معلومة

ما الذي يحدث في الخلايا العصبية ووصلاتها يتغير أثناء عملية التعلم؟

ما الذي يحدث في الخلايا العصبية ووصلاتها يتغير أثناء عملية التعلم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لست متأكدًا مما إذا كان هذا السؤال ينتمي أكثر إلى الفيزياء أو علم الأحياء (أو ربما حتى علوم الكمبيوتر) ... ولكن يبدو أن علم الأحياء مناسب أكثر.

ما الذي يتغير في حالة أدمغتنا عندما نتعلم الأشياء؟ لأنني بحثت على الإنترنت وتعلمت عن الشبكات العصبية الاصطناعية ، وكل مورد وجدته يعلم الشبكات العصبية التي لها أوزان مدربة / متطورة ومن ثم تكون ثابتة في وقت التشغيل ؛ تقوم ببساطة بتدريب الأوزان وبعد ذلك بمجرد استخدامها في المحاكاة ، فإنها لا تتغير أبدًا.

لا يمكن للشبكات العصبية المغذية البحتة التي تعتمد على هذا أن تتفاعل مع المواقف الجديدة بشكل مختلف إذا كانت قد جربتها من قبل. يتفاعلون بالضبط نفس الشيء في كل مرة.

أفترض أنه من الناحية النظرية ، يمكن لشبكة عصبية متكررة كانت كبيرة بما يكفي أن تتعلم حقًا ، ولكن في الممارسة العملية ، تم استخدام هذه كفتحات ذاكرة بحتة لطريقة موجودة محددة بواسطة الأوزان ، وليس لتخزين طرق جديدة للقيام بالأشياء.

إذن سؤالي هو ، جسديًا وكيميائيًا وبيولوجيًا ، ما هي التغييرات في الخلايا العصبية والصلات بينها عندما نتعلم الأشياء؟ لا أعتقد أننا نفهم حقًا كيف يتم تجميعها على نطاق واسع حتى الآن ، لكنني متأكد من أننا توصلنا إلى هذا القدر. أريد أن أتعلم كيفية تصميم نسخة مبسطة منه رياضيًا / برمجيًا.


ما الذي يتغير في عملية التعلم:

  1. الروابط (الطريقة التي يتم بها توصيل خلية عصبية بأخرى). يمكن أن تتشكل المشابك العصبية الجديدة أو تذوب في عملية التعلم. يمكن للخلايا الدبقية مثل الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة أن تسهل هذه العملية.

  2. قوة التوصيلات: يمكن جعل التوصيلات الحالية أضعف أو أقوى في عملية تشغيل نفس الدائرة. يحدث هذا من خلال تنظيم أعلى / أسفل للقنوات الأيونية عند التقاطعات المشبكية.

هذه العملية ليست مفهومة تمامًا وهي مجال بحث نشط. يمكنك العثور على بعض النماذج الرياضية أيضًا لعمليات التعلم مثل التقوية طويلة المدى وما إلى ذلك.


أثناء التعلم ، يمكن أن يؤدي LTP (التقوية طويلة المدى) أو LTD (الاكتئاب طويل المدى) إلى تغيير الخلايا العصبية بعد التشابك استجاباتها لإفراز الناقل العصبي بواسطة الخلايا العصبية قبل المشبكية. يتم تحقيق ذلك في خلية ما بعد التشابك عن طريق زيادة أو تقليل كمية حويصلات الناقل العصبي ، ونقلها أقرب أو بعيدًا عن المحاور الطرفية ، وزيادة أو تقليل كثافة قنوات الصوديوم. كل هذه العوامل يمكن أن تؤدي إلى تغييرات في ميل الخلية بعد التشابك للخضوع لإمكانية فعل نتيجة للتحفيز من قبل الخلية قبل التشابك ، وكذلك التغيرات في كمية الناقل العصبي الذي تطلقه الخلية بعد التشابك نتيجة لذلك. من هذا العمل المحتمل. علاوة على ذلك ، يمكن للخلايا العصبية أيضًا إنشاء أو تدهور المشابك العصبية مع الخلايا العصبية الأخرى ، مما يؤدي إلى تعديلات في المسارات العصبية نتيجة للتعلم.


كيف تفقد الخلايا العصبية اتصالاتها

اكتشف علماء الأعصاب في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن البروتين CPG2 يربط الهيكل الخلوي (الذي يمثله سقالة الجسر) وآلية الالتقام (التي تمثلها السيارات) أثناء إعادة امتصاص مستقبلات الغلوتامات. كل "سيارة" على "الجسر" تحمل حويصلة تحتوي على مستقبلات الغلوتامات.

يُعد تقوية الروابط بين الخلايا العصبية وإضعافها ، والمعروفة باسم المشابك العصبية ، أمرًا حيويًا لنمو الدماغ ووظائفه اليومية. إحدى الطرق التي تُضعف بها الخلايا العصبية نقاط الاشتباك العصبي هي ابتلاع المستقبلات الموجودة على أسطحها والتي تستجيب عادةً للجلوتامات ، وهي إحدى المواد الكيميائية المثيرة للدماغ.

في دراسة جديدة ، قام علماء الأعصاب بمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) بتفصيل كيفية حدوث إعادة امتصاص المستقبلات ، مما يسمح للخلايا العصبية بالتخلص من الاتصالات غير المرغوب فيها وتثبيط حساسيتها في حالات الإفراط في الإثارة.

يقول إيلي نيديفي ، أستاذ الدماغ والعلوم المعرفية وعضو معهد بيكوير للتعلم والذاكرة التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: "إن سحب وإخراج المستقبلات عملية ديناميكية ، وهي منظمة بشكل كبير من خلال بيئة الخلايا العصبية". "فهمنا لكيفية جذب المستقبلات وكيف تؤثر المسارات التنظيمية على ذلك كان ضعيفًا للغاية."

وجد نيديفي وزملاؤه أن البروتين المعروف باسم CPG2 هو مفتاح هذا التنظيم ، وهو أمر ملحوظ لأن الطفرات في النسخة البشرية من CPG2 قد ارتبطت سابقًا بالاضطراب ثنائي القطب. "هذا يمهد الطريق لاختبار الطفرات البشرية المختلفة وتأثيرها على المستوى الخلوي ،" يقول نيديفي ، وهو المؤلف الرئيسي لكتاب 14 يناير علم الأحياء الحالي ورقة تصف النتائج.

المؤلف الرئيسي للورقة هو الباحث السابق لما بعد الدكتوراة في معهد بيكوير سفين لوبريتش. المؤلفون الآخرون هم المساعد التقني مارك بينوا ، وخريجة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا مؤخرًا جاكلين كونوبكا ، وباحثة ما بعد الدكتوراة السابقة جوان جيبسون ، وجيفري كوتريل ، مدير الأبحاث المترجمة في مركز ستانلي للأبحاث النفسية في معهد برود.

تشكيل جسر

تتواصل الخلايا العصبية في نقاط الاشتباك العصبي عبر الناقلات العصبية مثل الغلوتامات ، والتي تتدفق من الخلايا العصبية قبل المشبكية إلى الخلايا العصبية بعد المشبكية. يسمح هذا الاتصال للدماغ بتنسيق النشاط وتخزين المعلومات مثل الذكريات الجديدة.

أظهرت الدراسات السابقة أن الخلايا بعد المشبكي يمكنها أن تسحب بنشاط بعض مستقبلاتها في ظاهرة تُعرف بالاكتئاب طويل الأمد (LTD). تسمح هذه العملية المهمة للخلايا بإضعاف الاتصالات الضعيفة والقضاء عليها في النهاية ، بالإضافة إلى إعادة معايرة نقطة الضبط لمزيد من الإثارة. يمكن أن تحميهم أيضًا من الإثارة المفرطة بجعلهم أقل حساسية للمحفزات المستمرة.

يتطلب سحب المستقبلات الهيكل الخلوي ، الذي يوفر القوة الفيزيائية ، ومركبًا متخصصًا من البروتينات يُعرف باسم آلية الالتقام. تقوم هذه الآلية بعملية الالتقام الخلوي - وهي عملية سحب جزء من غشاء الخلية على شكل حويصلة ، جنبًا إلى جنب مع أي شيء متصل بسطحها. في المشبك ، تُستخدم هذه العملية لاستيعاب المستقبلات.

حتى الآن ، لم يكن معروفًا كيف تم ربط الهيكل الخلوي بآلية الالتقام. في الدراسة الجديدة ، وجد فريق Nedivi أن بروتين CPG2 يشكل جسرًا بين الهيكل الخلوي وآلية الالتقام.

يقول نيديفي: "يعمل CPG2 كحبل للآلة الداخلية ، والتي يمكن للهيكل الخلوي استخدامها لسحب الحويصلات". "مستقبلات الغلوتامات الموجودة في الغشاء سوف تتضيق وتستوعب."

ووجدوا أيضًا أن CPG2 يرتبط بآلية الالتقام من خلال بروتين يسمى EndoB2. يحدث هذا التفاعل CPG2-EndoB2 فقط أثناء استيعاب المستقبلات الناتجة عن التحفيز المشبكي ، وهو يختلف عن إعادة التدوير المستمر لمستقبلات الغلوتامات التي تحدث أيضًا في الخلايا. أظهر مختبر Nedivi سابقًا أن هذه العملية ، التي لا تغير حساسية الخلايا الكلية للغلوتامات ، تخضع أيضًا لـ CPG2.

تقول ليندا فان إيلست ، الأستاذة في مختبر كولد سبرينج هاربور والتي لم تشارك في البحث: "هذه الدراسة مثيرة للاهتمام لأنها تُظهر أنه من خلال إشراك مجمعات مختلفة ، يمكن أن ينظم CPG2 أنواعًا مختلفة من الالتقام الخلوي".

عندما تكون المشابك نشطة للغاية ، يبدو أن إنزيمًا يسمى بروتين كيناز أ (PKA) يرتبط بـ CPG2 ويؤدي إلى إطلاقه لامتصاص المستقبل المعتمد على النشاط. يقول نيديفي إن CPG2 قد يتم التحكم فيه أيضًا من خلال عوامل أخرى تنظم PKA ، بما في ذلك مستويات الهرمون.

ارتباط بالاضطراب ثنائي القطب

في عام 2011 ، اكتشف اتحاد كبير يضم باحثين من معهد برود أن الجين المسمى SYNE1 يحتل المرتبة الثانية في قائمة الجينات المرتبطة بقابلية الإصابة بالاضطراب ثنائي القطب. كانوا متحمسين لاكتشاف أن هذا الجين يشفر CPG2 ، وهو منظم لمستقبلات الغلوتامات ، بالنظر إلى أدلة سابقة تشير إلى تورط هذه المستقبلات في الاضطراب ثنائي القطب.

في دراسة نُشرت في كانون الأول (ديسمبر) ، قام نيديفي وزملاؤه ، بما في ذلك Loebrich والمؤلف المشارك Mette Rathje ، بتحديد وعزل الحمض النووي الريبي البشري الذي يشفر CPG2. لقد أظهروا أنه عندما تم إيقاف الفئران CPG2 ، يمكن استعادة وظيفتها من خلال النسخة البشرية من البروتين ، مما يشير إلى أن كلا الإصدارين لهما نفس الوظيفة الخلوية.

Rathje ، وهو باحث ما بعد الدكتوراة في معهد Picower في مختبر Nedivi ، يدرس الآن الطفرات في CPG2 البشري التي تم ربطها بالاضطراب ثنائي القطب. إنها تختبر تأثيرها على الوظيفة المشبكية في الفئران ، على أمل الكشف عن كيف يمكن لهذه الطفرات أن تعطل المشابك وتؤثر على تطور الاضطراب.

يشتبه نيديفي في أن CPG2 لاعب واحد في كوكبة من الجينات التي تؤثر على القابلية للإصابة بالاضطراب ثنائي القطب.

يقول نيديفي: "توقعي هو أنه في عموم السكان هناك نطاق من وظيفة CPG2 ، من حيث الفعالية". "ضمن هذا النطاق ، سيعتمد الأمر على بقية المجموعة الجينية والبيئية ، لتحديد ما إذا كانت تصل إلى نقطة التسبب في حالة مرضية."

تم تمويل البحث من قبل صندوق الابتكار التابع لمعهد Picower وصندوق Gail Steel لأبحاث القطبين.


علم الأعصاب من العلاج النفسي

أقر تقرير حديث لمعهد الطب بفاعلية مجموعة واسعة من التدخلات النفسية والاجتماعية. 1 إنه يتحدىنا "لتحديد العناصر الرئيسية التي تحرك تأثير التدخل." يصف التقرير المهام السريرية الرئيسية مثل قدرة المعالج على التعامل مع المريض ، وفهم وجهة نظر المريض ، ومساعدة المريض على إدارة استجاباته العاطفية. يجب أن ينظر المجتمع النفسي أيضًا في التغيرات العصبية التي تصاحب وقد تكون مسؤولة عن تأثير التدخل. على الرغم من أن المحللين النفسيين الأوائل بذلوا القليل من الجهد لربط وظائف العقل بأجزاء محددة من الدماغ ، فمنذ البداية كان هناك اعتقاد بأن مثل هذه العلاقة قد تكون موجودة. تنبأ فرويد بثقة أنه في يوم من الأيام سيكون هناك فهم عصبي للعمل الذي بدأه.

من المحتمل أن تختفي أوجه القصور في وصفنا إذا كنا بالفعل في وضع يسمح لنا باستبدال المصطلحات النفسية بمصطلحات فسيولوجية أو كيميائية. إن علم الأحياء حقًا هو أرض الاحتمالات اللامحدودة. قد نتوقع أن تعطينا المعلومات الأكثر إثارة للدهشة ولا يمكننا تخمين الإجابات التي ستعود في غضون بضع عشرات من السنوات إلى الأسئلة التي طرحناها عليها. 2

لقد مر ما يقرب من 100 عام منذ أن كتب فرويد هذه الكلمات ، ولا يزال العديد من أسئلته بلا إجابة. ومع ذلك ، فقد تم إحراز تقدم مطرد في تطوير فهم بيولوجي عصبي لما يحدث في الدماغ عندما ينخرط العقل في العلاج النفسي. سهلت التطورات في علم الأعصاب الإدراكي وتصوير الأعصاب تقديرًا أكبر للتشريح العصبي والفيزيولوجيا العصبية للجهاز العصبي المركزي. تقنية دراسة أداء الدماغ في الوقت الفعلي من خلال قياس تدفق الدم أو امتصاص الجلوكوز ، على سبيل المثال ، تم استخدامها على نطاق واسع لمدة ربع قرن. هناك العديد من التحديات التي لا تزال قائمة ، مثل الاختلافات الفردية الدقيقة في الدوائر العصبية ، وعدم اليقين بشأن المنطقة المناسبة للدراسة ، واحتمال تأثير أشكال العلاج المختلفة على الدماغ بشكل مختلف. ومع ذلك ، ضمن الحدود التي أنشأتها هذه القيود ، هناك فهم ناشئ للارتباطات العصبية الحيوية لبعض عناصر العلاج النفسي الشائعة.

على الرغم من أن الأساليب المختلفة تستخدم مصطلحات ومفاهيم مختلفة ، إلا أن هناك بعض المكونات الموجودة في معظم أشكال العلاج النفسي الفعال. يجب أن يكون هناك بعض الارتباط العاطفي (التعلق) بين المريض والمعالج. سيكافح المعالج لفهم تجربة المريض والتعبير عنها (تعاطف). من خلال التعرف على أنفسهم وبيئتهم ، سيقرر المرضى إجراء تغييرات. مع استمرار العلاج ، سوف يطورون قدرات جديدة لتنظيم عواطفهم. سيُجبر العديد من المرضى على مواجهة العلاقات أو المواقف المخيفة والتغلب عليها (الخوف من الانقراض). هناك مؤلفات عصبية بيولوجية تتطور حول كل من هذه المكونات الشائعة للعلاج النفسي.

لا يزال تكوين الروابط التنموية مع الآخرين يمثل تحديًا طوال الحياة خاصة لمن يعانون من صدمة مبكرة. تتضمن الكيمياء العصبية للارتباط الببتيدات العصبية الأوكسيتوسين والأرجينين فاسوبريسين. يتم إطلاق هذين الرسل من منطقة ما تحت المهاد عن طريق التحفيز الجنسي والإجهاد. بالاشتراك مع هرمون الاستروجين ، يساعد الأوكسيتوسين في تحفيز سلوك الأم ، في حين أن غياب الأوكسيتوسين يجعل من الصعب على الحيوانات التكيف مع الأوضاع الاجتماعية ويؤدي إلى ظهور عدوان غير طبيعي. يؤدي غرس الأوكسيتوسين أو منعه أيضًا إلى حدوث تغييرات جذرية في سلوكيات التزاوج. يحتوي أرجينين فاسوبريسين على تأثيرات لا تعد ولا تحصى على الثدييات الطبيعية بما في ذلك تغيير مظاهر العدوانية وميل الحيوان للانتماء إلى الآخرين أو حمايتهم.

في البشر ، يرتبط الأوكسيتوسين بعدد من العوامل التي تؤثر على الارتباط بما في ذلك الثقة والتعاطف والتواصل البصري والكرم. تميل حقن الأوكسيتوسين في الأفراد الأصحاء إلى تقليل القلق والتوتر المرتبط بالمواقف الاجتماعية مع تحويل الانتباه من المعلومات السلبية إلى المعلومات الإيجابية. يبدو أن انخفاض الكرب مرتبط بانخفاض النشاط في اللوزة. في دراسة أجريت على النساء المصابات باضطراب الشخصية الحدية ، قلل تسريب الأوكسيتوسين من تنشيط اللوزة عند تعرضهن لوجوه غاضبة. 3 على الرغم من أن التأثير يتم توسطه من خلال التجارب السابقة ، إلا أن ضخ الأوكسيتوسين داخل الأنف قد يزيد من قدرة الفرد على استنتاج الحالة العقلية ونوايا الآخرين بناءً على تعبيرات الوجه. يساعد الأوكسيتوسين على وجه التحديد في الترابط بين الوالدين والطفل. يؤدي إعطاء الأوكسيتوسين للوالدين إلى زيادة المشاركة الاجتماعية للوالد والطفل ويؤدي إلى زيادة الأوكسيتوسين لدى الطفل.

يبدو أن مستقبلات ميو أفيونية المفعول تشارك أيضًا في التعلق. يؤدي تنشيط مستقبلات ميو أفيونية المفعول إلى الشعور العام بالمتعة بالإضافة إلى التسكين. في النماذج الحيوانية ، يؤدي إخراج الأم من الطفل إلى الضيق الذي يتم توسطه جزئيًا على الأقل من خلال نشاط الميو أفيون. كان لدى الحيوانات ذات التنشيط المتزايد لنظام المواد الأفيونية المزيد من سلوكيات التعلق واحتجاجات أعلى وأطول وقتًا عند الانفصال. يمكن عكس ضائقة فصلهم جزئيًا عن طريق ناهضات أفيونية غير مهدئة. 4 المرضى الذين يعانون من اضطراب الشخصية الحدية لديهم اختلافات في تركيزات خط الأساس لمستقبلات الأفيون الميو وفي استجابة نظام المواد الأفيونية الذاتية للتحديات العاطفية السلبية. قد تكون هذه الاختلافات مرتبطة بصعوبة تنظيم المشاعر.

لذلك يرتبط الارتباط بالتغيرات الكيميائية العصبية داخل الدماغ. قد يتضح هذا أكثر في التفاعلات بين الوالدين والطفل ولكن قد يلعب دورًا مهمًا في العلاج النفسي أيضًا. وجدت دراسة أجريت على الأمهات المصابات باكتئاب ما بعد الولادة اللائي يخضعن للعلاج النفسي الديناميكي النفسي أن الحقن اليومي من الأوكسيتوسين على مدى 12 أسبوعًا كان مرتبطًا بانخفاض في السمات النرجسية ولكن ليس في سمات الشخصية الاكتئابية أو أعراض الاكتئاب. 5 الرجال المكتئبون الذين تلقوا حقن الأوكسيتوسين أثناء العلاج النفسي كان أداؤهم أفضل في اختبارات استنتاج الحالة العقلية للآخرين ولكنهم كانوا أكثر عرضة للتوتر أثناء الجلسة .6 تشير هذه النتائج إلى تفاعل معقد بين الأوكسيتوسين والعلاقة بين المعالج والمريض (الجدول 1).

يستلزم التعاطف القدرة على النظر إلى العالم من وجهة نظر الآخر وبطريقة ما لمشاركة تجاربه العاطفية. تم وصف الارتباطات العصبية الحيوية للتعاطف لأول مرة في أوائل التسعينيات مع اكتشاف الخلايا العصبية المرآتية. لاحظ الباحثون الذين كانوا يدرسون النشاط العصبي الذي ينطوي على تنظيم ومراقبة الحركات أن بعض الخلايا العصبية في القشرة الدماغية السابقة الحركية قد تم تنشيطها أثناء مراقبة الآخرين يقومون بحركات مماثلة. تم تنشيط 7،8 الخلايا العصبية التي تم تنشيطها عندما يمسك قرد بالطعام عندما يمسك الباحث بالطعام ولكن ليس عندما يدفع الباحث الطعام أو يضربه. تمت الإشارة إلى هذه الخلايا العصبية باسم الخلايا العصبية المرآتية.

لا تقتصر الخلايا العصبية المرآتية في البشر على الحركات البسيطة. تؤدي مشاهدة الرقص إلى التنشيط في أدمغة الراقصين الآخرين. يحدث التنشيط الأكبر عندما يشاهد الراقصون الحركات التي يعرفونها بالفعل. تنشط الخلايا العصبية المرآتية أثناء مشاهدة تعابير الوجه ويبدو أنها معطلة جزئيًا لدى الأفراد المصابين باضطرابات التوحد. توجد أيضًا شبكات انعكاس بشرية للألم والضيق العاطفي. تسبب الباحثون في الألم عن طريق لصق إبرة على الأشخاص ومراقبة مناطق الدماغ التي تم تنشيطها. 9 تم تنشيط مسارات مماثلة عندما أحضر الباحثون الإبرة بالقرب من الموضوع لكن لم يجروا اتصالًا وعندما شاهد الأشخاص الباحثين وهم يخزون أصابعهم. مشاهدة الآخرين يظهرون الاشمئزاز ينشط العديد من نفس المناطق التي يتم تنشيطها عندما يشم المرء رائحة كريهة.

تنشط الخلايا العصبية العاكسة أيضًا عند ملاحظة رفض الآخرين أو إحراجهم. المناطق الأكثر مشاركة في عكس الألم الجسدي ، والضيق العاطفي ، وعدم الراحة الاجتماعية هي القشرة الحزامية الأمامية والجزرة. تساعد هذه المناطق الأفراد على تخيل أنفسهم تلقائيًا وهم يواجهون ما يشهده الآخرون. وتجدر الإشارة إلى أن دراسات الخلايا العصبية المرآتية في البشر هي دراسات أولية ولا تخلو من الجدل.

الأجزاء الخلفية من التلم الصدغي العلوي لها أنشطة مماثلة. تنشط هذه المنطقة عند مشاهدة السلوك الاجتماعي والتنبؤ بالأفعال المستقبلية. عندما يسير الشكل نحوك ، يكون تنشيط التلم الصدغي العلوي أكبر عندما ينظر إليك الشكل ، مما يشير إلى احتمال حدوث تفاعل قادم. يزيد التنشيط أيضًا عندما يكون سلوك الشخص الآخر مختلفًا عن المتوقع.

في دراسة أجراها ويك وزملاؤه 10 ، أظهر أحد الممثلين متعة أو اشمئزازًا من أحد شيئين متطابقين ثم التقط عشوائيًا أحدهما. عندما كان هناك إجراء غير ملائم (اختيار الشيء بعد إظهار الاشمئزاز أو عدم اختيار الشيء بعد عرض المتعة) ، كان هناك نشاط متزايد في منطقة التلم الصدغي العلوي الخلفي للمراقب.

يبدو أن تجربة التعاطف تتطلب التنشيط المناسب لأجزاء من الجزيرة والقشرة الحزامية الأمامية بينما نسعى لفهم التجربة العاطفية للآخرين. يسمح لنا التلم الصدغي الخلفي المتفوق الذي يعمل بشكل صحيح بتحديد والتنبؤ بالإجراءات الاجتماعية للآخرين ، وسوف يميل إلى التنشيط عندما ينتهك شخص ما التوقعات المجتمعية.

الأوكسيتوسين والأرجينين فاسوبريسين متورطان أيضًا في التعاطف. وجدت دراسة لتعدد الأشكال في جينات 367 شابًا أن الاختلافات في الجانب العاطفي للتعاطف كانت مرتبطة بجين مستقبلات الأوكسيتوسين ، بينما ارتبط الجانب المعرفي للتعاطف بجين مستقبل أرجينين فاسوبريسين 1 أ. 11 تفاعل شديد التعقيد بين النواقل العصبية وتنشيط الدماغ يسمح للمعالج بفهم تجربة المريض (الجدول 2).

اقترح كاجال في أوائل القرن العشرين أن الدماغ يخزن المعلومات عن طريق تعديل الوصلات العصبية. تضمن التعلم تغيير الخلايا العصبية الفردية وارتباطاتها ببعضها البعض. في منتصف القرن العشرين ، اقترح هب حكمه الذي ينص على أنه عندما يكون التحريض المتكرر لأحد الخلايا العصبية متورطًا في إثارة خلية عصبية مجاورة ، فإن الاتصال بينهما يصبح أكثر كفاءة. ضع بالعامية ، "الخلايا العصبية التي تنطلق معًا تتشابك معًا." هذا يعني أن المشابك تتغير بمرور الوقت.

ظهر أول إثبات لهذا في الحُصين في عام 1973. بعد تعريض الخلايا العصبية لتحفيز قوي وعالي التردد ، أصبح ارتباطها بالخلايا العصبية الأخرى في الحُصين أقوى. 12 أدى اكتشاف تكوين الخلايا العصبية في الحصين إلى إنشاء عملية اللدونة العصبية وقلب الاعتقاد السائد بأن خلايا الجهاز العصبي المركزي كانت غير قادرة على النمو من الناحية الفيزيولوجية العصبية والتشريح العصبي.

باستخدام سبيكة بحر كاليفورنيا (أبليسيا كاليفورنيكا) ، أظهر Kandel 13 أن التعود - انخفاض في الاستجابة لحافز - يمكن تحقيقه من خلال جلسة تدريب واحدة من 10 تحفيز. استمرت هذه التأثيرات من دقائق إلى ساعات وبدا أنها نتيجة للتغيرات في كمية الناقل العصبي المنطلق مع التحفيز. أسفرت الدورات التدريبية على 4 أيام متتالية عن تأثير استمر لأسابيع. ارتبط هذا التعلم طويل الأمد بالتغيرات في الاتصالات العصبية الداخلية.

وجدت الدراسات الأولية التي أجريت على البشر تغييرات قابلة للقياس في الدماغ بناءً على التعلم النابع من التلاعب ولعب ألعاب الفيديو. تظهر البيانات التجريبية 14،15 أن الخلايا العصبية في الدماغ قادرة على التعلم الناجم عن التغيير. يشمل العلاج النفسي مكونات التعلم التجريبي والتعليمي الذي من المتوقع أن يحدث تغييرًا في دماغ المريض. تركز العديد من العلاجات النفسية على الأفكار أو الأنماط التي تكون في البداية خارج وعي المريض. يخلق العلاج ذكريات جديدة لتعديل الذكريات القديمة والمختلة وفي بعض الحالات يخلق هياكل نفسية جديدة. يجب أن يتضمن هذا التعلم تغييرات في الاتصالات الداخلية (الجدول 3).

تنظيم العاطفة

يتم تعليم المرضى الذين يخضعون للعلاج النفسي أن يفهموا أو يتقبلوا أو يديروا استجاباتهم العاطفية بطرق جديدة. يبحث الباحثون في كيفية تعديل تنظيم الانفعالات لنشاط الدماغ. إحدى الإستراتيجيات الشائعة لتغيير المشاعر هي إعادة التقييم ، عندما يحاول الفرد عمدًا تغيير معنى أو صلة الحدث. تربط استراتيجيات إعادة التقييم السيطرة المعرفية بالتجربة العاطفية. لقد وجدت محاولات التقليل المتعمد للمشاعر المكروهة والحزن والإثارة الجنسية من خلال إعادة التقييم المعرفي أن استراتيجيات إعادة التقييم تنشط بشكل شائع مناطق متعددة داخل قشرة الفص الجبهي والقشرة الجدارية الخلفية. يؤدي تنشيط هذه المناطق أثناء إعادة التقييم إلى انخفاض النشاط في أجزاء من اللوزة. أظهرت هذه الدراسات دوائر عصبية محددة ، على سبيل المثال ، بين الحُصين ، وقشرة الفص الجبهي ، واللوزة ، والتي يتم تعزيزها بالعلاج النفسي. 16 ، 17

قد يؤدي القمع ، وهو محاولة مقصودة لتقليل عرض المشاعر ، إلى تقليل حدة المشاعر. طُلب من الأشخاص قمع عواطفهم أثناء مراقبة الصور الحزينة. عند قمع عواطفهم ، كان هناك زيادة في النشاط في قشرة الفص الجبهي الأمامي والظهراني الجانبي الأيمن. 18 وجدت دراسات أخرى تنشيط القشرة الحزامية الأمامية الظهرية ، وقشرة الفص الجبهي الظهري ، وقشرة الفص الجبهي الوحشي مع قمع. 19

يبدو أن إعادة التقييم المعرفي والقمع لهما آليات عصبية فسيولوجية مختلفة بشكل واضح. في دراسة وجهاً لوجه ، نجحت كلتا الاستراتيجيتين في تقليل التجربة العاطفية الذاتية ، ولكن كانت هناك اختلافات في تنشيط الدماغ. 20 أدت إعادة التقييم إلى زيادة النشاط في قشرة الفص الجبهي وانخفاض النشاط في اللوزة اليمنى والجزر الأيسر. زاد الكبت من النشاط في قشرة الفص الجبهي البطني الجانبي الأيمن لكنه لم ينقص النشاط في اللوزة أو الجزرة (الجدول 4).

الانقراض الخوف

تعلم كيف تكون خائفًا ، أو خوفًا من التكييف ، ينطوي على إقران حافز غير ضار سابقًا (حافز مشروط) بمحفز مكره (حافز غير مشروط). يبدأ العقل بربط الحافز الحميد سابقًا مع المنبه غير السار ، وتزداد التجارب الفردية القلق كلما قدمت مع المنبه المشروط الجديد. تتضمن عملية تكييف الخوف تفاعلات اللوزة ، والجزرة ، والقشرة الحزامية الأمامية ، والقشرة الفص الجبهي الإنسي.

تُعرف عملية التخلص من الخوف باسم انقراض الخوف. لا يتألف انقراض الخوف من محو الذكريات القديمة ، بل هو تكوين روابط جديدة حميدة. لا يزال الخوف الأساسي موجودًا ، لكن انقراض الخوف الناجح يؤدي إلى تقليل اتساع واحتمال الاستجابة المخيفة. يحدث هذا عندما لا يتسبب الحافز أو الموقف الذي كان يخشى في السابق في حدوث أي عواقب سلبية. يعد انقراض الخوف مكونًا علاجيًا رئيسيًا في علاجات التعرض لمرض الرهاب المحدد واضطراب ما بعد الصدمة ، ولكن تعلم مواجهة الذكريات والمواقف والأشخاص المخيفين يمكن العثور عليه في مجموعة واسعة من العلاجات النفسية.

يتطلب انقراض الخوف قشرة أمام الجبهية بطنية وسطية وظيفية ، وقشرة حزامية أمامية منقارية ، وحصين. يؤدي تنشيط هذه المناطق إلى انخفاض نشاط اللوزة. وقد أثبتت الدراسات السريرية أن إضافة D-cycloserine جزئية نناهض الغلوتامات-ميثيل د-أسبارتات (NMDA) ، قد يحسن النتائج في العلاجات القائمة على التعرض لرهاب المرتفعات والرهاب الاجتماعي. 21 على العكس من ذلك ، يمكن لمضادات NMDA ، من خلال تقليل نشاط NMDA ، أن تمنع تكوين انقراض الخوف على المدى الطويل.

في حين أن انخفاض النشاط في اللوزة يؤدي إلى انخفاض حاد في الخوف المتصور ، فإن استمرار انقراض الخوف على المدى الطويل يتطلب نشاط قشرة الفص الجبهي البطني-الإنسي والقشرة الحزامية الأمامية المنقارية. يبدو أن هذه ضرورية في ربط التجارب المعرفية والعاطفية وترسيخ التعلم.

يساعد الحصين في الانقراض من خلال وضع الأحداث في سياقها. يساعد هذا السياق في تحديد كيفية تطبيق الدماغ للتعلم الجديد بشكل عام. نظرًا لأن الخوف السابق لا يمحى ، فعندما يواجه الفرد المنبهات التي كان يخشى منها ذات يوم ، يتم تنشيط مسارات الخوف والخوف على حد سواء. يحدد السياق ، الذي توفره التفاعلات بين الحُصين والقشرة الأمامية الجبهية البطنية ، مجموعة السلوكيات التي يتم تنشيطها في الغالب (الجدول 5). عمل المعالج النفسي هو المساعدة في ترسيخ الاستجابات الأكثر صحية وتكيفًا.

توقع الاستجابة للعلاج النفسي

بدأت الدراسات في فحص القدرة على التنبؤ باستجابة المريض للعلاج النفسي بناءً على العوامل العصبية الحيوية. أحد التغييرات العديدة التي تحدث مع الاكتئاب هو ارتفاع التمثيل الغذائي في الجزء الخلفي من الجسم. لقد وجدت الدراسات أن التغيرات في الاتصال وتفعيل الإنسولا تنبئ باستجابة إيجابية للعلاج النفسي لدى مرضى الاكتئاب. 22-24 وجدت دراسة أخرى أن زيادة التمثيل الغذائي في القشرة الحزامية تحت الكوة والتلم الصدغي العلوي كانا مرتبطين بعدم الاستجابة لل escitalopram أو العلاج السلوكي المعرفي للاكتئاب. 25

على الرغم من أن الوصف الدقيق للتغيرات الفسيولوجية العصبية التي تحدث أثناء العلاج النفسي أمر مستحيل حاليًا ، فمن المرجح أن التصوير المستقبلي والتحقيق البيولوجي العصبي سوف يوضحان هذه العملية. يرتبط علم الأعصاب البيولوجي بالعديد من العناصر الشائعة للعلاج النفسي مثل التعلق والتعاطف والذاكرة والتعلم والتنظيم العاطفي وانقراض الخوف. في حين أننا ما زلنا لا نستطيع الإجابة على جميع أسئلة فرويد ، أو أسئلتنا الخاصة ، فإن الانقسام الاصطناعي بين عمل العقل والدماغ أثناء العلاج النفسي يبدو أقل فرضًا.

الإفصاحات:

الدكتور ويلتون هو أستاذ مساعد في الطب النفسي ومدير تدريب الإقامة والدكتور كاي هو أستاذ فخري للطب النفسي ، كلية بونشوفت للطب ، جامعة رايت ستيت ، دايتون ، أوهايو. يذكر المؤلفون عدم وجود تضارب في المصالح فيما يتعلق بموضوع هذه المقالة.

مراجع:

1. معهد الطب. التدخلات النفسية والاجتماعية للاضطرابات العقلية وتعاطي المواد المخدرة: إطار عمل لوضع المعايير المبنية على الأدلة. واشنطن العاصمة: مطبعة الأكاديميات الوطنية 2015: S1-S16.

2. فرويد س. ما وراء مبدأ اللذة. في: Strachey J ، ed. الإصدار القياسي للأعمال النفسية الكاملة لسيغموند فرويد. المجلد 18. لندن: مطبعة هوغارث 1955: 1-64.

3. بيرتش K ، Gamer M ، شميت B ، إت آل. الأوكسيتوسين والحد من فرط الحساسية للتهديد الاجتماعي لدى النساء المصابات باضطراب الشخصية الحدية. أنا ي الطب النفسي. 2013170:1169-1177.

4. Barr CS و Schwandt ML و Lindell SG et al. يؤثر التباين في جين مستقبلات ميو أفيونية المفعول (OPRM1) على سلوك التعلق في الرئيسيات الرضع. بروك ناتل أكاد علوم الولايات المتحدة الأمريكية. 2008105:5277-5281.

5. كلاريشي أ ، بيليزوني إس ، جواشينو إس ، إت آل. إعطاء الأوكسيتوسين عن طريق الأنف في اكتئاب ما بعد الولادة: الآثار المترتبة على العلاج النفسي الديناميكي من دراسة تجريبية عشوائية مزدوجة التعمية. الجبهة النفسية. 20156:1-10.

6. ماكدونالد ك ، ماكدونالد TM ، برون م ، وآخرون. الأوكسيتوسين والعلاج النفسي: دراسة تجريبية لآثاره الفسيولوجية والسلوكية والذاتية لدى الذكور المصابين بالاكتئاب. يسيكونيوروندوكرينول. 201338:2831-2843.

7. Rizzolatti G ، Fadiga L ، Gallese V ، Fogassi L. قشرة بريموتور والتعرف على الإجراءات الحركية. الدقة الترس الدماغ. 19963:131-141.

8. Iacoboni M. وجها لوجه: الأساس العصبي للانعكاس الاجتماعي والتعاطف. بسيتشياتر آن. 200737: 236-241.

9. Hutchison WD ، Davis KD ، Lozano AM ، et al. الخلايا العصبية المرتبطة بالألم في القشرة الحزامية للإنسان. طبيعة الأعصاب. 19992:403-405.

10. ويك BC ، Hudac CM ، كارتر EJ ، وآخرون. فهم العمل في منطقة التلم الصدغي العلوي. العلوم النفسية. 200920:771-777.

11. أوزيفوفسكي ف ، شاليف الأول ، إسرائيل إس ، وآخرون. مستقبلات الأوكسيتوسين وجينات مستقبلات الفازوبريسين 1 أ مرتبطة على التوالي بالتعاطف العاطفي والمعرفي. هورم بيهاف. 201567:60-65.

12. بليس تي في بي ، كولينجريدج جي إل. نموذج متشابك للذاكرة: تقوية طويلة المدى في الحُصين. طبيعة سجية. 1993361:31-39.

13. كاندل ER. العلاج النفسي والمشبك المفرد: تأثير الفكر النفسي على الأبحاث العصبية الحيوية. ياء Neuropsychiatry Clin Neurosci. 200113:290-300.

14. Draganski B ، Gaser C ، Busch V ، et al. المرونة العصبية: التغيرات في المادة الرمادية الناتجة عن التدريب. طبيعة سجية. 2004427:311-312.

15. Kuhn S ، Gleich T ، Lorenz RC ، et al. يؤدي لعب Super Mario إلى تحفيز مرونة الدماغ الهيكلية: تغييرات المادة الرمادية الناتجة عن التدريب باستخدام لعبة فيديو تجارية. مول الطب النفسي. 201419:272.

16. Ochsner KN ، Ray RD ، Cooper JC ، et al. في السراء والضراء: تدعم الأنظمة العصبية التنظيم المعرفي الهابط والصاعد للعاطفة السلبية. التصوير العصبي. 200423:483-499.

17. Buhle JT ، Silvers JA ، Wager TD ، وآخرون. إعادة التقييم المعرفي للعاطفة: تحليل تلوي لدراسات تصوير الأعصاب البشرية. قشرة دماغية. 201424: 2891-2890.

18. ليفيسك جيه ، يوجين ف ، جوانيت واي ، إت آل. الدوائر العصبية الكامنة وراء القمع الطوعي للحزن. بيول للطب النفسي. 200353:502-510.

19. فان كوالالمبور ، فيتزجيرالد دا ، ناثان بيج ، إت آل. الركائز العصبية للقمع الطوعي للتأثير السلبي: دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. بيول للطب النفسي. 200557:210-219.

20. Goldin PR ، McRae K ، Ramel W ، Gross JJ. القواعد العصبية لتنظيم العاطفة: إعادة تقييم وقمع المشاعر السلبية. بيول للطب النفسي. 200863:577-586.

21. بريتون جيه سي ، جولد AL ، فيتشكو إيج ، إت آل. D-cycloserine يثبط استجابات اللوزة أثناء العروض التقديمية المتكررة للوجوه. طيف الجهاز العصبي المركزي. 200712:600-605.

22. روفمان جيه إل ، ويت جم ، تانر أس ، إت آل. تنبؤات عصبية للعلاج النفسي النفسي الديناميكي القصير الناجح للاكتئاب المستمر. نفسية نفسية. 201483:364-370.

23. كروثر أ ، سموسكي إم جيه ، مينكل ج ، إت آل. تنبئ اتصال حالة الراحة بالاستجابة للعلاج النفسي في اضطراب الاكتئاب الشديد. نيوروبسيكوفارماكول. 201540:1659-1673.

24. ماكغراث سي إل ، كيلي مي ، هولتزهايمر بي 3 ، وآخرون. نحو علامة بيولوجية لاختيار العلاج بالتصوير العصبي لاضطراب الاكتئاب الشديد. جاما للطب النفسي. 201370:821-829.

25. ماكغراث سي إل ، كيلي مي ، دنلوب بي دبليو ، إت آل. تحدد حالات الدماغ التي تتم معالجتها مسبقًا عدم استجابة محتملة للعلاجات القياسية للاكتئاب. بيول للطب النفسي. 201476:527-535.


كيف تفقد الخلايا العصبية اتصالاتها

يتم توفير الصور للتنزيل على موقع مكتب MIT الإخباري للكيانات غير التجارية والصحافة وعامة الجمهور بموجب ترخيص Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives. لا يجوز لك تغيير الصور المقدمة ، بخلاف قصها حسب الحجم. يجب استخدام حد ائتمان عند إعادة إنتاج الصور إذا لم يتم توفير أحدها أدناه ، فامنح الصور إلى "MIT".

الصورة السابقة الصورة التالية

يُعد تقوية الروابط بين الخلايا العصبية وإضعافها ، والمعروفة باسم المشابك العصبية ، أمرًا حيويًا لنمو الدماغ ووظائفه اليومية. إحدى الطرق التي تُضعف بها الخلايا العصبية نقاط الاشتباك العصبي هي ابتلاع المستقبلات الموجودة على أسطحها والتي تستجيب عادةً للجلوتامات ، وهي إحدى المواد الكيميائية المثيرة للدماغ.

في دراسة جديدة ، قام علماء الأعصاب بمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) بتفصيل كيفية حدوث إعادة امتصاص المستقبلات ، مما يسمح للخلايا العصبية بالتخلص من الاتصالات غير المرغوب فيها وتثبيط حساسيتها في حالات الإفراط في الإثارة.

يقول إيلي نيديفي ، أستاذ الدماغ والعلوم المعرفية وعضو معهد بيكوير للتعلم والذاكرة التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: "إن سحب وإخراج المستقبلات عملية ديناميكية ، وهي منظمة بشكل كبير من خلال بيئة الخلايا العصبية". "فهمنا لكيفية جذب المستقبلات وكيف تؤثر المسارات التنظيمية على ذلك كان ضعيفًا للغاية."

وجد نيديفي وزملاؤه أن البروتين المعروف باسم CPG2 هو مفتاح هذا التنظيم ، وهو أمر ملحوظ لأن الطفرات في النسخة البشرية من CPG2 قد ارتبطت سابقًا بالاضطراب ثنائي القطب. "هذا يمهد الطريق لاختبار الطفرات البشرية المختلفة وتأثيرها على المستوى الخلوي ،" يقول نيديفي ، وهو المؤلف الرئيسي لكتاب 14 يناير علم الأحياء الحالي ورقة تصف النتائج.

المؤلف الرئيسي للورقة هو الباحث السابق لما بعد الدكتوراة في معهد بيكوير سفين لوبريتش. المؤلفون الآخرون هم المساعد التقني مارك بينوا ، وخريجة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا مؤخرًا جاكلين كونوبكا ، وباحثة ما بعد الدكتوراة السابقة جوان جيبسون ، وجيفري كوتريل ، مدير الأبحاث المترجمة في مركز ستانلي للأبحاث النفسية في معهد برود.

تشكيل جسر

تتواصل الخلايا العصبية في نقاط الاشتباك العصبي عبر الناقلات العصبية مثل الغلوتامات ، والتي تتدفق من الخلايا العصبية قبل المشبكية إلى الخلايا العصبية بعد المشبكية. يسمح هذا الاتصال للدماغ بتنسيق النشاط وتخزين المعلومات مثل الذكريات الجديدة.

أظهرت الدراسات السابقة أن الخلايا بعد المشبكي يمكنها أن تسحب بنشاط بعض مستقبلاتها في ظاهرة تُعرف بالاكتئاب طويل الأمد (LTD). تسمح هذه العملية المهمة للخلايا بإضعاف الاتصالات الضعيفة والقضاء عليها في النهاية ، بالإضافة إلى إعادة معايرة نقطة الضبط لمزيد من الإثارة. يمكن أن تحميهم أيضًا من الإثارة المفرطة بجعلهم أقل حساسية للمحفزات المستمرة.

يتطلب سحب المستقبلات الهيكل الخلوي ، الذي يوفر القوة الفيزيائية ، ومركبًا متخصصًا من البروتينات يُعرف باسم آلية الالتقام. تقوم هذه الآلية بعملية الالتقام الخلوي - وهي عملية سحب جزء من غشاء الخلية على شكل حويصلة ، جنبًا إلى جنب مع أي شيء متصل بسطحها. في المشبك ، تُستخدم هذه العملية لاستيعاب المستقبلات.

حتى الآن ، لم يكن معروفًا كيف تم ربط الهيكل الخلوي بآلية الالتقام. في الدراسة الجديدة ، وجد فريق Nedivi أن بروتين CPG2 يشكل جسرًا بين الهيكل الخلوي وآلية الالتقام.

يقول نيديفي: "يعمل CPG2 كحبل للآلة الداخلية ، والتي يمكن للهيكل الخلوي استخدامها لسحب الحويصلات". "مستقبلات الغلوتامات الموجودة في الغشاء سوف تتضيق وتستوعب."

ووجدوا أيضًا أن CPG2 يرتبط بآلية الالتقام من خلال بروتين يسمى EndoB2. يحدث هذا التفاعل CPG2-EndoB2 فقط أثناء استيعاب المستقبلات الناتجة عن التحفيز المشبكي ، وهو يختلف عن إعادة التدوير المستمر لمستقبلات الغلوتامات التي تحدث أيضًا في الخلايا. أظهر مختبر Nedivi سابقًا أن هذه العملية ، التي لا تغير حساسية الخلايا الكلية للغلوتامات ، تخضع أيضًا لـ CPG2.

تقول ليندا فان إيلست ، الأستاذة في مختبر كولد سبرينج هاربور والتي لم تشارك في البحث: "هذه الدراسة مثيرة للاهتمام لأنها تُظهر أنه من خلال إشراك مجمعات مختلفة ، يمكن أن ينظم CPG2 أنواعًا مختلفة من الالتقام الخلوي".

عندما تكون المشابك نشطة للغاية ، يبدو أن إنزيمًا يسمى بروتين كيناز أ (PKA) يرتبط بـ CPG2 ويؤدي إلى إطلاقه لامتصاص المستقبل المعتمد على النشاط. يقول نيديفي إن CPG2 قد يتم التحكم فيه أيضًا من خلال عوامل أخرى تنظم PKA ، بما في ذلك مستويات الهرمون.

ارتباط بالاضطراب ثنائي القطب

في عام 2011 ، اكتشف اتحاد كبير يضم باحثين من معهد برود أن الجين المسمى SYNE1 يحتل المرتبة الثانية في قائمة الجينات المرتبطة بقابلية الإصابة بالاضطراب ثنائي القطب. كانوا متحمسين لاكتشاف أن هذا الجين يشفر CPG2 ، وهو منظم لمستقبلات الغلوتامات ، بالنظر إلى أدلة سابقة تشير إلى تورط هذه المستقبلات في الاضطراب ثنائي القطب.

في دراسة نُشرت في كانون الأول (ديسمبر) ، قام نيديفي وزملاؤه ، بما في ذلك Loebrich والمؤلف المشارك Mette Rathje ، بتحديد وعزل الحمض النووي الريبي البشري الذي يشفر CPG2. لقد أظهروا أنه عندما تم إيقاف الفئران CPG2 ، يمكن استعادة وظيفتها من خلال النسخة البشرية من البروتين ، مما يشير إلى أن كلا الإصدارين لهما نفس الوظيفة الخلوية.

Rathje ، وهو باحث ما بعد الدكتوراة في معهد Picower في مختبر Nedivi ، يدرس الآن الطفرات في CPG2 البشري التي تم ربطها بالاضطراب ثنائي القطب. إنها تختبر تأثيرها على الوظيفة المشبكية في الفئران ، على أمل الكشف عن كيف يمكن لهذه الطفرات أن تعطل المشابك وتؤثر على تطور الاضطراب.

يشتبه نيديفي في أن CPG2 لاعب واحد في كوكبة من الجينات التي تؤثر على القابلية للإصابة بالاضطراب ثنائي القطب.

يقول نيديفي: "توقعي هو أنه في عموم السكان هناك نطاق من وظيفة CPG2 ، من حيث الفعالية". "ضمن هذا النطاق ، سيعتمد الأمر على بقية المجموعة الجينية والبيئية ، لتحديد ما إذا كانت تصل إلى نقطة التسبب في حالة مرضية."

تم تمويل البحث من قبل صندوق الابتكار التابع لمعهد Picower وصندوق Gail Steel لأبحاث القطبين.


كيف يتغير الدماغ من خلال اللدائن الاصطناعية؟ الخلايا العصبية التي تشتعل معًا ، سلكية معًا

بينما يتم إنشاء البنية الأساسية للدماغ البشري في وقت مبكر من الطفولة ، فإن التعلم والذاكرة ممكنان لأن الخلايا العصبية الفردية تحتفظ بالقدرة على تغيير إشاراتها واتصالاتها المتشابكة طوال حياة الشخص. لوحظت تغيرات في الدماغ في الخلايا العصبية والمشابك بعد التغيرات الشديدة في التجارب الحسية ، مثل العمى ، وبعد تغييرات أكثر دقة ، مثل التنقل في متاهة لأول مرة (Wiesel and Hubel، 1963 Karlsson and Frank، 2008). بالنسبة للجزء الأكبر ، لا يبدو أن تغييرات الدماغ تنشأ عن ولادة خلايا عصبية جديدة تسمى تكوين الخلايا العصبية. بينما يحدث تكوين الخلايا العصبية في دماغ الإنسان البالغ ، إلا أنه يحدث فقط في مناطق معينة من الدماغ ، ولا تمثل الخلايا العصبية المولودة حديثًا سوى 0.004٪ من إجمالي عدد الخلايا العصبية في أي وقت معين (بهاردواج وآخرون.، 2006 بيرجمان وآخرون.، 2012 سبالدينج وآخرون., 2013).

بدلاً من ذلك ، يبدو أن التعلم يحدث في المقام الأول بسبب التغيرات في قوة وعدد الاتصالات بين الخلايا العصبية الموجودة ، وهي عملية تسمى اللدونة متشابك. بالنسبة للجزء الأكبر ، تحدث التغييرات بطريقة يتم فيها تحسين الروابط المستخدمة بشكل متكرر بين الخلايا العصبية أكثر من غيرها. إذا تسبب تنشيط الخلايا العصبية قبل المشبكية في إطلاق خلية عصبية ما بعد المشبكية ، فإن الخلايا العصبية ستغير نفسها جزيئيًا وخلويًا بحيث تصبح الخلايا العصبية قبل المشبكية أفضل في تحفيز إطلاق العصبون بعد المشبكي (Hebb، 1949 Takeuchi وآخرون.، 2014). على سبيل المثال ، على المدى القصير ، قد يتم إدخال المزيد من مستقبلات الناقلات العصبية في غشاء المشبك العصبي ما بعد المشبكي ، مما يجعلها أكثر تقبلاً لإشارات العصبون قبل المشبكي ، وعلى المدى الطويل ، قد تنمو نقاط الاشتباك العصبي الجديدة بين العصبونين ( هولتمات وسفوبودا ، تاكيوتشي 2009 وآخرون.، 2014). إذا تكرر تنشيط اثنين من الخلايا العصبية بشكل متكرر ، يمكن أن تستمر هذه المشابك الجديدة لفترات طويلة من الزمن ، مما يوفر ركيزة عصبية للذاكرة طويلة المدى. تم تلخيص المبدأ القائل بأن تنشيط اثنين من الخلايا العصبية يؤدي إلى اتصال أقوى بين تلك الخلايا العصبية في أوائل التسعينيات من قبل عالمة الأعصاب كارلا شاتز على النحو التالي: "الخلايا العصبية التي تنطلق معًا ، تتصل ببعضها البعض" (شاتز ، 1992).


كيف تختار خلايا الدماغ الروابط التي يجب الاحتفاظ بها

تعمل خلايا الدماغ ، أو الخلايا العصبية ، باستمرار على العبث بوصلات دوائرها ، وهي ميزة مهمة تسمح للدماغ بتخزين المعلومات ومعالجتها. بينما تختبر الخلايا العصبية في كثير من الأحيان شركاء محتملين جدد من خلال اتصالات عابرة ، يتم اختيار جزء صغير فقط من الوصلات الناشئة ، التي تسمى المشابك ، لتصبح دائمة.

يعتمد المعيار الرئيسي لاختيار المشابك المثيرة على مدى مشاركتها بشكل جيد في الاستجابة للنشاط العصبي المدفوع بالتجربة ، ولكن كيفية تنفيذ هذا الاختيار على المستوى الجزيئي لم يكن واضحًا. في دراسة جديدة ، حدد علماء الأعصاب في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا الجين والبروتين ، CPG15 ، اللذين يسمحان للتجربة بالنقر على المشبك كحارس.

في سلسلة من التجارب الجديدة الموصوفة في تقارير الخلية ، استخدم الفريق في معهد بيكوير للتعلم والذاكرة التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا مجهرًا متعدد الأطياف وعالي الدقة ثنائي الفوتون لمشاهدة المشابك المحتملة تأتي وتذهب في القشرة البصرية للفئران - سواء في الضوء أو التجربة البصرية العادية ، وفي الظلام ، حيث لا يوجد مدخلات بصرية. من خلال مقارنة الملاحظات التي تم إجراؤها في الفئران العادية وتلك التي تم تصميمها بحيث تفتقر إلى CPG15 ، تمكنوا من إظهار أن البروتين مطلوب من أجل التجربة البصرية لتسهيل انتقال المشابك العصبية الاستثارية الناشئة إلى الديمومة.

الفئران المصممة بحيث تفتقر إلى CPG15 تظهر فقط نقصًا سلوكيًا واحدًا: فهي تتعلم ببطء أكثر من الفئران العادية ، كما يقول المؤلف الرئيسي إيلي نيديفي ، ويليام آر. (1964) وليندا ر. والعلوم المعرفية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا. يحتاجون إلى مزيد من التجارب والتكرار لتعلم الارتباطات التي يمكن للفئران الأخرى أن تتعلمها بسرعة. تقترح الدراسة الجديدة أنه بدون CPG15 ، يجب أن يعتمدوا على الدوائر التي تحدث فيها نقاط الاشتباك العصبي ببساطة ، بدلاً من بنية الدوائر التي تم تنقيحها من خلال التجربة لتحقيق الكفاءة المثلى.

يقول نيديفي: "التعلم والذاكرة هما حقًا مظاهر محددة لقدرة دماغنا بشكل عام على التكيف والتغيير باستمرار استجابةً لبيئتنا". "ليس الأمر أن الدوائر ليست موجودة في الفئران التي تفتقر إلى CPG15 ، فهي لا تمتلك هذه الميزة - وهي مهمة حقًا - من تحسينها من خلال الاستخدام."

مشاهدة في النور والظلام

يقول نيديفي إن التجربة الأولى التي تم الإبلاغ عنها في الورقة ، بقيادة الباحث السابق في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ما بعد الدكتوراة جايشاندار سوبرامانيان ، وهو الآن أستاذ مساعد في جامعة كانساس ، هي مساهمة في علم الأعصاب في حد ذاته. وتقول إن تقنيات وضع العلامات والتصوير الجديدة التي تم تنفيذها في الدراسة ، سمحت بتتبع الأحداث الرئيسية في تكوين المشبك بدقة مكانية وزمنية غير مسبوقة. حللت الدراسة ظهور "العمود الفقري الشجيري" ، وهي النتوءات الهيكلية التي تتشكل عليها المشابك المثيرة ، وتجنيد السقالة المشبكية ، PSD95 ، التي تشير إلى وجود المشبك ليبقى.

تتبع الفريق الخلايا العصبية المصنفة خصيصًا في القشرة البصرية للفئران بعد تجربة بصرية عادية ، وبعد أسبوعين في الظلام. ولدهشتهم ، رأوا أن العمود الفقري ينشأ بشكل روتيني ثم يختفي مرة أخرى بنفس المعدل بغض النظر عما إذا كانت الفئران في الضوء أو الظلام. قال نيديفي إن هذا الفحص الدقيق للعمود الفقري أكد أن التجربة لا تهم في تكوين العمود الفقري. وهذا يقلب الافتراض الشائع في هذا المجال ، والذي اعتبر أن هذه التجربة ضرورية حتى لظهور العمود الفقري.

من خلال تتبع وجود PSD95 ، تمكنوا من تأكيد أن نقاط الاشتباك العصبي التي استقرت أثناء التجربة البصرية العادية هي التي تراكمت هذا البروتين. لكن بقي السؤال: كيف تقود التجربة PSD95 إلى المشبك؟ افترض الفريق أن CPG15 ، الذي يعتمد على النشاط ومرتبطًا بتثبيت المشبك ، يقوم بهذه المهمة.

يمثل CPG15 الخبرة

للتحقق من ذلك ، كرروا نفس تجارب الضوء مقابل الظلام ، ولكن هذه المرة في الفئران المصممة لتفتقر إلى CPG15. في الفئران العادية ، كان هناك توظيف PSD95 أثناء مرحلة الضوء أكثر بكثير مما كان عليه في الظلام ، ولكن في الفئران التي لا تحتوي على CPG15 ، لم تحدث تجربة الرؤية في الضوء فرقًا أبدًا. كان الأمر كما لو أن الفئران الأقل من CPG15 في الضوء كانت مثل الفئران العادية في الظلام.

في وقت لاحق ، جربوا تجربة أخرى لاختبار ما إذا كان توظيف PSD95 المنخفض الذي شوهد عندما كانت الفئران العادية في الظلام يمكن إنقاذه من خلال التعبير الخارجي عن CPG15. في الواقع ، ارتفع تجنيد PSD95 ، كما لو أن الحيوانات تعرضت للتجربة البصرية. أظهر هذا أن CPG15 لا يحمل فقط رسالة الخبرة في الضوء ، بل يمكنه في الواقع أن يحل محلها في الظلام ، بشكل أساسي "خداع" PSD95 ليتصرف كما لو كانت التجربة قد استدعته.

يقول نيديفي: "هذه نتيجة مثيرة للغاية ، لأنها تُظهر أن CPG15 ليس مطلوبًا فقط لاختيار المشبك المعتمد على التجربة ، ولكنه أيضًا كافٍ ، وهذا فريد بالنسبة لجميع الجزيئات الأخرى التي تشارك في اللدونة المشبكية."

نموذج وطريقة جديدة

بشكل عام ، سمحت بيانات الورقة لـ Nedivi باقتراح نموذج جديد لتثبيت المشابك المعتمد على التجربة: بغض النظر عن النشاط العصبي أو الخبرة ، تظهر العمود الفقري مع المشابك العصبية المثيرة والمستقبلات اللازمة لمزيد من التطوير. إذا أرسل النشاط والخبرة CPG15 طريقهم ، فإن ذلك يرسم PSD95 ويستقر المشبك. إذا كانت التجربة لا تتضمن المشبك ، فلن تحصل على CPG15 ، ومن المحتمل جدًا عدم وجود PSD95 ، ويذبل العمود الفقري.

يقول نيديفي إن الورقة يحتمل أن تكون لها أهمية تتجاوز النتائج المتعلقة بتثبيت المشبك المعتمد على التجربة. تسمح الطريقة التي تصفها بمراقبة نمو أو ذبول العمود الفقري والمشابك أثناء التلاعب (مثل إخراج الجين أو تعديله) بمجموعة كاملة من الدراسات التي يتم فيها فحص كيفية تأثير الجين أو الدواء أو العوامل الأخرى على نقاط الاشتباك العصبي .

"يمكنك تطبيق هذا على أي نموذج مرضي واستخدام هذه الأداة الحساسة للغاية لمعرفة ما قد يكون خطأ في المشبك ،" كما تقول.

بالإضافة إلى نيديفي وسوبرامانيان ، فإن المؤلفين الآخرين للورقة هم كاترين ميشيل ومارك بينوا.

قدمت المعاهد الوطنية للصحة ومؤسسة JPB الدعم للبحث.


استنتاج

هذه الصورة لخلية عصبية تستخدم الجهد الكهربائي لتعمل كنوع من الترانزستور البيولوجي تعطينا أساسًا للتفكير في الدماغ والجهاز العصبي ، فهي تُظهر ما يحدث على مستوى خلية واحدة. ومع ذلك ، كما ذكرنا في بداية هذا المقال ، هذه الصورة هي في الحقيقة مجرد قطعة واحدة في أحجية كيفية عمل الدماغ.

الدماغ جزء من نظام بيولوجي معقد آخر (باقي الجسم) ، وبالتالي فهو مرتبط ارتباطًا وثيقًا به وبالعالم الخارجي.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن الإجابة على السؤال حول كيفية اشتعال العصبون تعمل بشكل أساسي على فتح سؤال أكبر: كيف أن عملية تفاعل الخلايا مع بعضها البعض بهذه الطريقة تنتج كل الأشياء المثيرة للاهتمام التي يقوم بها الدماغ؟ خمس ملاحظات تكميلية حول تعقيد الدماغ هي نقاط البداية للإجابة على هذا السؤال.

أولاً ، هناك حوالي 86 مليار خلية عصبية في دماغ الإنسان والخلايا العصبية لا تتحدث فقط إلى خلية عصبية أخرى ، بل يمكنها التحدث إلى الآلاف.

ثانيًا ، من بين تلك المليارات من الخلايا العصبية ، هناك تنوع وظيفي هائل (انظر "المحاذير" أعلاه).

ثالثًا ، لا تقوم الخلايا العصبية بتنشيط بعضها البعض فحسب ، بل يمكنها أيضًا منع أو تعديل تنشيط شركائها.

رابعًا ، تتكون مناطق الدماغ والمناطق الفرعية من ملايين الخلايا العصبية المرتبة في أنماط معينة من الدوائر ، والتي تسمح لها بإنجاز مهام عصبية معينة. ثم يتم ربط هذه المناطق بمناطق أخرى بطرق محددة وهذا يسمح بظهور شبكات وظيفية مكونة من وحدات متخصصة.

وخامسًا ، الدماغ جزء من نظام بيولوجي معقد آخر (باقي الجسم) ، وبالتالي فهو مرتبط ارتباطًا وثيقًا به وبالعالم الخارجي.

على الرغم من هذه الملاحظات ، فإن الإجابة الوحيدة السهلة على السؤال عن كيفية عمل الدماغ هي أن لا أحد يعرف حقًا (حتى الآن). جهلنا هنا ليس بسبب عدم المحاولة ، كما أنه ليس علامة على عدم إحراز أي تقدم. بل يرجع ذلك إلى حقيقة أننا لا نتعامل مع مجرد عضو آخر من أعضاء الجسم. نحن نتعامل مع العضو الذي يمنحنا كل شيء من البصر والصوت إلى الحب والكراهية ، من المشاعر الغريزية إلى الحجج المصممة بعناية ، من الخسائر التي نحزن عليها إلى العلاقات التي نعتز بها.

هذه المشكلة صعبة للغاية ، وإجابتها بعيدة المنال ، لأننا نتعامل مع أكثر الأشياء تعقيدًا وتداعيات في الكون المعروف: الدماغ البشري.


كيف تفقد الخلايا العصبية اتصالاتها

يُعد تقوية الروابط بين الخلايا العصبية وإضعافها ، والمعروفة باسم المشابك العصبية ، أمرًا حيويًا لنمو الدماغ ووظائفه اليومية.

إحدى الطرق التي تُضعف بها الخلايا العصبية نقاط الاشتباك العصبي هي ابتلاع المستقبلات الموجودة على أسطحها والتي تستجيب عادةً للجلوتامات ، وهي إحدى المواد الكيميائية المثيرة للدماغ.

في دراسة جديدة ، قام علماء الأعصاب بمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) بتفصيل كيفية حدوث إعادة امتصاص المستقبلات ، مما يسمح للخلايا العصبية بالتخلص من الاتصالات غير المرغوب فيها وتثبيط حساسيتها في حالات الإفراط في الإثارة.

يقول إيلي نيديفي ، أستاذ الدماغ والعلوم المعرفية وعضو معهد بيكوير للتعلم والذاكرة التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: "إن سحب وإخراج المستقبلات عملية ديناميكية ، وهي منظمة بشكل كبير من خلال بيئة الخلايا العصبية". "فهمنا لكيفية جذب المستقبلات وكيف تؤثر المسارات التنظيمية على ذلك كان ضعيفًا للغاية."

وجد نيديفي وزملاؤه أن البروتين المعروف باسم CPG2 هو مفتاح هذا التنظيم ، وهو أمر ملحوظ لأن الطفرات في النسخة البشرية من CPG2 قد ارتبطت سابقًا بالاضطراب ثنائي القطب. "هذا يمهد الطريق لاختبار الطفرات البشرية المختلفة وتأثيرها على المستوى الخلوي ،" يقول نيديفي ، وهو المؤلف الرئيسي لكتاب 14 يناير علم الأحياء الحالي ورقة تصف النتائج.

المؤلف الرئيسي للورقة هو الباحث السابق لما بعد الدكتوراة في معهد بيكوير سفين لوبريتش. المؤلفون الآخرون هم المساعد التقني مارك بينوا ، وخريجة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا مؤخرًا جاكلين كونوبكا ، وباحثة ما بعد الدكتوراة السابقة جوان جيبسون ، وجيفري كوتريل ، مدير الأبحاث المترجمة في مركز ستانلي للأبحاث النفسية في معهد برود.

تشكيل جسر

تتواصل الخلايا العصبية في نقاط الاشتباك العصبي عبر الناقلات العصبية مثل الغلوتامات ، والتي تتدفق من الخلايا العصبية قبل المشبكية إلى الخلايا العصبية بعد المشبكية. يسمح هذا الاتصال للدماغ بتنسيق النشاط وتخزين المعلومات مثل الذكريات الجديدة.

أظهرت الدراسات السابقة أن الخلايا بعد المشبكي يمكنها أن تسحب بنشاط بعض مستقبلاتها في ظاهرة تُعرف بالاكتئاب طويل الأمد (LTD). تسمح هذه العملية المهمة للخلايا بإضعاف الاتصالات الضعيفة والقضاء عليها في النهاية ، بالإضافة إلى إعادة معايرة نقطة الضبط لمزيد من الإثارة. يمكن أن تحميهم أيضًا من الإثارة المفرطة بجعلهم أقل حساسية للمحفزات المستمرة.

يتطلب سحب المستقبلات الهيكل الخلوي ، الذي يوفر القوة الفيزيائية ، ومركبًا متخصصًا من البروتينات يُعرف باسم آلية الالتقام. تقوم هذه الآلية بعملية الالتقام الخلوي - وهي عملية سحب جزء من غشاء الخلية على شكل حويصلة ، جنبًا إلى جنب مع أي شيء متصل بسطحها. في المشبك ، تُستخدم هذه العملية لاستيعاب المستقبلات.

حتى الآن ، لم يكن معروفًا كيف تم ربط الهيكل الخلوي بآلية الالتقام. في الدراسة الجديدة ، وجد فريق Nedivi أن بروتين CPG2 يشكل جسرًا بين الهيكل الخلوي وآلية الالتقام.

يقول نيديفي: "يعمل CPG2 كحبل للآلة الداخلية ، والتي يمكن للهيكل الخلوي استخدامها لسحب الحويصلات". "مستقبلات الغلوتامات الموجودة في الغشاء سوف تتضيق وتستوعب."

ووجدوا أيضًا أن CPG2 يرتبط بآلية الالتقام من خلال بروتين يسمى EndoB2. يحدث هذا التفاعل CPG2-EndoB2 فقط أثناء استيعاب المستقبلات الناتجة عن التحفيز المشبكي ، وهو يختلف عن إعادة التدوير المستمر لمستقبلات الغلوتامات التي تحدث أيضًا في الخلايا. أظهر مختبر Nedivi سابقًا أن هذه العملية ، التي لا تغير حساسية الخلايا الكلية للغلوتامات ، تخضع أيضًا لـ CPG2.

تقول ليندا فان إيلست ، الأستاذة في مختبر كولد سبرينج هاربور والتي لم تشارك في البحث: "هذه الدراسة مثيرة للاهتمام لأنها تُظهر أنه من خلال إشراك مجمعات مختلفة ، يمكن أن ينظم CPG2 أنواعًا مختلفة من الالتقام الخلوي".

عندما تكون المشابك نشطة للغاية ، يبدو أن إنزيمًا يسمى بروتين كيناز أ (PKA) يرتبط بـ CPG2 ويؤدي إلى إطلاقه لامتصاص المستقبل المعتمد على النشاط. يقول نيديفي إن CPG2 قد يتم التحكم فيه أيضًا من خلال عوامل أخرى تنظم PKA ، بما في ذلك مستويات الهرمون.

ارتباط بالاضطراب ثنائي القطب

في عام 2011 ، اكتشف اتحاد كبير يضم باحثين من معهد برود أن الجين المسمى SYNE1 يحتل المرتبة الثانية في قائمة الجينات المرتبطة بقابلية الإصابة بالاضطراب ثنائي القطب. كانوا متحمسين لاكتشاف أن هذا الجين يشفر CPG2 ، وهو منظم لمستقبلات الغلوتامات ، بالنظر إلى أدلة سابقة تشير إلى تورط هذه المستقبلات في الاضطراب ثنائي القطب.

اكتشف علماء الأعصاب في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن البروتين CPG2 يربط الهيكل الخلوي (الذي يمثله سقالة الجسر) وآلية الالتقام (التي تمثلها السيارات) أثناء إعادة امتصاص مستقبلات الغلوتامات. تحمل كل & # 8220car & # 8221 على "الجسر & # 8221 حويصلة تحتوي على مستقبلات الغلوتامات. الائتمان: مارك ستيل.

في دراسة نُشرت في كانون الأول (ديسمبر) * ، حدد نيديفي وزملاؤه ، بما في ذلك Loebrich والمؤلف المشارك Mette Rathje ، وعزلوا الحمض النووي الريبي البشري الذي يشفر CPG2. لقد أظهروا أنه عندما تم إيقاف الفئران CPG2 ، يمكن استعادة وظيفتها من خلال النسخة البشرية من البروتين ، مما يشير إلى أن كلا الإصدارين لهما نفس الوظيفة الخلوية.

Rathje ، وهو باحث ما بعد الدكتوراة في معهد Picower في مختبر Nedivi ، يدرس الآن الطفرات في CPG2 البشري التي تم ربطها بالاضطراب ثنائي القطب. إنها تختبر تأثيرها على الوظيفة المشبكية في الفئران ، على أمل الكشف عن كيف يمكن لهذه الطفرات أن تعطل المشابك وتؤثر على تطور الاضطراب.


كيف تعرف الخلايا العصبية؟

باتريشيا سميث تشيرشلاند هي أستاذة الفلسفة لرئيس جامعة كاليفورنيا ورئيسة قسم الفلسفة في جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو ، وأستاذ مساعد في معهد سالك. وهي الرئيس السابق للجمعية الفلسفية الأمريكية وجمعية الفلسفة وعلم النفس. أحدث كتبها العقل الحكيم: دراسات في الفلسفة العصبية (2002) و على النقيض: مقالات نقدية ، 1987-1997 (مع بول تشرشلاند ، 1998).

علمي اى شئ يعتمد على خلاياي العصبية - خلايا دماغي. 1 بتعبير أدق ، ما أعرفه يعتمد على التكوين المحدد للوصلات بين تريليون خلية عصبية ، وعلى التفاعلات الكيميائية العصبية بين الخلايا العصبية المتصلة ، وعلى مجموعة الاستجابة لأنواع الخلايا العصبية المختلفة. كل هذا ما يجعلني أنا.

مجموعة الأشياء التي أعرفها متنوعة مثل مجموعة الأشياء في ساحة البيع. البعض يعرف كيف ، والبعض يعرف ذلك ، والبعض قليل من الاثنين ، والبعض الآخر ليس كذلك بالضبط. بعضها سريع الزوال ، والبعض الآخر يدوم. البعض يمكنني التعبير عنه ، مثل التعليمات لتغيير الإطار ، والبعض الآخر ، مثل كيفية بناء حجة منطقية ، لا يمكنني ذلك.

بعض التعلم واعي ، والبعض الآخر لا. لتعلم بعض الأشياء ، مثل كيفية ركوب الدراجة ، يجب أن أحاول مرارًا وتكرارًا على النقيض من ذلك ، وتعلم تجنب أكل المحار إذا جعلني أتقيأ في المرة الأخيرة التي حدث فيها للتو. تعتمد معرفة كيفية تغيير الإطار على القطع الأثرية الثقافية ، لكن معرفة كيفية التصفيق لا تفعل ذلك.

و الخلايا العصبية هم في أسفل كل شيء. كيف حدث ذلك الذي نعرفه اى شئ?

في وقت مبكر من تاريخ الكائنات الحية ، عثر التطور على المزايا التي تعود على الحيوانات التي يمكن أن تقوم أجهزتها العصبية بعمل تنبؤات بناءً على العلاقات السابقة. على عكس النباتات ، التي يتعين عليها أن تأخذ ما يأتي ، فإن الحيوانات تتحرك ، وامتلاك عقل يمكنه التعلم يمنح ميزة تنافسية في العثور على الطعام والأصحاب والمأوى وتجنب المخاطر. تكسب الأنظمة العصبية بقائها في خدمة التنبؤ ، وتحقيقا لهذه الغاية ، قم بتعيين ذات الصلة بي أجزاء من العالم - علاقاته المكانية ، والعلاقات الاجتماعية ، والأخطار ، وما إلى ذلك. وبالطبع ، ترسم الأدمغة عوالمها بدرجات متفاوتة من التعقيد ، وتتعلق بالاحتياجات والمعدات ونمط حياة الكائنات الحية التي تعيش فيها. 2

وهكذا سيمثل البشر والكلاب والضفادع نفس البركة بشكل مختلف تمامًا. قد يكون الإنسان ، على سبيل المثال ، مهتمًا بمصدر مياه البركة ، أو صلاحيتها للشرب ، أو إمكانية الري. قد يكون الكلب مهتمًا بالسباحة الباردة ومشروبًا جيدًا ، والضفدع في مكان جيد لوضع البيض أو البحث عن الذباب أو التشمس في الشمس أو الاختباء.

باختصار إلى الأساسيات ، فإن المشاكل الرئيسية لعلم الأعصاب للمعرفة هي: كيف الترتيبات الهيكلية في الأنسجة العصبية تجسد المعرفة (مشكلة التمثيلات)؟ كيف ، نتيجة لتجربة الحيوان ، كيف تخضع الخلايا العصبية لتغييرات في سماتها الهيكلية بحيث تشكل هذه التغييرات معرفة شيء جديد (مشكلة التعلم)؟ كيف يتم تنظيم الجينوم بحيث يكون الجهاز العصبي الذي يبنيه قادرًا على معرفة ما يحتاج إلى تعلمه؟

أعطى التقدم المذهل ، خلال العقود الثلاثة أو الأربعة الماضية ، في علم الوراثة وعلم النفس وعلم الأخلاق العصبية وعلم الأغشية العصبية وعلم الأحياء العصبية مشاكل في كيفية تمثيل العقول وتعلمها وبناءها بمظهر جديد تمامًا. في هذه العملية ، تعرضت العديد من النماذج المبجلة للقصف. من رماد الحقائق القديمة ينشأ إطار مختلف تمامًا للتفكير في أنفسنا وكيف تفهم أدمغتنا العالم.

من الناحية التاريخية ، ناقش الفلاسفة مقدار ما نعرفه يعتمد على الغريزة ومقدار ما يعتمد على الخبرة. من ناحية ، جادل العقلانيون بأن كل المعرفة في الأساس فطرية. من ناحية أخرى ، جادل التجريبيون الراديكاليون ، متأثرين بقابلية تعديل الأطفال وبتأثير الثقافة ، بأن كل المعرفة قد تم اكتسابها.

من الواضح أن المعرفة التي تظهر عند الولادة تكون فطرية. يتدافع الجرذ الطبيعي حديث الولادة إلى أكثر الأماكن دفئًا ، ويلصق فمه بالحلمة ويبدأ بالامتصاص. القطة الصغيرة التي ألقيت في الهواء تطأ نفسها وتهبط على قدميها. سيقلد الوليد البشري تعابير وجهه ، مثل لسان متدلي. لكن من الواضح أن المعرفة الأخرى ، مثل كيفية الحياكة أو إشعال النار ، يتم تعلمها بعد الولادة.

يبدو أن مثل هذه التناقضات تشير ضمنيًا إلى أن كل ما نعرفه إما ناجم عن الجينات أو ناتج عن التجربة ، حيث يتم تفسير هذه الفئات على أنها حصرية وشاملة. لكن الاكتشافات الحديثة في البيولوجيا الجزيئية ، وعلم الأغشية العصبية ، وعلم الأعصاب حطمت هذا التمييز الحاد بين الطبيعة والتنشئة. أحد هذه الاكتشافات هو أن التطور الطبيعي ، منذ المراحل الأولى مباشرة ، يعتمد على كل من الجينات والظروف اللاجينية. على سبيل المثال ، قد يولد الجنين الأنثوي (XX) الذي ينمو في بيئة الرحم التي تحتوي على نسبة عالية من الأندروجينات بأعضاء تناسلية تشبه الذكور وقد يكون لها منطقة ذكورية في منطقة ما تحت المهاد ، وهي منطقة دماغية ثنائية الشكل. في الفئران ، سيؤثر جنس الأشقاء المجاورين على خط الجنين المشيمي في الرحم على أشياء مثل نسبة الذكور / الإناث للنسل اللاحق لفأر معين ، وحتى طول عمر هؤلاء النسل.

من ناحية أخرى ، تعتمد الأمثلة النموذجية للتعلم طويل المدى ، مثل حفظ مسار عبر الغابة ، على الجينات لإنتاج تغييرات في الخلايا التي تجسد هذا التعلم. إذا واجهت نوعًا جديدًا من الأحداث الحسية خلال النهار - على سبيل المثال ، على سبيل المثال ، تعلمت إلقاء خط الصيد - وتدرب دماغك على هذا الحدث أثناء دورة نومك العميق ، ثم الجين زيف-268 سيتم تنظيمه. سيعتمد التحسن في عملية الصب في اليوم التالي على المنتجات الجينية الناتجة ودورها في وظيفة الخلايا العصبية.

في الواقع ، أوضحت خمسة اكتشافات مهمة وذات صلة بشكل متزايد مدى الترابط بين "الطبيعة" و "التنشئة" ، وبالتالي ، مدى عدم ملاءمة التمييز القديم. 3

أولاً ، ما تفعله الجينات هو كود البروتينات. بالمعنى الدقيق للكلمة ، لا يوجد جين لرد فعل المص ، ناهيك عن خجل الإناث أو التوفير الاسكتلندي أو إدراك مفهوم الصفر. الجين هو ببساطة سلسلة من أزواج القواعد التي تحتوي على المعلومات التي تسمح للحمض النووي الريبي (RNA) بربط سلسلة من الأحماض الأمينية معًا لتكوين بروتين. (يُقال إن هذا الجين يتم "التعبير عنه" عندما يتم نسخه إلى منتجات RNA ، والتي بدورها تُترجم إلى بروتينات.)

ثانيًا ، لا يستطيع الانتقاء الطبيعي تحديد أسلاك معينة بشكل مباشر لدعم مجال معين من المعرفة. وبغض النظر عن الحظ الأعمى ، فإن ما يحدد ما إذا كان الحيوان على قيد الحياة هو سلوكه ، فإن معداته ، العصبية وغيرها ، تدعم هذا السلوك. يمكن اختيار البراعة التمثيلية في الجهاز العصبي ، وإن كان ذلك بشكل غير مباشر ، فقط إذا كانت الحزمة التمثيلية التي تخبر السلوك هي التي أعطت الحيوان الميزة التنافسية. ومن ثم يمكن اختيار التطور التمثيلي والبنية التحتية للأسلاك الخاصة به فقط من خلال السلوك الذي يقومون بترقيته.

ثالثًا ، هناك درجة مذهلة حقًا من الحفظ في الهياكل والتنظيم التنموي عبر جميع الحيوانات الفقارية ، ودرجة عالية جدًا من الحفظ في الوظائف الخلوية الأساسية عبر الشعب ، من الديدان إلى العناكب إلى البشر. تستخدم جميع الأجهزة العصبية أساسًا نفس المواد الكيميائية العصبية ، وتعمل خلاياها العصبية بنفس الطريقة ، حيث تفوق أوجه التشابه الاختلافات إلى حد كبير. لدى البشر حوالي ثلاثين ألف جين فقط ، ونحن نختلف عن الفئران في حوالي ثلاثمائة فقط من هؤلاء الأربعة ، وفي الوقت نفسه ، نشارك حوالي 99.7٪ من جيناتنا مع الشمبانزي. تمتلك أدمغتنا وأدمغة الرئيسيات الأخرى نفس التنظيم ، ونفس الهياكل الإجمالية تقريبًا بنفس النسب ، ونفس أنواع الخلايا العصبية ، وبقدر ما نعلم ، نفس الجدول الزمني التطوري وأنماط الاتصال.

رابعًا ، نظرًا لدرجة الحفظ العالية ، من أين تنوع الكائنات متعددة الخلايا؟ اكتشف علماء الأحياء الجزيئية أن بعض الجينات تنظم التعبير عن الجينات الأخرى ، وهي نفسها تنظمها جينات أخرى ، في تنظيم معقد وتفاعلي ومنهجي. لكن الجينات (عبر الحمض النووي الريبي) تصنع البروتينات ، لذلك قد يتأثر التعبير عن جين بآخر عن طريق الحساسية لمنتجات البروتين. بالإضافة إلى ذلك ، قد تتفاعل البروتينات ، داخل الخلايا وفي الفضاء خارج الخلية ، مع بعضها البعض لإنتاج المزيد من الحالات الطارئة التي يمكن أن تظهر في سلسلة تنظيمية تتكشف. يمكن أن يكون للاختلافات الصغيرة في الجينات التنظيمية تأثيرات كبيرة وبعيدة المدى ، بسبب التسلسل الهرمي المعقد للروابط التنظيمية بينها. إن ظهور ملفات تعريف السبب والنتيجة المعقدة والتفاعلية للتعبير الجيني يولد شلالات تنظيمية خيالية للغاية يمكن أن تولد كائنات رائعة للغاية - نحن ، على سبيل المثال.

خامسًا ، تعتمد الجوانب المختلفة لتطور الكائن الحي من البويضة المخصبة إلى المخلوق المتنامي على مكان وزمان ولادة الخلايا. تنشأ الخلايا العصبية من الخلايا الوليدة من آخر انقسام لخلايا ما قبل الخلايا العصبية. سواء أصبحت هذه الخلية الوليدة خلية دبقية (داعمة) أو خلية عصبية ، وأي نوع من مئات الأنواع من الخلايا العصبية التي تصبح الخلية ، يعتمد على ظروفها اللاجينية. علاوة على ذلك ، فإن الطريقة التي تتصل بها الخلايا العصبية من منطقة ما ، مثل المهاد ، بالخلايا في القشرة تعتمد إلى حد كبير على الظروف اللاجينية ، على سبيل المثال ، على النشاط التلقائي ، وبعد ذلك ، النشاط المدفوع بالخبرة ، للمهاد والقشرة. الخلايا العصبية. هذا لا يعني أنه لا توجد فروق ذات دلالة سببية بين ، على سبيل المثال ، منعكس مص حديثي الولادة ومعرفة كيفية إشعال النار. من الواضح أن هناك اختلافات. النقطة الأساسية هي أن الاختلافات لا تصنف نفسها في صناديق "الطبيعة" القديمة مقابل "التنشئة". تتعاون الجينات والعوامل الخارجة عن الجينات في ترابط معقد. 5

تشير الاكتشافات الحديثة في علم النفس العصبي إلى نفس الاتجاه. حتى الآن ، كان يُفترض أن مراكز الدماغ - وحدات مخصصة لمهمة محددة - يتم توصيلها عند الولادة. كانت الفكرة أننا كنا قادرين على الرؤية لأن "الوحدات المرئية" المخصصة في القشرة المخية كانت سلكية للرؤية التي يمكن أن نشعر بها لأن الوحدات المخصصة في القشرة كانت سلكية للمس ، وما إلى ذلك.

تبين أن الحقيقة أكثر إثارة للحيرة.

على سبيل المثال ، يتم تجنيد القشرة البصرية لموضوع أعمى أثناء قراءة طريقة برايل ، وهي مهارة غير بصرية وملموسة بشكل واضح - سواء كان الموضوع مكتسبًا أو عمى خلقي. علاوة على ذلك ، اتضح أن تحفيز القشرة البصرية للموضوع بتيار مستحث بالمغناطيس سيعوق أداء برايل مؤقتًا. والأهم من ذلك ، أن النشاط في القشرة البصرية يحدث حتى في الأشخاص العاديين الذين يشاهدون وهم معصوبي الأعين لبضعة أيام أثناء تعلم القراءة بطريقة برايل. 6 طالما بقيت عصابة العين ثابتة في مكانها لمنع أي ضوء من السقوط على شبكية العين ، فإن أداء القراءة بطريقة برايل يتحسن بثبات. عصب العينين ضروري ، لأن المحفزات البصرية العادية التي تنشط القشرة البصرية بالطريقة العادية تعيق اكتساب المهارة اللمسية. على سبيل المثال ، إذا تمت إزالة العصابة بعد خمسة أيام ، حتى ولو لفترة وجيزة أثناء مشاهدة الموضوع لبرنامج تلفزيوني قبل النوم ، فإن أداء طريقة بريل الخاصة به تحت العصابة في اليوم التالي ينخفض ​​عن مستواه السابق. إذا كان من الممكن تجنيد القشرة البصرية في معالجة الإشارات غير المرئية ، فما المعنى الذي يمكننا استخلاصه من فكرة وحدة الرؤية المخصصة ، وفرضية الوحدات المخصصة بشكل عام؟

ما هو واضح هو أن ثنائية الطبيعة مقابل التنشئة هي مسؤولية أكثر من كونها أحد الأصول في تأطير التحقيق في أصل اللدونة في أدمغة الإنسان. إن عدم كفايتها يشبه إلى حد ما عدم ملاءمة "الخير مقابل الشر" كإطار لفهم تعقيد الحياة السياسية في المجتمعات البشرية. لا يعني ذلك أنه لا يوجد شيء فيه. لكن الأمر يشبه استخدام مجرفة اليرقة لإزالة الشظية.

تتمثل الفكرة الجذابة في أنك إذا تعلمت شيئًا ما ، مثل كيفية ربط عقدة سائق شاحنة ، فسيتم تخزين هذه المعلومات في مكان واحد معين في الدماغ ، جنبًا إلى جنب مع المعرفة ذات الصلة - على سبيل المثال ، بين عقدة الشعاب المرجانية ونصف عقدة. هذه ، بعد كل شيء ، طريقة جيدة لتخزين الأدوات والملفات الورقية - في درج معين في مكان معين. لكن هذه ليست طريقة الدماغ ، كما أوضح كارل لاشلي لأول مرة في عشرينيات القرن الماضي.

استنتج لاشلي أنه إذا تعلم الجرذ شيئًا ما ، مثل طريق عبر متاهة معينة ، وإذا كانت هذه المعلومات مخزنة في مكان واحد ، فيجب أن تكون قادرًا على استخراجه عن طريق تدمير دماغ الجرذ في المكان المناسب. قام لاشلي بتدريب عشرين فأرا على متاهة. بعد ذلك أزال منطقة مختلفة من القشرة من كل حيوان ، وسمح للفئران بالوقت للتعافي. ثم أعاد اختبار كل واحد لمعرفة الآفة التي أزالت المعرفة بالمتاهة. اكتشف لاشلي أنه لا يمكن ترجمة معرفة الجرذ إلى أي منطقة بمفردها ، وبدا أن جميع الفئران كانت ضعيفة إلى حد ما ومع ذلك تتمتع بكفاءة إلى حد ما - على الرغم من أن إزالة الأنسجة الأكثر شمولاً أنتجت عجزًا أكثر خطورة في الذاكرة.

كما أظهرت البروتوكولات التجريبية المحسّنة لاحقًا ، كان استنتاج لاشلي غير المحلي صحيحًا بشكل أساسي. لا يوجد شيء مثل عضو ذاكرة مخصص في الدماغ لا يتم تخزين المعلومات في نموذج خزانة الملفات على الإطلاق ، ولكن يتم توزيعها عبر الخلايا العصبية.

ظهر فهم عام لما يعنيه توزيع المعلومات عبر الخلايا العصبية في الشبكة من نماذج الكمبيوتر. الفكرة الأساسية هي أن الخلايا العصبية الاصطناعية في الشبكة ، بحكم روابطها بالخلايا العصبية الاصطناعية الأخرى والقوى المتغيرة لتلك الروابط ، يمكن أن تنتج نمطًا يمثل شيئًا ما - مثل وجه ذكر أو وجه أنثوي أو الوجه تشرشل. تختلف نقاط قوة الاتصال مع مرور الشبكة الاصطناعية بمرحلة تدريب ، حيث تحصل خلالها على تعليقات حول مدى كفاية عروضها نظرًا لمدخلاتها. لكن العديد من التفاصيل حول كيفية تخزين الشبكات العصبية الفعلية - على عكس الشبكات المحاكية بالكمبيوتر - وتوزيع المعلومات لم يتم تحديدها بعد ، وبالتالي فإن نماذج الكمبيوتر والتجارب العصبية تتطور معًا.

يحاول علماء الأعصاب فهم هيكل التعلم باستخدام مجموعة متنوعة من استراتيجيات البحث. تتمثل إحدى الإستراتيجيات في تتبع التغييرات المعتمدة على التجربة على مستوى الخلايا العصبية لمعرفة ما الذي يتغير بدقة ومتى ولماذا. تتضمن الإستراتيجية الأخرى التعلم على نطاق أوسع: ما يحدث في السلوك وعلى وجه الخصوص الأنظمة الفرعية للدماغ عندما تكون هناك آفات ، أو أثناء التطور ، أو عندما يؤدي الموضوع مهمة الذاكرة أثناء وجوده في الماسح الضوئي ، أو في حالة حيوانات التجارب ، عندما تم القضاء على جينات معينة؟ في هذا المستوى من البحث ، يتفاعل علم النفس وعلم الأعصاب والبيولوجيا الجزيئية عن كثب.

يهدف البحث على مستوى الشبكة إلى سد الفجوة بين الأنظمة والمستويات العصبية. يتمثل أحد التحديات في فهم كيف أن التغييرات المحلية المتميزة في العديد من الخلايا العصبية المختلفة تؤدي إلى تغيير عالمي متماسك على مستوى النظام وتعديل مناسب للسلوك. كيف يمكن للتغييرات المتنوعة والبعيدة في الدماغ أن تكمن وراء تأرجح الجولف المحسن أو معرفة أفضل بميكانيكا الكم؟

ما أنواع التعديلات المعتمدة على التجربة التي تحدث في الدماغ؟ من يوم إلى آخر ، الخلايا العصبية التي تجعلني بشكل جماعي ما أواجهه تخضع للعديد من التغييرات الهيكلية: يمكن أن تنبت فروع جديدة ، ويمكن أن تمتد الفروع الموجودة ، ويمكن أن تنشأ مواقع مستقبلات جديدة للإشارات الكيميائية العصبية. من ناحية أخرى ، يمكن أن يؤدي التقليم إلى تقليل الفروع ، وبالتالي تقليل عدد الاتصالات المشبكية بين الخلايا العصبية. أو يمكن إغلاق المشابك على الفروع المتبقية تمامًا. أو قد تموت الخلية بأكملها ، آخذة معها كل المشابك التي كانت تدعمها سابقًا. أو ، أخيرًا ، في مناطق خاصة معينة ، قد تولد خلية عصبية جديدة تمامًا وتبدأ في إنشاء اتصالات متشابكة في منطقتها.

وهذا ليس كل شيء. ستؤدي المعدلات المرتفعة المتكررة من إطلاق النار المتشابك (spiking) إلى استنفاد حويصلات الناقل العصبي المتاحة للإفراج ، وبالتالي تشكل نوعًا من الذاكرة في حدود ثانيتين إلى ثلاث ثوانٍ. يمكن أن تتغير مكونات خلايا عصبية معينة ، وعدد الحويصلات التي يتم إطلاقها في كل شوكة ، وعدد جزيئات الإرسال الموجودة في كل حويصلة. ومع ذلك ، بطريقة ما ، تظل مهاراتي كما هي إلى حد كبير ، وذكريات سيرتي الذاتية تظل كما هي ، على الرغم من أن عقلي لا يتغير أبدًا من يوم لآخر ، أو حتى من دقيقة إلى دقيقة.

لا توجد عصبونات "قائد الفرقة" للتأكد من أن التغييرات المتنوعة داخل الخلايا العصبية وعبر مجموعات الخلايا العصبية يتم تنسيقها بشكل صحيح وتعكس بشكل جماعي دروس التجربة. ومع ذلك ، هناك العديد من الافتراضات العامة التي توجه البحث. للراحة ، يمكن تكثيف النطاق الواسع من قابلية تعديل الخلايا العصبية بالإشارة ببساطة إلى تعديل نقاط الاشتباك العصبي. يمكن اتخاذ قرار تعديل نقاط الاشتباك العصبي عالميًا (البث على نطاق واسع) أو محليًا (استهداف نقاط تشابك معينة). إذا تم إجراؤها عالميًا ، فستكون إشارة التغيير متساهلة ، في الواقع تقول ، "يمكنك تغيير نفسك الآن" - ولكن لا تملي بالضبط أين أو إلى أي مدى أو في أي اتجاه. إذا كان القرار محليًا ، فمن المحتمل أن يتوافق القرار مع قاعدة مثل هذه: إذا كانت إشارات الإدخال المميزة والمتزامنة تتسبب في استجابة الخلايا العصبية المستقبلة مع ارتفاع مفاجئ ، ثم تقوية الاتصال بين الخلايا العصبية المدخلة والخلايا العصبية الناتجة. بمفردها ، من غير المرجح أن تتسبب إشارة من خلية عصبية قبل المشبكية (مرسلة) في ارتفاع الخلايا العصبية بعد المشبكية (المستقبلة). ولكن إذا كان هناك نوعان مختلفان من الخلايا العصبية قبل المشبكية - ربما أحدهما من الجهاز السمعي والآخر من الجهاز الحسي الجسدي - متصلان بنفس العصبون بعد المشبكي في نفس الوقت ، فمن المرجح أن يرتفع العصبون المستقبل. يخلق نشاط الإدخال المشترك هذا تأثيرًا أكبر بعد المشبكي ، مما يؤدي إلى سلسلة من الأحداث داخل الخلايا العصبية التي تقوي المشبك. يسمح هذا الترتيب العام بأحداث عالمية متميزة ولكنها مرتبطة (على سبيل المثال ، الزهرة الزرقاء والكثير من الرحيق) ليتم نمذجتها من خلال الأحداث العصبية المرتبطة.

يمكّن الجهاز العصبي الحيوانات من عمل تنبؤات. 7 على عكس النباتات ، يمكن للحيوانات استخدام الارتباطات السابقة بين فئات الأحداث (على سبيل المثال ، بين الكرز الأحمر والمذاق المرضي) للحكم على احتمالية الارتباطات المستقبلية. وبالتالي ، فإن الجزء المركزي من التعلم ينطوي على حساب الخصائص المحددة التي تتنبأ بوجود التأثيرات المرغوبة. نحن نربط المكافآت المتغيرة بميزة بدرجة معينة من الاحتمال ، لذا فإن التنبؤات الجيدة ستعكس كلاً من القيمة المتوقعة للمكافأة واحتمال حدوث المكافأة ، وهذه هي المنفعة المتوقعة. البشر والنحل على حد سواء ، في المسار الطبيعي لأعمال الحياة ، يحسبون الفائدة المتوقعة ، وقد بدأت بعض التفاصيل العصبية في الظهور لشرح كيفية قيام أدمغتنا بذلك.

بالنسبة للمراقب العادي ، يبدو أن النحل يزور الأزهار بحثًا عن الرحيق على أساس طوعي. ومع ذلك ، تكشف الملاحظة الدقيقة أنهم يتغذون بشكل منهجي. لا يميل النحل فقط إلى تذكر الأزهار الفردية التي زاروها بالفعل ، ولكن في حقل الزهور المختلطة بكميات متفاوتة من الرحيق ، يتعلمون أيضًا تحسين استراتيجية البحث عن الطعام ، بحيث يحصلون على أكبر قدر من الرحيق بأقل جهد.

لنفترض أنك قمت بتخزين حقل صغير به مجموعتان من الزهور البلاستيكية - صفراء وأزرق - لكل منهما آبار في المنتصف تم فيها إيداع كميات محددة من السكروز. 8 يتم توزيع هذه الأزهار بشكل عشوائي حول الحقل المغلق ثم تُطعم بأحجام مُقاسة من "الرحيق": تحتوي جميع الأزهار الزرقاء على مليليتر ، ثلث الأزهار الصفراء بها ستة مليمترات ، وثلثي الأزهار لا تحتوي على أي منها. يضمن توزيع السكروز هذا أن القيمة المتوسطة لزيارة مجموعة من الزهور الزرقاء هي نفس قيمة زيارة الزهور الصفراء ، على الرغم من أن الزهور الصفراء غير مؤكدة أكثر من البلوز.

بعد أخذ عينات عشوائية أولية من الأزهار ، سرعان ما يقع النحل في نمط الذهاب إلى الأزهار الزرقاء 85٪ من الوقت. يمكنك تغيير نمط البحث عن الطعام الخاص بهم عن طريق رفع القيمة المتوسطة للزهور الصفراء - على سبيل المثال ، عن طريق اصطياد ثلثهم بعشرة ملليلتر. يُظهر سلوك النحل نوعًا من المفاضلة بين موثوقية نوع المصدر وحجم الرحيق لنوع المصدر ، مع إظهار النحل تفضيلًا بسيطًا للموثوقية. الأمر المثير للاهتمام هو هذا: اعتمادًا على ملف المكافأة المأخوذ في عينة من الزيارات ، يراجع النحل استراتيجيته. يبدو أن النحل يحسب الفائدة المتوقعة. كيف النحل - مجرد النحل - هل هذا؟

يوجد في دماغ النحل خلية عصبية ، على الرغم من أنها ليست حسية ولا حركية ، تستجيب بشكل إيجابي للمكافأة. هذه الخلية العصبية ، التي تسمى VUMmx1 ("vum" للاختصار) ، تعمل بشكل منتشر للغاية في دماغ النحل ، وتصل إلى كل من المناطق الحسية والحركية ، لأنها تتوسط التعلم المعزز. باستخدام شبكة عصبية اصطناعية ، اكتشف ريد مونتاج وبيتر دايان أن نشاط vum يمثل خطأ تنبؤي - أي الفرق بين "الأشياء الجيدة المتوقعة" و "الأشياء الجيدة التي يتم تلقيها هذه المرة." 9 ناتج Vum هو إطلاق مُعدِّل عصبي تستهدف مجموعة متنوعة من الخلايا ، بما في ذلك تلك المسؤولة عن اختيار الإجراء. إذا كان هذا المُعدِّل العصبي يعمل أيضًا على نقاط الاشتباك العصبي التي تربط الخلايا العصبية الحسية بالقيء ، فإن المشابك ستصبح أقوى ، اعتمادًا على ما إذا كان السم يحسب "أسوأ مما هو متوقع" (أقل معدل عصبي) أو "أفضل مما هو متوقع" (معدل عصبي أكثر). بافتراض أن نموذج مونتاج دايان صحيح ، فإن دائرة بسيطة بشكل مدهش ، تعمل وفقًا لخوارزمية تعديل الوزن بسيطة إلى حد ما ، تكمن وراء قدرة النحل على التكيف مع ظروف البحث عن الطعام.

يمكن أن تكون علاقات التبعية بين الظواهر معقدة للغاية. في كثير من الحياة ، تكون التبعيات مشروطة واحتمالية: لو أضع دودة جديدة على الخطاف ، و لو إنه وقت مبكر بعد الظهر على الأرجح سوف اصطاد سمك السلمون المرقط هنا. عندما نتعلم المزيد عن تعقيدات العالم ، نقوم "بترقية" تمثيلاتنا لعلاقات التبعية 10 نتعلم ، على سبيل المثال ، أن سمك السلمون المرقط من المرجح أن يتم اصطياده عندما يكون الماء باردًا ، وأن البرك الغامضة هي ملاذات أسماك واعدة أكثر من حمامات السباحة المشمسة ، والتحدث إلى الدودة ، أو استجداء سمك السلمون المرقط ، أو ارتداء قبعة "الحظ" لا فرق. جزء مما نسميه الذكاء لدى البشر والحيوانات الأخرى هو القدرة على اكتساب فهم متزايد التعقيد لعلاقات التبعية. يتيح لنا ذلك التمييز بين الارتباطات العرضية التي لا يمكن التنبؤ بها حقًا على المدى الطويل (على سبيل المثال ، كسر السن يوم الجمعة الثالث عشر) من الارتباطات السببية (على سبيل المثال ، كسر السن ومضغ الحلوى الصلبة). هذا يعني أنه يمكننا استبدال الفرضيات الخرافية بتلك الفرضية التجريبية.

مثل النحل ، يمتلك البشر والحيوانات الأخرى نظام مكافأة يتوسط في التعرف على كيفية عمل العالم. هناك خلايا عصبية في دماغ الثدييات ، مثل vum ، تستجيب للمكافأة. 11 يقومون بتحويل استجابتهم إلى الحافز الذي يتوقع المكافأة ، أو يشير إلى الخطأ إذا لم تكن المكافأة وشيكة. تنطلق هذه الخلايا العصبية من بنية جذع الدماغ (المنطقة السقيفية البطنية ، أو "vta") إلى القشرة الأمامية ، وتطلق الدوبامين على الخلايا العصبية بعد المشبكي. يعد الدوبامين ، وهو واحد فقط من المواد الكيميائية العصبية المشاركة في نظام المكافأة ، استثارة الخلايا العصبية المستهدفة للناقلات العصبية ، وبالتالي تهيئة الظروف للتعلم المحلي للجمعيات المحددة.

تعزيز السلوك عن طريق زيادة المتعة وتقليل القلق والألم يعمل بكفاءة عالية. ومع ذلك ، يمكن اختطاف مثل هذا النظام من قبل الجزيئات المشتقة من النباتات التي يحاكي سلوكها المواد الكيميائية العصبية لنظام المكافأة في الدماغ. تحدث التغييرات في مسارات نظام المكافأة بعد تناول الكوكايين أو النيكوتين أو المواد الأفيونية ، وكلها ترتبط بمواقع المستقبلات في الخلايا العصبية وتشبه الببتيدات الموجودة في الدماغ. يعتبر الدور الدقيق للعدد الكبير من الببتيدات الدماغية في وظيفة الدماغ أحد الألغاز المستمرة لعلم الأعصاب. 12

تفتح هذه الاكتشافات الباب لفهم التنظيم العصبي الكامن وراء التنبؤ. بدأوا في صياغة الجسر التوضيحي بين التغييرات المعتمدة على التجربة في الخلايا العصبية المفردة وتوجيه السلوك المعتمد على التجربة. وقد بدأوا في كشف البيولوجيا العصبية للإدمان. وفي الوقت نفسه ، هناك خط تكميلي من البحث يقوم بفك تشابك آليات التنبؤ بما هو سيئ. على الرغم من أن التعلم المكروه يعتمد على مجموعة مختلفة من الهياكل والشبكات أكثر من التعلم المعزز ، إلا أن التعديلات الحاسمة تحدث أيضًا على مستوى الخلايا العصبية الفردية ، ويتم تنسيق هذه التعديلات المحلية عبر مجموعات الخلايا العصبية ودمجها عبر الزمن.

في المجالات الأخرى للبحث التعليمي ، بدأت الخيوط التفسيرية القابلة للمقارنة في ربط المستويات العديدة لتنظيم الجهاز العصبي معًا. لقد عمّق هذا البحث فهمنا للذاكرة العاملة (الاحتفاظ بالمعلومات على أهبة الاستعداد أثناء غياب المحفزات ذات الصلة) التعلم المكاني ، وذاكرة السيرة الذاتية ، والمهارات الحركية ، والاستدلال المنطقي. منح الإنجازات البحثية غير العادية في علم الأعصاب للمعرفة ، ومع ذلك فمن الضروري أن ندرك أن هذه لا تزال الأيام الأولى لعلم الأعصاب. هناك العديد من المفاجآت - وحتى ثورة أو اثنتين - بلا شك.

يعلمنا علم الأعصاب وعلم النفس وعلم الأجنة والبيولوجيا الجزيئية معًا عن أنفسنا معرفة - حول ما يجب معرفته ، والتعلم ، والتذكر ، والنسيان. لكن ليس كل الفلاسفة يتبنون هذه التطورات على أنها تقدم. يعتقد البعض أن ما نسميه بالواقع الخارجي لا شيء سوى فكرة تم إنشاؤها في عقل غير مادي ، عقل لا يمكن فهمه إلا من خلال التأمل والتفكير. بالنسبة لهؤلاء الفلاسفة ، فإن التطورات في علم الأعصاب الإدراكي تبدو ، في أحسن الأحوال ، غير ذات صلة.

إن عنصر الحقيقة في نهج هؤلاء الفلاسفة هو حدسهم بأن العقل ليس مجرد لوحة سلبية يرسم عليها الواقع. في الواقع ، نحن نعلم أن الأدمغة تقوم بالتنظيم والهيكلة والاستخراج والإبداع بشكل مستمر. كجزء أساسي من وظائفها التنبؤية ، يتم تزوير الأنظمة العصبية لعمل قصة متماسكة عن أي مدخلات تحصل عليها. يستلزم "التماسك" ، كما أسميها ، أحيانًا رؤية جزء ككل ، أو كفاف حيث لا يوجد شيء ، وفي بعض الأحيان ينطوي على التنبؤ بالإدراك الوشيك لشيء ما لم يتم إدراكه بعد. نتيجة للتعلم ، تتعرف العقول على المنبه على أنه يشير إلى بداية التهاب السحايا عند الطفل ، أو كسوف الشمس بظل الأرض. تعتمد مثل هذه المعرفة على مكدسات على أكوام من الشبكات العصبية. لا يوجد فهم لطبيعة الواقع إلا عن طريق الأدمغة والنظريات والتحف التي تبتكرها العقول وتفسرها.

من هذا لا يتبع ، مع ذلك ، هذا الواقع فقط فكرة خلقها العقل. إنه يعني ، بالأحرى ، أن على أدمغتنا أن تستمر في الانسداد ، في محاولة لابتكار فرضيات ترسم بدقة أكبر للبنية السببية للواقع. نبني الجيل القادم من النظريات على سقالات - أو أنقاض - الأخيرة. كيف نعرف ما إذا كانت فرضياتنا مناسبة بشكل متزايد؟ فقط من خلال نجاحهم النسبي في التنبؤ والتفسير.

لكن هل يعني كل هذا أن هناك نوعًا من الدائرية القاتلة في علم الأعصاب - أن الدماغ يستخدم نفسه بالضرورة لدراسة نفسه؟ ليس إذا كنت تفكر في ذلك. نادرًا ما يكون دماغي الذي أدرسه ملكيًا ، لكن دماغ حيوانات أو بشر آخرين ، ويمكنني أن أعتمد عليه بشكل موثوق في حالتي. يتضمن علم الأعصاب العديد من الأدمغة - تصحيح بعضها البعض ، واختبار بعضها البعض ، وبناء نماذج يمكن تصنيفها على أنها أفضل أو أسوأ في توصيف العالم العصبي.

هل بقي شيء على الفيلسوف أن يفعله؟ بالنسبة للفيلسوف العصبي ، على الأقل ، تكثر الأسئلة: حول تكامل أنظمة الذاكرة المتميزة ، وطبيعة التمثيل ، وطبيعة التفكير والعقلانية ، وكيفية استخدام المعلومات لاتخاذ القرارات ، وما تفسره الأجهزة العصبية على أنها معلومات ، وما إلى ذلك. هذه أسئلة ذات جذور عميقة تعود إلى الإغريق القدماء ، مع فروع متشعبة تمتد عبر تاريخ وفلسفة الفكر الغربي. إنها أسئلة يجب أن تتآمر فيها التجربة والرؤية النظرية بشكل مشترك ، حيث يجب أن يحفز الإبداع في التصميم التجريبي والإبداع في التكهنات النظرية بعضهما البعض على الاكتشافات غير المتوقعة. 14

1 أجزاء من هذه الورقة مأخوذة من كتابي العقل الحكيم: دراسات في الفلسفة العصبية (كامبريدج ، ماساتشوستس: مطبعة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، 2002).


يمكن للخلايا العصبية في الدماغ البالغة إعادة تشكيل الاتصالات

بعد قرن من التفكير السائد ، وجد العلماء أن الخلايا العصبية في دماغ البالغين يمكن أن تعيد تشكيل روابطها. في العمل الذي نُشر في 24 نوفمبر على الإنترنت من وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS) ، وجد إيلي نيديفي ، الأستاذ المشارك في علم الأحياء العصبية في معهد بيكوير للتعلم والذاكرة ، وزملاؤه أن نوعًا من الخلايا العصبية متورط في التوحد تعيد اضطرابات الطيف تشكيل نفسها في شريط من أنسجة المخ فقط بسماكة أربع ورقات من المناديل الورقية عند الحد العلوي للطبقة القشرية 2.

قال نيديفي ، الذي ينتمي أيضًا إلى أقسام الدماغ والعلوم المعرفية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: "هذا العمل مثير بشكل خاص لأنه يلقي ضوءًا جديدًا على المرونة المحتملة لدائرة القشرة الدماغية والبنية في مناطق الدماغ عالية المستوى التي تساهم في الإدراك والإدراك". وعلم الأحياء. "هدفنا هو استخراج أدلة بخصوص مساهمة إعادة البناء الهيكلي في مرونة دماغ البالغين على المدى الطويل - قدرة الدماغ على التغيير استجابة لمدخلات من البيئة - وما الذي يسمح أو يحد من هذه اللدونة."

في دراسة سابقة ، رأى نيديفي وبيتر تي ، أستاذ الهندسة الميكانيكية والهندسة البيولوجية في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، تغيرات واسعة النطاق نسبيًا في طول التشعبات - إسقاطات متفرعة للخلايا العصبية التي تقوم بالتحفيز الكهربائي لجسم الخلية. والأكثر إثارة للدهشة هو اكتشافهم أن هذا النمو اقتصر على نوع معين من الخلايا. كانت غالبية الخلايا العصبية القشرية مستقرة ، بينما خضع الجزء الصغير من الخلايا المتصلة محليًا والتي تسمى الخلايا العصبية الداخلية لإعادة ترتيب ديناميكي.

في الدراسة الحالية ، أظهروا أن قدرة الخلايا العصبية الداخلية على إعادة التشكيل لم يتم تحديدها مسبقًا بواسطة النسب الجينية ، ولكنها مفروضة بواسطة الدوائر داخل طبقات القشرة نفسها. قال نيديفي: "تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن موقع الخلايا داخل الدائرة ، وليس البرمجة المسبقة بواسطة الجينات ، يحدد قدرتها على إعادة التشكيل في دماغ البالغين". "إذا تمكنا من تحديد أي جانب من هذا الموقع يسمح بالنمو في دماغ مستقر ، فربما يمكننا استخدامه لإقناع النمو في الخلايا والمناطق التي عادة ما تكون غير قادرة على الإصلاح أو التكيف مع البيئة المتغيرة.

قال نيديفي: "إن معرفة أن الخلايا العصبية قادرة على النمو في دماغ البالغين يمنحنا فرصة لتعزيز العملية واستكشاف الظروف التي يمكننا تحقيقها في ظلها". "على وجه الخصوص ، نحن بحاجة إلى إيلاء المزيد من الاهتمام إلى مجموعة الخلايا العصبية الفريدة التي تحتفظ بميزات نمو خاصة حتى مرحلة البلوغ."

بالإضافة إلى Nedivi و So ، المؤلفون هم طالبة الدراسات العليا في Brain and Cognitive Sciences Wei-Chung Allen Lee Biology طالبة الدراسات العليا جينيفر هـ. ليزلي وجيري إل تشن ، وهي شركة أبحاث تابعة لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا هايدن هوانغ ويايل أميتاي من جامعة بن غوريون في إسرائيل.


شاهد الفيديو: نبراس المعرفة l حقائق وأسرار مذهلة عن العقل البشري (قد 2022).


تعليقات:

  1. Llewelyn

    شكرًا ، هل يمكنني أيضًا مساعدتك في شيء ما؟

  2. Tohias

    فكرة الدعم الجيد.



اكتب رسالة