a question we get quite a lot. The injection itself is no more painful than your typical shot at the doctor’s office. ل couple of weeks after the procedure, however, you might feel mild pain in the area, which is completely normal and shouldn’t interrupt your daily activities or light exercise.

7. How long does it take for stem cell therapy to work?

It takes a few weeks to a few months for stem cells to start actively multiplying and differentiating within the patient’s body. Most of our patients feel significant results within 2-6 months period.

Want to activate your body’s natural ability to heal itself?


Muscles May Preserve A Shortcut To Restore Lost Strength

Skeletal muscle cells from a rabbit were stained with fluorescent markers to highlight cell nuclei (blue) and proteins in the cytoskeleton (red and green). Daniel Schroen, Cell Applications Inc./Science Source إخفاء التسمية التوضيحية

Skeletal muscle cells from a rabbit were stained with fluorescent markers to highlight cell nuclei (blue) and proteins in the cytoskeleton (red and green).

Can muscles remember their younger, fitter selves?

Muscle physiology lore has long held that it is easier to regain muscle mass in once-fit muscles than build it anew, especially as we age. But scientists haven't been able to pin down how that would actually work.

A growing body of research reviewed Friday in the journal الحدود في علم وظائف الأعضاء suggests that muscle nuclei — the factories that power new muscle growth — may be the answer. Rather than dying as muscles lose mass, nuclei added during muscle growth persist and could give older muscles an edge in regaining fitness later on, new research suggests.

This work could affect public health policy and anti-doping efforts in sports, says Lawrence Schwartz, a biologist at the University of Massachusetts, Amherst who wrote the review. But some scientists caution against extrapolating too far from these studies into humans while conflicting evidence exists.

One thing is for sure: Muscles need to be versatile to meet animals' needs to move. Muscle cells can be sculpted into many forms and can stretch to volumes 100,000 times larger than a normal cell. Muscle cells gain this flexibility by breaking the biological norm of one nucleus to a cell some muscle cells house thousands of nuclei.

In mammals, these extra nuclei come from stem cells called satellite cells that surround the muscle. When demands on the muscle increase, these satellite cells fuse with muscle cells, combining their nuclei and paving the way for more muscle.

"To build muscle mass you need to make more of the contractile proteins that create that force," says Kristian Gundersen, a muscle biologist from the University of Oslo. Nuclei power the building of more muscle, making them "a bit like factories," says Gundersen. The more nuclei, the bigger and stronger the muscle.

لقطات - أخبار الصحة

Exercise Wins: Fit Seniors Can Have Hearts That Look 30 Years Younger

But what happens to those extra nuclei as we slide into a more sedentary, less fit lifestyle?

Physiologists had thought that a single nucleus supported a certain volume of cell. As a muscle cell grew, it needed more nuclei to support that extra volume. But as a muscle shrinks from lack of use, it gets rid of those unnecessary extra nuclei.

"The idea was you exercise a muscle and it changes," says Gundersen. "Stop exercising and it goes back to how it was." Better to raze unneeded factories than expend energy to keep them running.

This view found support in studies that found nuclei were scrapped as muscles atrophied. But Gundersen and Schwartz say those experiments overlooked what was really happening.

Take a cross section of muscle tissue and you'll find a sort of marbled mishmash of muscle cells surrounded by numerous other cell types, such as satellite cells and fibroblasts. "It can be very difficult to distinguish between muscle nuclei from other nuclei," says Gundersen.

Researchers could have been measuring the death of cells that support muscle and incorrectly inferred that muscle cells lose their nuclei, according to Gundersen and Schwartz.

Gundersen and colleagues developed another method that zoomed in on individual muscle cells. The researchers injected a stain into muscle cells that mice use to flex their toes.

The stain spreads throughout the muscle cells, illuminating their nuclei. Gundersen could then track the nuclei over time as he induced muscle growth by giving the mice testosterone, a steroid hormone. Later, after stopping the testosterone, he could watch what happened as those muscles atrophied.

Unsurprisingly, testosterone boosted nuclei number. But those extra nuclei stuck around, even as the muscle shrank by half.

Gundersen thinks the results contradict the conventional wisdom that nuclei disappear when muscles atrophy. "Nuclei are lost by cell death," he says, "just not the actual muscle nuclei that confer strength." What's more, he says these retained extra nuclei might explain how a muscle remembers its past fitness.

To test this idea, his lab gave some mice testosterone, and left others untreated. The doped mice got a boost in muscle mass and muscle nuclei. Then the scientists left both groups to atrophy for three months, about 15 percent of a mouse's life span.

Muscle size decreased, but the extra nuclei in the treated mice were still there.

The researchers then put the mice through an intense fitness regimen. After six days, the nuclei-rich muscles exposed to testosterone grew 36 percent, while the untreated muscles grew only 6 percent.

Gundersen has an analogy to explain what happened: "If you have to build the factories anew, it probably takes more time and is more difficult, but if the factories are already there you just need to start them up."

University of Massachusetts' Schwartz believes this phenomenon can probably be generalized to most muscle types across the tree of life. He points to his own work in moths, where he also found that nuclei remain as muscles atrophy.

If it's true in mice and moths, he thinks, then it could be generally true that once a muscle gains nuclei, it keeps them. And recent evidence suggests muscle cells can stick around for decades.

Schwartz and Gundersen say their research could have major implications for public health and anti-doping rules in sport.

Muscle weakness is a major cause of injury in the elderly, and as we age it becomes harder to grow new muscle. "Of course we need further confirmation in humans, but the idea that is you exercise, you get more nuclei and you have them forever," says Gundersen.

Schwartz adds, "If we can bank muscle nuclei early in life, when it's easier to build muscle, we could then draw on these later in life to slow the effects of aging." He thinks early physical education classes, which are often on the chopping block when schools tighten budgets, gain added importance in light of this research.

The Torch

At The U.S. Olympic Trials, Mixed Opinions About Russian Doping Scandal

This work may touch the world of sport as well. Athletes who dope could reap benefits, in the form of banked muscle nuclei, long after they stop taking any drugs. Currently, the World Anti-Doping Association has a maximum first-time ban of four years. "If the mechanisms are similar in mice and men, then I think that time is far too short," says Gundersen.

Olivier Rabin, WADA's science director, says the association is aware of Gundersen's work but will wait for further confirmation in humans before suggesting any changes to current ban rules. "If we want to start banning athletes for six years, 10 years, or life, we'd better be very sure the science is solid."

Muscle biologist Charlotte Peterson, a professor at the University of Kentucky, also thinks it is too soon to translate this science into any kind of policy. "To say that muscle nuclei do not undergo atrophy, period, is absolutely not true," she said. Results are mixed, she said, citing a study of humans and bed rest that showed muscle nuclei are lost.

Peterson praised Gundersen's imaging work and was convinced that in the muscle cells he observed, nuclei are not lost during atrophy. But she argues that assuming this experiment represents the norm would be a mistake.

Other muscles with different demands, like postural muscles, or muscles more directly involved in functional movement, could behave differently. Timing may also play a role. "Just wait long enough depending on the function of the muscle and you will lose muscle nuclei with atrophy," says Peterson.

As for muscle memory, Peterson thinks that changes in DNA expression in response to exercise may play a greater role than muscle cell nuclei, as was suggested in a recent human study.

"We still have a lot to learn," says Peterson. "We do not know enough at present to translate to humans, and we certainly don't know nearly enough to influence any kind of policy."

Jonathan Lambert is an intern on NPR's Science Desk. You can follow him on Twitter: @evolambert


معهد بحوث الخلق

Embryonic stem cells are the basic building blocks for some 260 types of cells in the body and can become anything: heart, muscle, brain, skin, blood. Researchers hope that by guiding stem cells in the laboratory into specific cell types, they can be used to treat diabetes, Parkinson's disease, heart disease, or other disorders. The primary clinical source is the aborted fetus and unused embryos currently housed in frozen storage at IVF facilities. A developed stem cell line comes from a single embryo, becoming a colony of cells that reproduces indefinitely. Consider now the following ten problems with Embryonic Stem Cell Research (ESCR).

1. The issue of who or what

As the nation sits embroiled over the battle of where to draw the line on ESCR, the real issue that truly divides us is whether embryonic stems represent a who or a what. In other words, are we talking about people or property?

Since Roe v. Wade we have not been willing or able as a nation to address the issue. As a result, those who oppose ESCR and those who support it will never reach an acceptable point of compromise. Still, in the midst of the flurry of all this biotechnology and all the problems it presents, there is some very good news that has been overlooked by almost everyone. Ready? Cloning proves scientifically that life begins at conception&mdasha position to which the author and most Christians philosophically already adhere.

Additionally, the insights provided by cloning technology destroy the scientific and legal basis of distinguishing a preembryo from an embryo, the popular distinction made at 14 days after conception. This is significant because this distinction determines the handling and treatment of human life less than 14 days old, which is so basic to all ESCR.

In short, our understanding of embryonic development as provided by cloning technology could force not only those who participate in ESCR specifically, but also those who participate in in-vitro fertilization (IVF) procedures generally, to recognize there is no real preembryo&mdashembryo distinction and that all human life begins at conception. Therefore, as a nation, we should rightly adjust the moral and legal treatment and status of all embryos to people not property from the point of conception.

2. The deliberate misuse of terminology in defining stem cells

Proponents of ESCR often use the term pluripotent. This word intends to imply that the ESC cannot make or reform the outer layer of the embryo called the trophoblast. The trophoblast is required for implantation of the embryo into the uterus. This is a distinction used by proponents of ESCR to imply a fully formed implantable embryo cannot and does not reform after the original embryo is sacrificed. This is significant because to isolate the stem cells, scientists peel away the trophoblast or skin of the embryo much like the peel of an orange. They then discharge the contents of the embryo into a petri dish.

At this stage of development, the stem cells that comprise almost the entire inner body of the early embryo look and function very similar to one another. Once put into the petri dish, the un-programmed cells can be manipulated to multiply and divide endlessly into specific cell types. The question regarding use of the term pluripotent is whether stem cells emptied into the petri dish can reform the trophoblast creating an implantable embryo of the originally sacrificed embryo?

The uncomfortable truth is, James Thomson, who led the effort that first isolated and grew embryonic stem cells in the laboratory says the trophoblast can reform under certain circumstances. That means even after months of continuous proliferation of the cells, implantable cloned human beings of the original embryo might be forming as the stem cells are grown in petri dishes. Therefore, use of the term pluripotent is scientifically inaccurate and deliberately misleading.

3. ESCR is related to human cloning

Understanding how ESCR and human cloning relate requires delineation between the two forms of human cloning: reproductive and therapeutic.

Reproductive cloning creates a later born twin from a single cell of another person by transplanting the DNA of the adult cell into a human egg whose nucleus has been removed. This process is somatic cell nuclear transfer. In this procedure, the resulting embryo is implanted in a woman and carried to birth. Proponents say that reproductive cloning is a logical extension of infertility treatments, hence the intimate link to IVF procedures.

By contrast, therapeutic cloning occurs when an adult undergoes a cloning procedure to duplicate his own cells in order to stave off personal disease, illness or the effects from sudden and serious injury. This procedure also begins by creating a clone of the adult through somatic cell transfer. In therapeutic cloning however, the embryos are allowed to live up to 14 days, at which time their trophoblasts are removed, as in standard ESCR, to harvest the highly prized stem cells for the donor's treatment.

In summary, therapeutic cloning begins with the same procedure as reproductive cloning. The goal of reproductive cloning is to produce a baby. The goal of therapeutic cloning is to produce embryonic stem cells for research and or treatment.

Additionally, whenever embryonic stem cell research results in the spontaneous reformation of the trophoblast around other stem cells, a fully implantable cloned life of the originally sacrificed embryo is created, however temporarily.

4. The current status of ESCR in the U.S. is unsettled at best

President Bush announced on August 9, 2001, that federal funds would not be used for ESCR that result in the future destruction of embryos. They can, however, be used to conduct research on the 64 stem cell lines that currently exist because "the life-and-death decision has already been made." However, scientists who work with some of these cells say many of the 64 lines are not yet developed and some may never pan out. Some researchers are uncertain about the quality of the cells and wonder if the limited number is enough. Proponents of this research are now focused on gaining more ground by passing legislation in Congress.

5. There is law that could apply to ESCR

Originally attached to the 1995 Health and Human Services (HHS) appropriations bill, the "Dickey Amendment" has prohibited federal funding of "any research in which a human embryo or embryos are destroyed, discarded or knowingly subjected to risk of injury or death." Unfortunately, there are no laws to protect preembryos (embryos under 14 days old) or that prohibit private individuals, research firms, or pharmaceutical companies from forming, manipulating, or destroying stem cells, human clones, or embryos.

6. Polls show that the American people do not approve using public money to destroy human embryos in medical research

7. ESCR puts us on the road to growing humans for body parts

The un-programmed cells of an early embryo are derailed from their natural course of development and coaxed through chemical manipulation to become very specific tissue types that will be used to treat the unhealthy or diseased tissue of those already born. Opponents of funding ESCR have argued vehemently against this stark utilitarian treatment of human life, unfortunately with little effect.

Regarding the justification that the embryos "left over" in IVF clinics (reportedly >300,000 in the US alone) will simply be discarded anyway, reflects a chilling absence of moral conscience. We do not consider it appropriate to take organs from dying patients or prisoners on death row قبل they have died in order to increase someone else's chances for healing or cure. Neither, then, should we consider any embryos "spare" so that we may destroy them for their stem cells.

How far down this road have we already come? Consider the story of Adam and Molly Nash. Molly was diagnosed with Fanconi anemiaa hereditary and always fatal disease. Doctors determined that the best hope for Molly was a cell transplant from a relative whose cells matched Molly's, but without anemia. So Molly's parents produced fifteen embryos by IVF, only one of which had the right genetic material. It was implanted in Mrs. Nash who gave birth to Adam. Adam's stem cells were taken from his umbilical cord and implanted in his sister. Despite all the success of the treatment and the medical justification, the fact remains that Adam was conceived, not just to be a son, but a medical treatment. Adam was a means valuable only insofar as he carried the right genetic material. If he hadn't, he would have been rejected like the other fourteen discarded embryos. The undeniable conclusion is that we are growing humans for body parts.

8. Contemporary moral issues often follow the flow of money

Stem cell research and human cloning are about transforming the mystery and majesty of life into a mere malleable and marketable commodity. In the short term, this is big business and offers great fame and fortune to the pioneers and biotech companies who master their secrets and harness the power of life through ESCR.

9. ESCR currently has major disadvantages

The promises of ESCR are right now nothing more than hoped for possibilities. Successful clinical trials for people are years away at best. لماذا ا؟ The reality is that the scientific evidence so far does not support public statements.

First, one minor complication is that use of human embryonic stem cells requires lifelong use of drugs to prevent rejection of the tissue. Second, another more serious disadvantage is that using embryonic stem cells can produce tumors from rapid growth when injected into adult patients. A third disadvantage reported in the March 8, 2001, نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين was of tragic side effects from an experiment involving the insertion of fetal brain cells into the brains of Parkinson's disease patients. Results included uncontrollable movements: writhing, twisting, head jerking, arm-flailing, and constant chewing. Fourth, a recent report in the مجلة العلوم reported that mice cloned from ESC were genetically defective. If human ESC are also genetically unstable, that could materially compromise efforts to transform cells extracted from embryos into successful medical therapies. Finally, the research may be hampered because many of the existing stem cell lines were grown with the necessary help of mouse cells. If any of this research is to turn into treatments, it will need approval from the FDA, which requires special safeguards to prevent transmission of animal diseases to people. It is unclear how many of these cell lines were developed with the safeguards in place. This leads to a host of problems related to transgenic issues.

10. The Success and Promise of Adult Stem Cell Research

In all fairness, adult stem cells have restricted differentiation potential and do not proliferate as well as ESC. On the other hand, while ESCR yields, at best, meager results, and has only far distant possibilities of successful clinical applications, current clinical applications of adult stem cells are abundant! They include treatments for the following: corneal restoration, brain tumors, breast cancer, ovarian cancer, liver disease, leukemia, lupus, arthritis, and heart disease. Thousands of patients are treated and cured using adult stem cells. Alternative sources for adult stem cells include: placenta, cord blood, bone marrow organ donors, and possibly fat cells.

For these ten reasons my conclusion is that more dollars should be invested in adult stem cell research and the macabre research associated with ESCR should be abandoned entirely.


مناقشة

We have further investigated a new strategy to restore dystrophin expression in mdx mouse muscles by an intraarterial injection of normal purified Sca-1, CD34 muscle-derived stem cells. Marker transgenic DNA was found in muscles of mdx/mdx mice demonstrating the migration of these cells from the blood vessels. These muscle-derived cells crossed the vessel barriers thus leading to a mosaic expression of the marker gene in muscles of the injected hindlimb of adult mice. The precise pathway used by the transplanted cells to home to host muscle tissues is not known. However, the adhesion-initiating vascular diapedesis of these cells is high in capillaries. Based on our findings, the cells might have actively migrated in response to chemoattractants, as described previously, after bone marrow transplantation (Mazo et al. 1998 Deog-Yeon et al. 2000).

The fate of injected Sca-1, CD34 positive cells was evaluated by examining tissues of five mdx/mdx الفئران. We found transcription and expression of LacZ and normal dystrophin genes in muscles of the injected hindlimbs. Unexpectedly, PCR and RT-PCR analysis revealed the absence of injected cells in other muscles and tissues of the treated mice. Histochemical analysis of muscles showed colocalization of dystrophin and β-gal in muscle fibers. Peripherally nucleated double-positive fibers were generally grouped in some segments of the muscles and always seemed to exist in small groups, suggesting that there might have been clonal proliferation of some donor cells, later contributing to the formation of several muscle fibers. Thus, muscle-derived cells injected into arterial circulation of a congenital dystrophinopathy partly restored normal dystrophin production in striated muscles.

In this study, we used a muscle culture system for facilitating the enrichment and purification of Sca-1 + and CD34 + cells. We found a lower content of desmin-positive cells in a population of purified muscle-derived cells that display both CD34 and Sca-1 as markers of progenitors cells. This population was obtained with a purification method described in Qu et al. 1998, but with a different medium and growth conditions. However, these cells showed a poor ability of myogenic differentiation, indicating that they are distinct from the pp6 cells described in Qu et al. 1998. These cells could represent a pool of stem cells capable of commitment to more than one lineage (hemopoietic, endothelial, and muscular) given the right environmental cues. However, the major problem encountered in this study was the poor ability of the pp6 cells to undergo muscle differentiation when injected directly in the muscle. It is conceivable that engraftment efficiency may depend on the inflammatory consequences of muscle directly injected compared with the arterial injection of the hindlimb where histologic features of muscles are invaried. These data do not preclude the possibility of the muscle-derived Sca-1, CD34 double-positive cells representing the immediate progenitors to satellite cells. The descendants of the activated satellite cells, myogenic precursor cells, undergo multiple rounds of division before fusing to existing or new fibers. Quiescent satellite cells express c-met and M-cadherin proteins, but do not express markers of committed myoblasts such as Myf-5, MyoD, and desmin (Cornelison and Wold 1997 Sabourin et al. 1999). The total number of satellite cells in muscle remains relatively constant, suggesting that a capacity for self-renewal in the satellite cell compartment maintains the population of quiescent cells (Bischoff 1994). However, the mechanism by which satellite cells undergo self-renewal in skeletal muscle is poorly understood. Muscle stem cells may undergo asymmetric cell division to generate two daughter cells: a committed myogenic precursor and a pluripotent “self.” Moreover, it remains possible that muscle-derived stem cells represent an independent stem cell population separate from the satellite cells. Additionally, circulating pluripotent cells derived from the bone marrow might be the common putative stem cell population present in many different tissues.

To analyze the potential role of the endothelial CD34 + progenitor cells of our purified muscle-derived cells, we performed in vivo studies focusing on the muscle injections of endothelial cells. Interestingly, endothelial cells injected intramuscularly remained as mononuclear cells under the basal lamina of the host muscle fiber in the same location as muscle satellite cells and fused poorly with host fibers. Few LacZ- and vimentin-positive cells were also located at the perithelial sides of muscle vessels.

It is extremely interesting to note that the efficiency of Sca-1, CD34 muscle engraftment increased significantly to 12% when TA muscle of the injected hindlimb was damaged 48 h after intraarterial injection. This observation suggests that these cells first attached to the capillaries as Sca-1, CD34 positive stem cell remaining in the muscle without differentiation and participate actively in muscle formation only after muscle damage. Thus, the myogenic potentialities of the injected cells are determined by the location of the precursors at the beginning of muscle and blood vessel damage. In another experiment, the damage to the leg muscles of mdx mice 48 h after the intraarterial injection of TnILacZ Sca-1 + CD34 + cells (pp6) was done by a swimming exercise which was shown to damage the muscle fibers of mdx mice. 1 mo later, we observed only 1% of β-gal–positive fibers in the leg injected arterially. There are two possible hypotheses to interpret the results of these two experiments with muscle damage produced with a needle and with exercise. The first is that the Sca-1 + CD34 + cells are attached to the capillaries and participate in muscle regeneration when not only the muscle fibers, but also the blood vessels, are damaged. The second hypothesis is that the Sca-1 + CD34 + cells are still present in the blood circulation and are attracted to the damaged muscle when the blood vessels are damaged. The first hypothesis means that there are two types of muscle regeneration. The first type (low regeneration), which would occur after damage only to the muscle fibers, would involve the participation of only the satellite cells attached to the muscle fibers. The second type of muscle regeneration (intense regeneration) would occur after a damage to the muscle involving not only the muscle fibers, but also the blood vessels. With this more intensive damage, the regeneration would involve not only the participation of satellite cells, but also of stem cells already attached to the blood vessels or present in the blood circulation. The low regeneration would occur after intense muscle activity. The intense regeneration would occur after a major injury to the muscle (an accident, a bite, or a crush). The presence of precursor cells attached to the blood vessels and participating in muscle regeneration only after damage to these vessels would explain why Grounds and McGeachie 1992 observed that within a few hours after a muscle crush there were more myogenic cells than satellite cells. This intense regeneration hypothesis also explains why there is muscle regeneration after muscle irradiation when notexin is injected intramuscularly (Heslop et al. 2000), since these injections also damaged the blood vessels. More importantly, this hypothesis would account for the absence of muscle regeneration in DMD patients despite the presence of stem cells originating from the bone marrow or other sources already attached to the blood vessels and capable of forming myogenic cells.

During embryonic vasculogenesis, primordial perithelial cells, which later would generate smooth muscle and connective tissue of the vessel wall, develop in the outermost portion of vasculogenic clusters (DeRuiter et al. 1997). It is possible that these multipotent mesodermal progenitors remain associated to the tissue vasculature as perivascular cells and acquire a commitment depending on the tissue (Bianco and Cossu 1999). In this model, the mesodermal progenitors would represent the source of cells to develop and regenerate tissue. Thus, when muscle stem cells are injected by intraarterial circulation, they would become associated with the vasculature and would be able to differentiate into the myogenic lineage after muscle and blood vessel damage. In contrast, the direct muscle injection of these cells did not give the correct lineage relationship between endothelial and perithelial progenitor cells.

This raised the possibility that the precursor Sca-1, CD34 muscle-derived cells with characteristics of bilineage-committed precursors (hemopoietic and muscular) may prevent irreversible pathological damage and allow engraftment in many distant areas affected by the disease. It would also be important to know the muscle-derived signals governing cell migration. Thus, further accurate studies of the Sca-1, CD34 muscle-derived cells will be essential to improve transplantation efficiency.


شاهد الفيديو: حدود الخلايا الجذعية (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Farmon

    إنها معلومات مسلية

  2. Nishura

    لا أستطيع المشاركة الآن في المناقشة - إنه مشغول للغاية. سأعود - سأعبر بالضرورة عن الرأي.

  3. Muramar

    هذا الفكر الجيد جدا سيكون في متناول يدي.

  4. Jorgen

    شكرا لك على المواد المفيدة. وضع إشارة مرجعية على مدونتك.

  5. Godal

    أين يمكنني العثور على هذا؟



اكتب رسالة