معلومة

العلاقة بين السلاسل الزمنية لضغط الدم وديناميات القلب البطينية


ربما تكون الإجابة على هذا السؤال واضحة جدًا ، لكنني واجهت بالفعل بعض الصعوبة في العثور على إجابة صريحة عبر الإنترنت.

إلى أي مدى يعكس النمط التذبذب لضغط الدم الشرياني (على فترات زمنية صغيرة) النمط التذبذب لضربات القلب. من أجل التبسيط ، تخيل أن إشارة نبضات قلبي هي إشارة ثنائية حيث يعني 0 أن الدم لا يتم طرده و 1 يعني أنه يتم إخراج الدم إلى الدورة الدموية.

يُقال بشكل مختلف ، إذا اكتشفت زيادة عابرة (حيث يكون الفاصل الزمني أقل من ثانية واحدة) في الضغط الشرياني (مثل ذروة محلية) ، فهل يمكنني دائمًا تعيين هذا الحدث بدقة إلى الانكماش "السببي" للبطينين أثناء إخراج الدم ؟

وبالمثل ، هل يمكنني استخدام سلسلة زمنية لضغط الدم الشرياني لإعادة إنشاء الإشارة الثنائية لضربات القلب بدقة؟ (على الرغم من أنه ربما يكون هناك تحول طفيف في الوقت بسبب سرعة انتشار موجة الضغط).

لتقديم مثال سخيف آخر: إذا كانت السلسلة الزمنية للضغط الشرياني الخاصة بي تحتوي على 60 قمة (وما يقابلها من "أحواض فاصلة") ، فهل يمكنني التأكيد بثقة على أن القلب ينبض 60 مرة؟


معرفة الرعاية الصحية بالعلاقة بين مخطط كهربية القلب المتسلسل الزمني وتدخين السجائر باستخدام السجلات السريرية

في الدراسات القليلة المتاحة للتجربة السريرية ، قد يرتبط تدخين السجائر بأمراض القلب الإقفارية وأحداث الشريان التاجي الحادة ، والتي يمكن أن تنعكس في مخطط كهربية القلب (ECG). ومع ذلك ، لا يوجد دليل رسمي على وجود علاقة ذات دلالة إحصائية بين تدخين السجائر ونتائج مخطط كهربية القلب. في هذه الدراسة ، قمنا بالتحقيق وإثبات العلاقة بين مخطط كهربية القلب والتدخين باستخدام تقنيات الشبكة العصبية غير الخاضعة للإشراف.

أساليب

في هذا البحث ، تم التحقيق في مزيج من تقنيتين لاستخراج ميزة التعرف على الأنماط وتجميع الشبكات العصبية ، على وجه التحديد أثناء التصنيف التشخيصي لتدخين السجائر بناءً على طرق استخلاص ميزات مخطط كهربية القلب المختلفة ، مثل النمط الثنائي المخفض (RBP) وميزات Wavelet. في هذا النظام التشخيصي ، تم الحصول على العديد من نماذج الشبكة العصبية من مجموعات التدريب الفرعية المختلفة عن طريق تحليل المجموعات. تم بعد ذلك تنفيذ شبكة عصبية غير خاضعة للإشراف لتجميع تدخين السجائر بناءً على خريطة التنظيم الذاتي (SOM) مع أفضل أداء.

نتائج

تم التحقيق في مجموعتي بيانات ECG وتحليلهما في هذه الدراسة المستقبلية. إحداها هي مجموعة بيانات تخطيط القلب العامة للتشخيص PTB مع 290 ​​عينة (عمر 17-87 ، يعني 57.2 209 رجلاً و 81 امرأة 73 مدخنين و 133 لغير المدخنين). قاعدة بيانات ECG الأخرى هي من مستشفى Taichung Veterans General Hospital (TVGH) وتشمل 480 عينة (240 تدخين و 240 لغير المدخنين). تصل دقة التشخيص فيما يتعلق بالتدخين وعدم التدخين في مجموعة بيانات PTB إلى 80.58٪ بناءً على ميزة RBP و 75.63٪ في مجموعة البيانات الثانية بناءً على ميزة Wavelet.

الاستنتاجات

يؤدي نظام تشخيص مخطط كهربية القلب أداءً مُرضيًا في مهمة تحليل عادات تدخين السجائر ، ويوضح أن تدخين السجائر يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمخطط القلب الكهربائي.


المواد والأساليب

تحضير الحيوان

جمبري العشب ، Palaemonetes pugio، تم شراؤها من Gulf Specimen Marine Laboratories ، Inc. (Panacea ، فلوريدا ، الولايات المتحدة الأمريكية) ، وتم الحفاظ عليها في 20 لترًا من الأحواض المائية في مياه البحر الهوائية (30-32 جزء لكل تريليون عند 20 درجة مئوية). تم الحفاظ على الحيوانات في ظروف معملية لمدة أسبوعين قبل الاستخدام التجريبي وتم تغذيتها برقائق بحرية (Tetra) ثلاث مرات في الأسبوع. تم فصل الحيوانات التجريبية عن عامة السكان وصمت قبل يومين من استخدامها.

حلقة الضغط والحجم للبطين الأيسر لدورة قلبية واحدة [مقتبس من برن وليفي (بيرن وليفي ، 1986)].

حلقة الضغط والحجم للبطين الأيسر لدورة قلبية واحدة [مقتبس من برن وليفي (بيرن وليفي ، 1986)].

تم إرفاق جمبري العشب بالنهاية المسطحة لعصا قضيب خشبية عند الرأس الصدري الجانبي باستخدام غراء cyanoacrylate. تم وضع الحيوان في مكانه ووضعه داخل الغرفة التجريبية باستخدام معالج دقيق (World Precision Instruments ، ساراسوتا ، فلوريدا ، الولايات المتحدة الأمريكية). تم وضع كاميرا الفيديو فوق الحجرة بحيث يمكن التقاط صور الفيديو للقلب من خلال الهيكل الخارجي الشفاف [انظر الطرق من Harper and Reiber (Harper and Reiber ، 1999)]. يسمح الهيكل الخارجي الشفاف بقياسات المنطقة والضغط في الجسم الحي.

تصميم تجريبي

تم الحفاظ على مياه البحر (30 ± 2 جزء لكل تريليون) داخل غرفة تجريبية متدفقة عند 20 درجة مئوية والضغط الجزئي للأكسجين (صا2) في الماء عند مستويات سامة عن طريق فقاعات هواء الغرفة في غرفة التدفق. تم وضع جميع الحيوانات في الغرفة التجريبية في ماء عادي (صا2= 20.5 كيلو باسكال) وتتأقلم لمدة ساعة واحدة. بعد ذلك تم عمل ما لا يقل عن ثلاثة تسجيلات للضغط والحجم لكل حيوان.

منظر ظهرى للقلب من خلال الدرع. (أ) يحدد مخطط القلب في الانقباض المنطقة الدنيا. (ب) مخطط القلب في الانبساط يحدد المنطقة القصوى. تحدد المنطقة الواقعة بين المنطقة القصوى والدنيا عائد الاستثمار المستخدم في تحليل المنطقة الآلي.

منظر ظهرى للقلب من خلال الدرع. (أ) يحدد مخطط القلب في الانقباض المنطقة الدنيا. (ب) مخطط القلب في الانبساط يحدد المنطقة القصوى. تحدد المنطقة الواقعة بين المنطقة القصوى والدنيا عائد الاستثمار المستخدم في تحليل المنطقة الآلي.

الضغط داخل البطيني

تم قياس الضغط داخل البطيني باستخدام نظام ضغط مؤازر فارغ (نموذج 900A World Precision Instruments) ولوحة تناظرية رقمية (AD) (DAQPad 6020-50E National Instruments ، أوستن ، تكساس ، الولايات المتحدة الأمريكية) بمعدل 600 هرتز. تمت تعبئة ماصة ميكروية زجاجية ذات طرف قطره 2-5 ميكرومتر بـ 3 مول لتر -1 كلوريد الصوديوم وتم وضعها في البطين باستخدام معالج دقيق (أدوات الدقة العالمية). تم إدخال طرف الماصة الدقيقة من خلال الغشاء المفصلي الظهري الناعم عند تقاطع الصدر والبطن لتقليل الاضطراب الذي يصيب الحيوان ، ثم تقدم ببطء إلى البطين. يقيس نظام servo-null مقاومة طرف الماصة المملوء بـ 3 مول لتر -1 كلوريد الصوديوم ويمنع التغيرات في المقاومة عن طريق توليد ضغط معاكس للضغط الموجود عند الطرف. تم حساب الضغط داخل البطين بعد تصحيح "الضغط الصفري" أو ضغط المعايرة ، المسجل عند وضع الطرف في الغرفة التجريبية عند مستوى مجاور للقلب.

معالجة صور الفيديو

تم الحصول على صور الفيديو في الجسم الحي من خلال الهيكل الخارجي الشفاف بمعدل 60 هرتز باستخدام مجهر ستريو (Leica MZ12.5 McBain Instruments ، Chatsworth ، CA ، الولايات المتحدة الأمريكية) مجهزًا بكاميرا فيديو (World Precision Instruments) ، لوحة إطار ملتقط (LG-3 Scion ، فريدريك ، دكتوراه في الطب ، الولايات المتحدة الأمريكية) وبرنامج الاستيلاء على الإطارات المبرمج (Scion Image Scion). تم تحليل كل صورة فيديو باستخدام برنامج تحليل الصور المبرمج (LabViewNational Instruments) الذي يشيع استخدامه في دراسة أجنة الدجاج (Tobita and Keller ، 2000). أولاً ، تم تتبع الحدود القصوى والدنيا للبطين من التسلسلات المسجلة لتحديد منطقة المقطع العرضي البطيني. تم تخزين عدد البكسل وقيم البكسل الفردية في المنطقة الموجودة بين الحد الأقصى والحدود الدنيا في الذاكرة كمنطقة اهتمام (ROI) (الشكل 3). بافتراض أن حركة الحدود البطينية سترتبط بالتغيرات في قيم البكسل داخل صورة القلب ، تم تحديد التغييرات في منطقة البطين من المنطقة الدنيا أثناء الدورة القلبية تلقائيًا عن طريق اكتشاف وحدات البكسل التي تغيرت القيمة في العائد على الاستثمار للتسلسل حقول الفيديو. ثم تم حساب إجمالي مساحة المقطع العرضي البطيني في كل مجال فيديو كمجموع التغييرات في المنطقة داخل عائد الاستثمار المحدد بواسطة مناطق البطين القصوى (الشكل 3 ب) والصغرى (الشكل 3 أ). تم الحصول على إشارة الضغط (600 هرتز) وصور الفيديو (60 هرتز) في وقت واحد لمدة 4 ثوانٍ بواسطة مشغل خرج إلى لوحة AD ولوحة التقاط الإطار. باستخدام برنامج كمبيوتر مخصص (K. Tobita باستخدام LabView National Instruments) ، تم تقريب شكل موجة الضغط مع بيانات الصورة لإنتاج سلسلة من س ، ص الإحداثيات المطلوبة لحلقة PA.

تم تحويل المنطقة إلى حجم بطريقة مستخدمة في الدراسات السابقة (Harper and Reiber، 1999 Guadagnoli and Reiber، 2005). استخدام تحليل الأبعاد ، حيث يكون القلب على شكل شبه منحرفث [0.5 ح(ب + أ)]، أين ث هو العرض ، h هو الارتفاع ، أ هو طول القاعدة و ب هو أعلى طول العرض (ث) من القلب على أنه 0.64 ساعة أثناء الانقباض و 0.67 ساعة أثناء الانبساط> ، يختلف 13 ٪ فقط عن تقنيات تخفيف الصبغة (Harper and Reiber ، 1999). لذلك استخدمنا نفس النموذج ومن خلال دمج التغييرات المعروفة في عمق القلب من منظور جانبي ، وتحويل المنطقة إلى حجم (Harper and Reiber ، 1999 Guadagnoli and Reiber ، 2005). ثم تم استخدام بيانات الحجم لإنشاء حلقات PV.

معدل ضربات القلب (Fح) ، أقصى ضغط (صالأعلى) ، الضغط الأدنى (صدقيقة) ، تغيير في الضغط (Δص) ، أقصى مساحة (أالأعلى) ، أدنى مساحة (أدقيقة) والتغيير في المنطقة (Δأ) من خلال التحليل المستقل للضغط وإخراج الفيديو من LabView (National Instruments) باستخدام برنامج كمبيوتر مخصص ، MATLAB (The Mathworks ، Inc. ، Natwick ، ​​MA ، الولايات المتحدة الأمريكية). تم تحويل المنطقة إلى حجم للحصول على حجم نهاية الانبساطي (EDV) ، وحجم نهاية الانقباض (ESV) وحجم الضربة (الخامسس). بعد استيفاء البيانات الكهروضوئية لإنشاء حلقات متعددة في LabView ، تم تحليل البيانات باستخدام MATLAB للحصول على متوسط ​​حلقة PV بالإضافة إلى المنطقة المحاطة بالحلقة. مساحة الحلقة الكهروضوئية هي تقدير لعمل السكتة الدماغية (SW). لا تأخذ الحلقة الكهروضوئية في الحسبان معدل ضربات القلب ، وبالتالي ، ناتج المنطقة و Fح ينتج تقديراً لعمل القلب الدقيق (CW). ومع ذلك ، يمكن استخدام إما حلقة PV أو PA لتوضيح مراحل الدورة القلبية وديناميات القلب بشكل عام. جميع القيم تعني ± sem (ن=12).


الملخص

تمت دراسة ديناميات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية عن طريق التباطؤ المستمر في التنفس من 0.46 إلى 0.05 هرتز. تم استخدام توزيع التردد الزمني والتحليل الطيفي العالمي لتقييم الفاصل الزمني R-R (R-R) وتقلبات ضغط الدم الانقباضي والانبساطي في 16 شخصًا أصحاء. أثناء الراحة ، لم تتأثر نسب التردد غير التنفسي إلى الجهاز التنفسي بالتنفس البطيء العرضي ، بينما تمت زيادة مؤشرات التردد المنخفضة (0.01-0.15 هرتز) إلى عالية (0.15-0.3 هرتز) لضغط الدم (P & lt 0.05) . كانت تقلبات الجهاز التنفسي في R-R والضغوط الانقباضية والانبساطية على مدى 0.46 إلى 0.05 هرتز. مع تباطؤ التنفس إلى 0.07-0.09 هرتز ، زاد المحتوى التكراري للتنفس ومتغيرات القلب والأوعية الدموية بشكل حاد وغير خطي إلى الحد الأقصى الذي تجاوز القيم عند الترددات الأعلى (P & lt 0.001). ظل محتوى التردد غير التنفسي مستقرًا في نطاق 0.01- إلى 0.05 هرتز ولم يختلف بشكل كبير عن ذلك عند الراحة. في المقابل ، تم قمع المكون غير المستقر من 0.05 إلى 0.1 هرتز. إيقاع بطيء من 0.012 إلى 0.017 هرتز معدل للتنفس وتقلبات الدورة الدموية في كل من الترددات التنفسية وغير التنفسية. أشارت الدراسة إلى أنه يجب مراعاة مدخلات التنفس عند تفسير الأطياف العالمية. علاوة على ذلك ، أظهرت توزيعات الوقت والتردد وجود اقتران غير خطي وثيق بين الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.


HRV أكثر من مجرد نظام عصبي مستقل: بعض الأنظمة الفسيولوجية ذات التأثير على HRV

نظام العصب اللاإرادي

يعد الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) جزءًا مهمًا في التحكم في الأنظمة الفسيولوجية المختلفة ، مثل القلب والعضلات الملساء والغدد الصماء والغدد الصماء. يحتوي على أجزاء واردة (حسية) واردة ومتميزة عن الجهاز العصبي الجسدي بعدة طرق. الوظيفة الرئيسية لـ ANS هي الاستتباب ، الذي يتم تنظيمه إلى حد كبير من خلال ردود الفعل اللاإرادية ، (تقريبًا) غير الخاضعة للسيطرة الطوعية. تنتقل المعلومات الحسية بشكل متكرر من خلال ألياف عصبية نباتية واردة إلى مراكز التحكم التماثل الساكن ، ويتم إرسال ردود الفعل المعالَجة والمحددة من خلال ألياف نباتية صادرة. يحتوي ANS كما ذكر على مواد إرسال محددة & # x02014 في الغالب أسيتيل كولين (ACh) ونورإبينفرين (NE) & # x02014 مستقبلات مقابلة ويمكن تقسيمها إلى ألياف ما قبل العقدة وما بعد العقدة. تم تحديد التحكم المركزي في الجهاز العصبي الخضري في عدة أقسام فرعية من منطقة ما تحت المهاد ، ولكن العديد من مناطق الدماغ الأخرى بما في ذلك مناطق ارتباط القشرة الحوفية واللوزة والقشرة أمام الجبهية مرتبطة أيضًا بنواة الوطاء هذه.

يتحكم الوطاء نفسه في نظامين آخرين بالإضافة إلى الجهاز العصبي المحيطي ، ونظام الغدد الصماء ونظام عصبي غير محدد التعريف يشارك في التحفيز (19) والسلوك الاجتماعي ((20 ، 21)). يحتوي ANS على ثلاثة أقسام رئيسية: المتعاطف (SNS) ، والجهاز السمبتاوي (PNS) ، والمعوي (غالبًا ما يتم التقليل من أهمية الأخير). من وجهة النظر التقليدية ، يتعارض النظام السمبثاوي والجهاز السمبتاوي مع بعضهما البعض. في هذا الرأي ، فإن SNS مسؤولة عن ردود فعل الإجهاد و PNS للاسترخاء. تتم معالجة جميع ردود الفعل الحشوية بواسطة دوائر محلية في النخاع الشوكي وجذع الدماغ (22). يتم تشغيل النشاط المرحلي للنظام السمبثاوي و # x02019 عن طريق الإجهاد (الإيجابي والسلبي) ويزيد من الطلب على طاقة القلب عن طريق زيادة تواتر القلب وانقباضه من خلال ربط NE بالمستقبلات الكظرية على خلايا عضلة القلب (23). يحافظ الجهاز السمبتاوي & # x02019s الأكثر نشاطًا منشطًا على ترددات القلب المتجانسة وانقباضه دون إجهاد ، ويحدث ذلك عن طريق إطلاق ACh المرتبط مباشرة بالمستقبلات المسكارينية على خلايا عضلة القلب وأيضًا على مستقبلات النيكوتين على الخلايا العصبية بعد المشبكي (24 ، 25). يتفاعل PNS بشكل أسرع مع التغييرات الخارجية والداخلية ، خلال 1 & # x02009s ، بينما يتفاعل SNS بعد & # x0003e5 & # x02009s (26). إن دور ANS في تنظيم وظائف القلب مهم ، ولكن توجد تأثيرات أكثر بكثير ، مما يجعلها نظامًا معقدًا به العديد من الأنظمة الفرعية المعقدة بالمثل. التفاعلات التالية مع الأنظمة الأخرى ليست سوى أمثلة.

العقدة الجيبية الأذينية

العقدة الجيبية الأذينية هي بالطبع أصل وتيرة القلب. ومع ذلك ، يمكن اعتباره في حد ذاته نظامًا لمذبذبات ضعيفة الاقتران بخصائص التنظيم الذاتي ، متزامنة بآلية من الانجذاب المتبادل أو قفل الطور (27).

بالفعل على المستوى داخل الخلايا ، تتصرف عضيات الخلية كمذبذبات ضعيفة الاقتران. أظهرت دراسة تجريبية ومحاكاة مجمعة بمساعدة مجهر مسح ضوئي بالليزر الفوتوني سلوك شبكة متذبذب للميتوكوندريا القلبية ، يختلف اختلافًا واضحًا عن السلوك العشوائي في شكل قانون قوة معكوس نموذجي للسلوك الفركتلي. قد يلعبون دورًا كحارس وقت داخل الخلايا ولديهم وظيفة ذاكرة طويلة للتذبذبات ، مقترحة ببعد كسوري محسوب قريب من 1.0 (28). هذا النوع من سلوك الشبكة له أهمية خاصة عندما يتم تفسير HRV ضمن نموذج نظرية التعقيد (8) ، كما هو موضح أدناه.

تتمركز الخلايا العصبية القلبية في كل من القلب كخلايا عصبية داخلية وداخل الصدر. إنهم يشكلون شبكة توزيع محلية ، يتم التحكم فيها عن طريق جذع الدماغ وخلايا الحبل الشوكي ومعالجة المعلومات المركزية والمحلية للتحكم في القلب (29). تحتوي الضفيرة العقدية القلبية الداخلية الرئيسية على خلايا عصبية حسية تستجيب للتغيرات الأيضية في مناطق قلب معينة (30). قد تكون هذه المدخلات الحسية مسؤولة عن السلوك العشوائي بشكل عام الذي يظهر من قبل العديد من الخلايا العصبية الأذينية والبطينية (31). بالطريقة نفسها التي تتمتع بها العضيات داخل الخلايا ، تتمتع الخلايا العصبية داخل الصدر بخصائص ذاكرة طويلة الأمد تعتمد على أحداث القلب والأوعية الدموية خلال الدورات القلبية اللاحقة اللاحقة وتؤثر على المدخلات العصبية الصادرة (29). وبسبب هذا ، يمكن أن يكون للاضطرابات تأثيرات على الدورات القلبية القليلة التالية التي تعتمد بالفعل على اقتران الخلايا العصبية داخل الصدر. بسبب دوائر الملاحظات المتعددة ، يوجد سلوك معقد بالفعل على هذا المستوى. نموذجي لنظام معقد ، يكون سلوكه قويًا حتى عند تعرض بعض المجموعات السكانية الفرعية للخطر (32 ، 33).

الجهاز التنفسي

من المحتمل أن يكون أحد الأسباب الرئيسية لعدم انتظام ضربات القلب هو الاقتران المركزي للدافع التنفسي بالخلايا العصبية الحركية القلبية المبهمة (34 & # x0201336). توفر الخلايا العصبية التنفسية النخاعية إشارات صادرة للخلايا العصبية السابقة الحركية النخاعية (36).

يستخدم مصطلح RSA لوصف تذبذب معدل ضربات القلب أثناء الدورة التنفسية. وهي تعتمد بشكل كبير على النغمة المبهمة في القلب ويمكن ملاحظتها على نطاق تردد 0.15 & # x020130.4 & # x02009Hz. عادة ، يتم تفسير RSA على أنه يعكس النشاط المبهم (37) ، الذي يتضمن عدة مستويات من التفاعل. بخلاف الآخرين ، تمت مناقشة تقلبات ضغط الدم بسبب التغيرات في الضغط داخل الصدر أثناء الدورة التنفسية باعتبارها واحدة من أهم آليات RSA (38). حلقة التغذية المرتدة السريعة & # x02014a حيث يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض معدل ضربات القلب وانخفاض ضغط الدم ويقلل تنشيط منعكس الضغط & # x02014 تم ربطه بـ RSA ، لكن بعض الأدلة تشير إلى أن منعكس الضغط يتدخل في الغالب في وضع مستقيم ، ولكن ليس في وضع الاستلقاء (حيث كثيرا ما يتم الحصول على HRV) (37 ، 39 ، 40). يعتمد التفسير البديل على فكرة أن الشبكات العصبية التي تولد الدافع التنفسي لها تأثير أيضًا على الأنماط التذبذبية في التدفقات الخارجية المبهمة والمتعاطفة ، كما تم اقتراحه بالفعل منذ عدة عقود (41 & # x0201343).

يحدث تفاعل كلاسيكي بين الجهاز التنفسي والقلب في قصور القلب الاحتقاني ، وهو موجود في أكثر من 50٪ من المرضى (44). تعتمد الفيزيولوجيا المرضية لتنفس السكتات الدماغية في Cheyne & # x02013 على مزيج من النتاج القلبي المنخفض والاحتقان الرئوي والتنشيط الودي العالي. تؤدي كل من الرئتين المحتقنة وفرط النشاط الودي إلى فرط التنفس مما يؤدي إلى انخفاض ثاني أكسيد الكربون في الشرايين2 إلى مستوى أقل من عتبة انقطاع التنفس. يصبح نمط فرط التنفس على التوالي دوريًا بسبب تناقص ثاني أكسيد الكربون الشرياني2 تأخر وصوله إلى جذع الدماغ بسبب انخفاض النتاج القلبي. عندما يكون الضغط الجزئي المنخفض لأول أكسيد الكربون2 تم اكتشافه ، تم إيقاف محرك التنفس حتى CO2 يزيد. يتم الكشف عن هذا مرة أخرى في وقت متأخر ، مما يؤدي إلى فرط التنفس حتى CO2 مرة أخرى على مستوى منخفض وتبدأ دورة جديدة (45). الدافع الودي المتزايد ناتج بشكل خاص عن زيادة ثاني أكسيد الكربون2 ضغط جزئي في الدم (46).قد تكون أهمية Cheyne & # x02013 تنفس السكتات آلية لتحسين فعالية تبادل الغازات الرئوية عن طريق غلق دقات القلب مع فرط التنفس المرحلي خلال مدة دورة التنفس (47). Cheyne & # x02013 يؤثر تنفس السكتات مرة أخرى على إيقاع الجيوب الأنفية والرجفان الأذيني. لا يتفاعل الأخير عادة مع التهوية الطبيعية ، ربما بسبب التغيرات في فترة الانكسار العقدي الأذيني البطيني (48 ، 49).

جهاز الغدد الصماء

بخلاف الحالات المرضية الأخرى ، يمكن أن ترتبط أمراض الغدد الصماء بزيادة معايير HRV. أظهرت الموضوعات ذات إفراز الصوديوم المتزايد المرتبط بزيادة عدد الأليلات CYP11B2-344T نسبة أعلى من LF / HF ، ولكن ليس الأشخاص الذين لديهم أليل AT1R 1166C. يرتبط زيادة إفراز الصوديوم بزيادة حجم البلازما مما قد يفسر التأثير على نغمة السمبتاوي (50). يرتبط تركيز الكورتيزول سلبًا مع HRV (51). يزيد الإستروجين من المعلمات السمبتاويّة ومعلمات البروجسترون المتعاطفة مع HRV (52 ، 53). يزيد تطبيق الأوكسيتوسين (معتدل نوعًا ما) من HF وأسّ تحجيم التقلبات المتذبذبة (54).

الجهاز المناعي

تسبب العدوى أو الإصابة أو الصدمة تفاعلًا التهابيًا في الجسم يهدف إلى استعادة التوازن. تعتمد الاستجابة الالتهابية للمضيف على مجموعة معقدة من آليات المناعة المختلفة التي تساهم في تحييد مسببات الأمراض الغازية ، واستعادة الأنسجة المصابة والتئام الجروح (55). تتضمن الخطوات الأولى للتفاعلات الالتهابية إطلاق الوسطاء المؤيدين للالتهابات ، وخاصة الإنترلوكين (IL) -1 وعامل نخر الورم (TNF) ، ولكن أيضًا جزيئات الالتصاق والوسطاء النشطين في الأوعية وأنواع الأكسجين التفاعلية. يبدأ هذا الإصدار الأول من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات عن طريق الضامة المنشطة ويعتبر أمرًا حاسمًا لتحفيز الاستجابة الالتهابية المحلية (56).

ومع ذلك ، يتسبب الإنتاج المفرط للسيتوكينات ، مثل TNF و IL-1 ومجموعة الحركة العالية B1 ، في حدوث ضرر أكبر من مسببات الأمراض الغازية ، كما هو الحال في حالة الإنتان حيث تسبب التفاعلات المناعية إصابة الأنسجة وانخفاض ضغط الدم والتخثر المنتشر وفي نسبة عالية من المرضى الموت (57). لذلك ، يجب أن تكون الاستجابة الالتهابية متوازنة والتي تعتمد على الإطلاق المتزامن تقريبًا للعوامل المضادة للالتهابات مثل السيتوكينات IL-10 و IL-4 ومستقبلات TNF القابلة للذوبان وعامل النمو المحول (TGF-beta). ومع ذلك ، فإن استخدام المصطلحين المؤيد والمضاد للالتهابات هو مبسط إلى حد ما ، ولكنه يستخدم على نطاق واسع في مناقشة شبكة السيتوكينات المعقدة. إذا زاد الالتهاب الموضعي ، يبدأ TNF و IL-1 & # x003b2 بالدوران في الدم وسوائل الجسم الأخرى. هذا له عواقب وخيمة على الجهاز العصبي المركزي لأن هذه الجزيئات هي أيضًا جزيئات إشارة لتنشيط الاستجابات المناعية العصبية المشتقة من الدماغ. يعتمد مثيل آخر للتحكم في التفاعل المناعي على مسارات الغدد الصم العصبية ، مثل محور المهاد المعروف & # x02013pituitary & # x02013 adrenal ، ولكن ، عادةً ما يتم التقليل من شأنه ، التقسيم الودي لـ ANS (SNS) (58 ، 59). كما أن الجهاز العصبي المركزي قادر على التحكم في الالتهاب ويساهم في آليات التوازن الأخرى المضادة للالتهابات (55).

وبالتالي ، فإن الحديث المتبادل بين الجهاز المناعي والدماغ لا يعتمد فقط على المسارات الخلطية الكلاسيكية ولكن أيضًا بشكل كبير على المسارات العصبية المكتشفة حديثًا. تلعب الألياف الحسية الواردة من العصب المبهم دورًا حيويًا في التواصل بين الجسم والدماغ عند حدوث الالتهاب. تحفز المنبهات المناعية الوصلات المبهمة بشكل مباشر عن طريق السيتوكينات المنبعثة من الخلايا المتغصنة ، والضامة ، وغيرها من الخلايا المناعية المرتبطة بالمبهم ، وبشكل غير مباشر من خلال الخلايا العقدية المبهمة المستقبلة كيميائيًا (55).

يلعب الأسيتيل كولين دورًا رئيسيًا كناقل عصبي ومعدِّل عصبي في الجهاز العصبي المركزي. ACh هو مادة إرسال مهمة في المشابك العقدية للخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية ، وهو الناقل العصبي الرئيسي في الخلايا العصبية الباراسمبثاوية الصادرة بعد العقدة. هناك نوعان من المستقبلات لديهما تقارب كبير مع ACh: المسكارين (الأيضي) والنيكوتين (مؤثر في الأيضية). ومع ذلك ، مثل المواد الوسيطة الأخرى مثل المواد الأفيونية ، يشارك ACh أيضًا في الاستجابات المناعية. تم اكتشاف الحمض النووي الريبي للمستقبلات المسكارينية والنيكوتين في مجموعات مختلطة من الخلايا الليمفاوية والخلايا الأخرى المنتجة للسيتوكين (60 ، 61).

غالبية الخلايا قادرة أيضًا على إنتاج ACh (62). ACh له تأثير مضاد للالتهابات ، أكثر من غيره لأن ACh يقلل من إنتاج عامل نخر الورم عبر آلية ما بعد النسخ. يمنع ACh أيضًا إطلاق السيتوكينات الأخرى التي تحفز الذيفان الداخلي للالتهابات ، مثل IL-1b و IL-6 و IL-18 ، بنفس الآليات التي تقوم بها ، ومع ذلك ، لا تقمع السيتوكين المضاد للالتهاب IL-10 (63). ، 64). في العديد من النماذج التجريبية للإنتان ونقص تروية عضلة القلب والتهاب البنكرياس ، والتي تتميز جميعها برد فعل مناعي مفرط ، كان التحفيز المبهم كافياً لمنع نشاط السيتوكين (65 & # x0201367). لذلك ، قد يلعب النظام الخضري دورًا رئيسيًا في الدفاع المناعي (68). يعمل هذا في كلا الاتجاهين: النشاط المتغير للجهاز المبهم يعدل الاستجابة الالتهابية عن طريق زيادة إطلاق المواد الناقلة في الفضاء المشبكي مثل النورأدرينالين أو ACh. من ناحية أخرى ، يمكن أن تؤدي التأثيرات الالتهابية أيضًا إلى تعزيز أو منع النشاط المبهم. تعمل السيتوكينات المؤيدة للالتهابات على تنشيط الإشارات الواردة المبهمة التي تنشط مرة أخرى الإشارات المهبلية الصادرة مباشرة من خلال نواة السبيل الانفرادي (NTS) أو بشكل غير مباشر من خلال تنشيط الخلايا العصبية NTS للإشارات المبهمة في النواة الحركية الظهرية. يمكن اعتبار الجهاز المبهم بمثابة دائرة تحكم في الالتهاب لحالة الالتهاب في المحيط (69). إذا تم تدمير هذا النظام في الحيوانات ، فإنها تكون أكثر حساسية لصدمة التسمم الداخلي (55). يمكن أيضًا أن تنشط منطقة postrema ، وهي منطقة في الدماغ يتم تحفيزها عن طريق زيادة تركيز IL-1 بيتا في الدم ، المسار الكوليني المضاد للالتهابات (70).

الإنتان هو حالة مهددة للحياة ، وعادة ما تسببها البكتيريا الغازية. يعتمد النجاح في العلاج على التحديد المبكر والعلاج بالمضادات الحيوية المناسبة (71). يتم تشخيص الإنتان تقليديا بمساعدة الصورة السريرية وعينات الدم للمعلمات المناعية (72). تكون تغييرات HRV في بعض الأحيان هي أقدم القياسات قبل ملاحظة التأثيرات السريرية الأولى للإنتان (73 ، 74). قد يعتمد هذا على التفاعل الوثيق بين الجهاز العصبي المحيطي وجهاز المناعة ، كما هو موصوف. تتغير معلمات HRV في ظل الظروف الالتهابية. ترتبط مستقبلات TNF القابلة للذوبان - & # x003b1 و IL-6 (سلبًا) مع متغيرات HRV في المجال الزمني (SDNN ، SDANN) (75 & # x0201377) ، كما أن تركيز الدم البطاني 1 يرتبط سلبًا بـ TP و ULF (78). على الرغم من أن TNF - & # x003b1 قد لا تكون مرتبطة بمتغيرات HRV ، فقد تم إثبات وجود علاقة واضحة بين IL-6 وانخفاض HRV (79). يطلق الكبد CRP كاستجابة لزيادة تركيزات IL-1 و Il-6 ، وترتبط معلمات HRV المنخفضة بزيادة CRP (80 & # x0201383). في كل من مرضى السكري الذين تم تشخيصهم حديثًا ومرضى السكري المزمن ، ترتبط زيادة IL-6 بانخفاض المجال الزمني (SDNN) ومعلمات مجال التردد (84). في دراسة جماعية طويلة الأمد مع متابعة لمدة 15 & # x02009 عامًا ، ارتبطت معلمات HRV الخطية و DFA بمعلمات التهابية في الأساس. ارتبط VLF و LF و TP و SDNN سلبًا بـ CRP و Il-6 و WBC ، وكان DFA وارتباط عكسي مع Il-6 و CRP ومنحدر HRT إلى WBC و Il-6 (85).

في الختام ، المعلمات الالتهابية ، مثل IL-6 و CRP و TNF-alpha ، ترتبط سلبًا بمعلمات HRV المختلفة. لا يتم ملاحظة ذلك فقط في المعلمات الكلاسيكية & # x0201cparasympathetic & # x0201d مثل rMSSD أو HF ولكن أيضًا للمعلمات الأكثر عمومية أو & # x0201csympathetic & # x0201d مثل SDNN و SDANN و TP و VLF و LF (86). لا يزال الجهاز المناعي سببًا فسيولوجيًا وفسيولوجيًا مرضيًا لديناميات HRV.

وظيفة التمثيل الغذائي

الأنسولين هو لاعب رئيسي في وظيفة التمثيل الغذائي. في القلب ، تم تحديد مسارين مختلفين لإشارات الأنسولين: مسار فوسفاتيديلينوسيتول-3-أوه كيناز ، السائد في الأنسجة الأيضية والمسار الشبيه بعامل النمو (بوساطة بروتين كيناز الميثوجين المنشط). تمنع مقاومة الأنسولين في القلب المسار الأيضي وتحفز المسار الشبيه بعامل النمو (87 ، 88). يؤدي هذا إلى انخفاض امتصاص الجلوكوز مع ما يترتب على ذلك من عواقب محتملة على استقلاب خلايا القلب (88 ، 89) وهي عملية معقدة إلى حد ما تنطوي أيضًا على عوامل التخثر والجهاز المناعي (88). ترتبط السمنة المعزولة بالفعل بزيادة إطلاق السيتوكينات والعلامات الالتهابية الأخرى مثل جزيء الالتصاق بين الخلايا -1 (90). يتم تغذية الجزر التي تحتوي على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس بواسطة كل من الخلايا العصبية المتعاطفة والباراسمبثاوية ، مما يجعل التحكم المباشر ممكنًا بواسطة الجهاز العصبي المركزي. قد يشير هذا أيضًا إلى أن الدوائر العصبية المركزية لها دور رئيسي في التكيف الوظيفي للتغيرات في حساسية الأنسولين. عندما يتم إصابة منطقة ما تحت المهاد البطني في التجارب ، لوحظ زيادة النشاط المبهم ويتم إطلاق الأنسولين ، والذي يمكن حظره عن طريق بضع المبهم (91). يتم توسط تأثير PNS على خلايا بيتا بواسطة ACh وتأثيره على مستقبل M2 المسكاريني. يرتبط تنشيط SNS من خلال & # x003b12-adrenergic receptor بانخفاض إفراز الأنسولين ، وتحفيز مستقبلات & # x003b2-adrenergic يعزز إنتاج الأنسولين (92 ، 93).

هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على HRV في التغيرات الأيضية الحادة والمزمنة. يمكن التخفيف من التدخل المباشر للجهاز العصبي الخضري في الحالات المزمنة ، عندما يحدث الاعتلال العصبي الذاتي السكري ، والذي يحدث بالضرورة بعد فترة معينة من المرض (94). HRV هو أداة راسخة في تشخيص الاعتلال العصبي السكري. خلال مرحلته شبه السريرية ، يمكن أن يساعد HRV في الكشف عن الاعتلال العصبي اللاإرادي القلبي قبل ظهور أعراض المرض (95). ومن المثير للاهتمام أن انخفاض معدل ضربات القلب في مرض السكري قد يكون مرتبطًا بزيادة تقلب نسبة السكر في الدم (96). من الناحية النظرية ، يمكن تفسير ذلك بمساعدة مفهوم المذبذبات المقترنة & # x02014 عندما يتقلب نظام HRV كمذبذب واحد بشكل أقل ، يتناقص الاقتران مما يسمح مرة أخرى لنظام نسبة السكر في الدم بالتذبذب بشكل مستقل مع تحكم أقل.

تم استخدام معلمة LF لـ HRV للتنبؤ بنقص السكر في الدم (97) ، وقد يكون هذا مفيدًا حتى في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأعصاب السكري المتقدم (98). يتم تقليل المعلمات مثل SDNN و rMSSD عند ارتفاع الجلوكوز والأنسولين (99). فيما يتعلق بعملية التمثيل الغذائي للدهون ، فقد ارتبط تغيير النظام الغذائي بتغيرات HRV (100) ، لكن التقارير متضاربة فيما يتعلق بالارتباطات المحتملة بين تركيزات الدهون في الدم و HRV (101 ، 102).


أحداث دورة القلب: 5 أحداث رئيسية | نظام القلب والأوعية الدموية | مادة الاحياء

الدورة القلبية هي المصطلح الذي يشير إلى جميع الأحداث التي تحدث من بداية نبضة قلب واحدة إلى بداية النبض التالي. تردد الدورة القلبية هو معدل ضربات القلب. الوقت المستغرق لإكمال دورة قلبية واحدة هو 0.8 ثانية ويسمى وقت الدورة القلبية.

بعض أحداث الدورة القلبية هي كما يلي:

الحدث رقم 1. التغييرات الميكانيكية:

يبدأ الانقباض الأذيني الدورة ، بسبب وجود عقدة ناظمة ضربات القلب SA ويتبعها الانبساط الأذيني. في نهاية الانبساط ، يعود الانقباض الأذيني وتستمر الدورة.

II. الأحداث البطينية:

أ. الانقباض البطيني (0.3 ثانية):

أنا. مرحلة الانكماش متساوي الحجم

ب. الانبساط البطيني (0.5 ثانية):

ثانيا. استرخاء متساوي الحجم

في نهاية الانقباض الأذيني ، يبدأ الانقباض البطيني (0.3 ثانية). ويتبع ذلك انبساط بطيني (0.5 ثانية). في نهاية الانبساط ، يتكرر الانقباض البطيني ، وتستمر الدورة على هذا النحو.

تبدأ الدورة القلبية بانقباض الأذين. خلال هذه الفترة ، ينقبض الأذينون ويخرجون محتوياتهم إلى البطينين. كون LA بعيدًا عن عقدة SA ، ينكمش قليلاً بعد RA. لكن من الناحية العملية تقلصاتهم متزامنة.

بعد انقباض الأذيني ، يأتي الانبساط الأذيني. خلال هذه الفترة ، يرتاح الأذين ويتلقى الدم من الأوردة الكبيرة. RA من الوريد الأجوف ، و LA من الأوردة الرئوية.

يبدأ الانقباض البطيني في نهاية الانقباض الأذيني. وذلك لأن النبضة التي تنشأ في العقدة الجيبية الأذينية بعد المرور عبر الأذينين ، ستنتقل عبر الأنسجة الموصلة وتدخل البطينين مما يؤدي إلى الانقباض. لن تتداخل انقباضات الأذينين والبطينين أبدًا.

في نهاية الانقباض البطيني ، يحدث أول صوت للقلب. يحدث هذا بسبب الإغلاق المفاجئ للصمامات الأذينية البطينية بسبب الارتفاع الحاد في الضغط داخل البطيني. تفتح الصمامات الهلالية بعد ذلك بقليل ، لأنه حتى يرتفع الضغط داخل البطيني عن ذلك في الشريان الأورطي والشريان الرئوي ، لن تفتح صمامات SL.

وهكذا ، في بداية الانقباض البطيني ، هناك فترة وجيزة يتم خلالها إغلاق كل من الصمامات وتنقبض البطينين كتجويف مغلق. لا يخرج أي دم ، وبالتالي لن يحدث تقصير في العضلات. تسمى هذه الفترة بمرحلة الانكماش متساوي الحجم (0.05 ثانية).

في نهاية هذه الفترة ، تفتح صمامات SL وتبدأ مرحلة الإخراج (0.25 ثانية). خلال هذه المرحلة ، يُطرد الدم من البطينين ومن LV إلى الشريان الأورطي الجهازي ومن RV إلى الشريان الرئوي. في الجزء الأول من هذه الفترة (0.11 ثانية) ، كان التدفق الخارج سريعًا للغاية. ومن ثم ، يُعرف هذا بمرحلة الطرد السريع. في الجزء الأخير (0.14 ثانية) ، يتباطأ معدل التدفق الخارج. ومن ثم ، يسمى هذا بمرحلة طرد مخفضة. هنا ينتهي الانقباض البطيني ويبدأ الانبساط.

بمجرد استرخاء البطينين ، يبدأ الضغط داخل البطين في الانخفاض. يحاول عمود الدم في الشريان الأورطي والجذع الرئوي التراجع نحو البطينين ، ولكن يتم إيقافه عن طريق الإغلاق الحاد لصمامات SL. ينتج هذا صوت القلب الثاني. الصوت الثاني يحدث في نهاية انقباض البطين. لكن هذه العبارة ليست دقيقة ، لأنه حتى ينخفض ​​الضغط داخل البطيني إلى ما دون الضغط داخل الأبهر ، لن تغلق صمامات SL.

وبالتالي ، سيكون هناك فاصل زمني قصير بين بداية الانبساط وإغلاق صمامات SL. وهذا ما يسمى بالمرحلة الانبساطية (0.04 ثانية).

على الرغم من إغلاق صمامات SL ، إلا أن صمامات AV لا تزال غير مفتوحة. لأن انخفاض الضغط داخل البطيني وداخله يستغرق وقتًا قليلاً لينخفض ​​إلى ما دون مستوى الأذينين ، بحيث يمكن فتح الصمامات الأذينية البطينية. لذلك ، سيكون هناك فاصل زمني قصير يبقى خلاله كلا الصمامين مغلقين والبطينين يرتاحان كتجاويف مغلقة. نظرًا لعدم دخول الدم إلى البطينين ، فلن يكون هناك إطالة في ألياف عضلة القلب. تسمى هذه المرحلة بمرحلة استرخاء متساوية الحجم (0.05 ثانية).

في نهاية مرحلة الاسترخاء متساوي القياس ، تفتح صمامات AV. يندفع الدم إلى البطينين ويبدأ ملء البطين. يُعرف الجزء الأول من هذه المرحلة بمرحلة الملء السريع الأولى (0.11 ثانية). لأنه بمجرد فتح الصمامات الأذينية البطينية ، يندفع الدم المتراكم لفترة طويلة في الأذينين إلى البطينين.

الانخفاض الحاد للضغط داخل البطينات أثناء مرحلة الاسترخاء متساوي القياس ، يجعل التدفق الداخلي أكثر كثافة. على الرغم من أن المدة أقل ، إلا أن الجزء الأكبر من الحشو البطيني يحدث أثناء ذلك. ينتج الاندفاع السريع للدم صوت قلب ثالث.

في المرحلة التالية ، يتباطأ معدل الملء. البطينان ممتلئان بالفعل إلى حد كبير وضغط البطين يرتفع ببطء. وبالتالي ، فإن معدل التدفق من الأذينين سيكون أبطأ تدريجياً. تسمى هذه المرحلة الانبساط أو مرحلة الملء البطيء (0.16 ثانية). على الرغم من أن هذه هي أطول مرحلة من الانبساط البطيني ، إلا أن كمية الملء خلال هذه المرحلة تكون في حدها الأدنى.

ثم تأتي المرحلة الأخيرة من الانبساط البطيني والتي تتوافق مع انقباض الأذين. بسبب الانقباض الأذيني ، يندفع الدم إلى البطينين بسرعة وتسمى هذه المرحلة الثانية من الملء السريع (0.1 ثانية). ينتج الاندفاع السريع للدم صوت قلب رابع. هنا ينتهي الانبساط البطيني. مرة أخرى يبدأ الانقباض البطيني وتتكرر الدورة.

الفترة التي تكون فيها جميع الغرف في حالة راحة وتمتلئ. 70٪ من امتلاء البطين تحدث خلال هذه الفترة. صمامات AV مفتوحة والصمامات الهلالية مغلقة.

يدفع آخر 30٪ من الدم إلى البطين.

حدث # 2. تغييرات الضغط:

1. تغييرات الضغط الأذيني:

أثناء الانقباض الأذيني ، يرتفع الضغط الأذيني (& # 8216a & # 8217 موجة). أثناء الانبساط الأذيني ، نظرًا لأن الصمامات الأذينية البطينية تنتفخ في التجويف الأذيني في فترة تقلص متساوي القياس للبطين ، يرتفع الضغط داخل الأذين (& # 8216c & # 8217 موجة).

ثم ينخفض ​​الضغط خلال فترة الإخراج السريع للبطينين لثلاثة أسباب:

أ. يستمر الاسترخاء الأذيني

ب. عندما تقصر عضلة البطين ، يتم سحب الحلقة الأذينية البطينية لأسفل ، بحيث يتوسع التجويف الأذيني

ج. بسبب انخفاض حجم البطين ، ينخفض ​​ضغط المنصف. بسبب هذا الضغط السلبي ، يتمدد الأذين الرقيق الجدران وينخفض ​​الضغط الأذيني.

في الجزء الأخير من الانقباض البطيني ، يرتفع الضغط داخل الأذين ببطء (& # 8216v & # 8217 موجة) بسبب تراكم الدم في الأذين نتيجة الملء الوريدي ، وتبقى الصمامات الأذينية البطينية مغلقة. يستمر هذا الارتفاع ببطء حتى تفتح الصمامات AV.

أثناء مرحلة الاسترخاء المتساوي الحجم ، ترتفع الحلقة الأذينية البطينية وتعد سببًا إضافيًا لارتفاع الضغط.

بمجرد فتح الصمامات الأذينية البطينية ، يندفع الدم الأذيني إلى البطينين ، وبالتالي ينخفض ​​الضغط داخل الأذين. يستمر هذا الخريف حتى منتصف الانبساط البطيني.

مع امتلاء البطينين أثناء الانبساط ، يرتفع الضغط داخل الأذين ببطء. بعد هذا ينخفض ​​الضغط الأذيني مرة أخرى.

II. تغييرات الضغط البطيني:

أ. أثناء الانقباض البطيني:

أنا. في مرحلة الانكماش متساوي القياس:

يرتفع الضغط داخل البطيني.

ثانيا. في مرحلة الطرد السريع:

لفترة قصيرة ، تكون قوة الانكماش أكبر من معدل التدفق الخارج للضغط داخل البطيني. ثم ، قم بالتعادل تدريجياً: الهضبة الأفقية في القمة.

ثالثا. في مرحلة القذف المنخفض:

قوة الانكماش أقل من معدل التدفق - ينخفض ​​الضغط داخل البطين.

ب. أثناء الانبساط البطيني:

أنا. في مرحلة البروتوديساوليك:

ينخفض ​​الضغط داخل البطين.

ثانيا. في مرحلة الاسترخاء Isovolumetric:

تسترخي البطينات عندما تكون التجاويف مغلقة - ينخفض ​​الضغط داخل البطيني.

ثالثا. في مرحلة الملء السريع الأولى:

معدل الاسترخاء هو أكثر من ملء الضغط داخل البطيني ينخفض ​​ببطء إلى حد ما.

لم تعد البطينات أكثر استرخاءً ، فالدم يتراكم فيها يرتفع الضغط داخل البطيني ببطء.

v. في مرحلة الملء السريع الثانية:

يرتفع الضغط داخل البطيني.

ثالثا. تغييرات ضغط الأبهر:

خلال مرحلة تقلص حجم البطينين ، يحدث ارتفاع طفيف في ضغط الأبهر بسبب انتفاخ صمامات SL في الشريان الأورطي.

مع فتح صمامات SL ، يدخل الدم إلى الشريان الأورطي ويرتفع وينخفض ​​ضغط الأبهر بسلاسة بالتوازي مع الضغط داخل البطين.

يرجع سقوط الضغط الأبهري في مرحلة الطرد المنخفض إلى سببين:

أ. يتقلص البطين بقوة أقل من ذي قبل ، بحيث تدخل كمية دم أقل نسبيًا إلى الشريان الأورطي الآن.

ب. يتدفق الدم إلى المحيط أكثر مما يدخل الشريان الأورطي من البطينين.

مع بداية الانبساط ، ينخفض ​​ضغط البطين بشكل حاد مما يتسبب في تدفق دم الأبهر للخلف باتجاه البطينين. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​ضغط الأبهر مما تسبب في & # 8216incisura & # 8217. ينعكس عمود الدم مرة أخرى من خلال الإغلاق المفاجئ لصمامات SL ، مما يتسبب في ارتفاع حاد في ضغط الأبهر. ثم ينخفض ​​ضغط الأبهر ببطء بسبب استمرار مرور الدم إلى الأطراف. يستمر السقوط حتى ينقبض البطينان مرة أخرى.

حدث # 3. تغييرات الحجم:

تغييرات حجم البطين:

التغييرات في حجم البطينين هي إلى حد ما عكس تغير ضغطها.

أنا. أثناء الانقباض الأذيني ، يرتفع حجم البطين بسبب الملء السريع. يتم الحفاظ على هذا الارتفاع خلال مرحلة الانقباض isovolumetric للبطينين ، لأنه لا يوجد دم ينزف.

ثانيا. أثناء مرحلة الإخراج ، ينخفض ​​حجم البطين بسلاسة وباستمرار حتى نهاية الانقباض.

ثالثا. في مرحلة الاسترخاء متساوي الحجم ، يظل الحجم كما هو ، لأنه لا يوجد دم يدخل.

رابعا. خلال مرحلة الملء السريع الأولى ، يرتفع الحجم.

v. أثناء الانبساط ، يزداد حجم البطين ببطء شديد.

حجم السكتة الدماغية هو حجم الدم ، بالمليلتر (مل) ، الذي يضخ من القلب مع كل نبضة ، 70 مل / نبضة.

يُطلق على الإخراج في الدقيقة أيضًا اسم حجم الدقيقة. حجم نهاية الانبساطي (EDV) هو كمية الدم في البطين في نهاية الانبساط. القيمة الطبيعية حوالي 120 مل.

الكسر القذفي (EF) هو جزء من الحجم الانبساطي النهائي الذي يتم ضخه خلال انقباض واحد. EF = SV / EDV = 70/120 × 100 = 60٪

حجم نهاية الانقباض (EDV) هو كمية الدم في البطين في نهاية الانقباض. القيمة الطبيعية حوالي 50 مل.

العلاقة بين الضغط والحجم البطيني:

يتم اشتقاق حلقات حجم ضغط البطين الأيسر (PV) من معلومات الضغط والحجم الموجودة في مخطط دورة القلب (انظر اللوحة اليسرى من الشكل 6.13). لإنشاء حلقة PV للبطين الأيسر ، يتم رسم ضغط البطين الأيسر (LVP) مقابل حجم البطين الأيسر (LV) في نقاط زمنية متعددة خلال دورة قلبية كاملة. عند القيام بذلك ، يتم إنشاء حلقة PV (اللوحة اليمنى من الشكل 6.13).

لتوضيح العلاقة بين الضغط والحجم لدورة قلبية واحدة.

يمكن تقسيم الدورة إلى أربع مراحل أساسية:

أنا. ملء البطين (المرحلة أ ، الانبساط)

ثانيا. انكماش متساوي الحجم (المرحلة ب)

رابعا. الاسترخاء Isovolumetric (المرحلة د).

النقطة 1 في الحلقة الكهروضوئية هي الضغط والحجم في نهاية الحشو البطيني (الانبساط) ، وبالتالي ، يمثل ضغط نهاية الانبساطي وحجم الانبساطي النهائي (EDV) للبطين. عندما يبدأ البطين في الانقباض بشكل متساوي الحجم (المرحلة B) ، يزداد LVP لكن حجم LV يظل كما هو ، مما ينتج عنه خط عمودي (جميع الصمامات مغلقة). بمجرد أن يتجاوز LVP الضغط الانبساطي الأبهر ، يفتح الصمام الأبهري (النقطة 2) ويبدأ الطرد (المرحلة C).

خلال هذه المرحلة ، ينخفض ​​حجم LV مع زيادة LVP إلى قيمة الذروة (ذروة الضغط الانقباضي) ثم يتناقص عندما يبدأ البطين في الاسترخاء. عندما يغلق الصمام الأبهري (النقطة 3) ، يتوقف القذف ويرخي البطين بشكل متساوي الحجم أي ، يسقط LVP لكن حجم LV يبقى دون تغيير ، وبالتالي فإن الخط عمودي (جميع الصمامات مغلقة). حجم الجهد المنخفض في هذا الوقت هو الحجم الانقباضي النهائي (أي المتبقي) (ESV).

عندما ينخفض ​​LVP تحت ضغط الأذين الأيسر ، يفتح الصمام التاجي (النقطة 4) ويبدأ البطين بالملء. في البداية ، يستمر LVP في الانخفاض مع امتلاء البطين لأن البطين لا يزال مسترخيًا. ومع ذلك ، بمجرد استرخاء البطين بالكامل ، يزداد LVP تدريجياً مع زيادة حجم LV. يمثل عرض الحلقة الفرق بين EDV و ESV ، وهو حسب التعريف حجم الحد (SV). المنطقة داخل الحلقة هي عمل السكتة الدماغية البطينية.

تتحرك مرحلة الملء على طول علاقة الضغط الانبساطي النهائي (EDPVR) ، أو منحنى الملء السلبي للبطين. منحدر EDPVR هو متبادل للامتثال البطيني. يتم تحديد الضغط الأقصى الذي يمكن أن يطوره البطين في أي حجم بطين أيسر معين من خلال علاقة الضغط الانقباضي النهائي (ESPVR) ، والتي تمثل حالة التقلص العضلي للبطين.

وبالتالي ، لا يمكن أن تعبر حلقة الضغط والحجم عبر ESPVR ، لأن هذه العلاقة تحدد الضغط الأقصى الذي يمكن إنشاؤه في ظل حالة مؤثر في التقلص العضلي معينة. تتشابه علاقات حجم الضغط مع نهاية الضغط الانبساطي والنهاية الانقباضية مع منحنيات التوتر الكلي والسلبي المستخدمة لتحليل وظيفة العضلات.

حدث # 4. التغييرات الكهربائية:

يرمز ECG إلى مخطط كهربية القلب ويمثل الفيزيولوجيا الكهربية للقلب. الفيزيولوجيا الكهربية للقلب هي علم آليات ووظائف وأداء الأنشطة الكهربائية لمناطق معينة من القلب. تخطيط القلب هو تسجيل النشاط الكهربائي للقلب كرسم بياني. يمكن أن يُظهر الرسم البياني معدل ضربات القلب وإيقاعه ، ويمكنه الكشف عن تضخم القلب ، أو انخفاض تدفق الدم ، أو وجود نوبات قلبية حالية أو سابقة.

أنا. P هو إزالة الاستقطاب الأذيني.

ثانيا. QRS هو إزالة الاستقطاب البطيني ، وكذلك عودة الاستقطاب الأذيني.

ثالثا. T هو عودة الاستقطاب البطيني.

أثناء الانقباض البطيني ، تنخفض جميع أقطار القلب ، وتُسحب قاعدة القلب لأسفل باتجاه القمة. بسبب الترتيب الحلزوني لألياف عضلة القلب ، يتم تدوير قمة القلب للأمام وإلى اليمين ، مما يجعل معظم البطين الأيسر في المقدمة.

بسبب هذه الحركة ، بالإضافة إلى تصلب جدار البطين أثناء الانكماش ، هناك اتجاه أمامي للمنطقة القمية مقابل جدار الصدر. يتسبب هذا في اندفاع يكون مرئيًا وملموسًا على جدار الصدر أثناء كل انقباض ويسمى الدافع القمي. هذا محسوس في المساحة الوربية الخامسة اليسرى ، 1/2 بوصة داخلية لخط الترقوة الأوسط. يعطي Pal & shypation للنبض القمي معلومات سريرية مفيدة.

حدث # 5. مخطط صدى القلب:

في البالغين الأصحاء ، هناك صوتان طبيعيان للقلب غالبًا ما يوصفان على أنهما lub و dub (Ordup) ، والتي تحدث بالتتابع مع كل نبضة قلب. هذان هما صوت القلب الأول (SI) وصوت القلب الثاني (S2). بالإضافة إلى هذه الأصوات العادية ، قد توجد أصوات أخرى بما في ذلك إيقاعات العدو S3 و S4 ونفخات القلب.

في التسمع القلبي ، يستخدم الفاحص سماعة الطبيب للاستماع إلى هذه الأصوات ، والتي توفر معلومات مهمة حول حالة القلب.

منطقة الأبهر والمنطقة الرئوية ومنطقة ثلاثية الشرف ومنطقة التاج هي مناطق على سطح الصدر حيث يتم تسمع القلب.

S1 هو صوت ضعيف منخفض النبرة لمدة طويلة 0.1 - 0. 17. وتردد 25-45 هرتز. أفضل ما يسمع في القمة.

1. الإغلاق المفاجئ لصمامات AV

2 - الاهتزازات الناتجة عن اضطراب الدم بسبب التسارع والتباطؤ الناجم عن تقلصات البطين

3. الاهتزازات التي تنشأ في ألياف العضلات البطينية عندما تبدأ في الانقباض.

عادة ما يتم تقسيم S1 قليلاً (

0.04 ثانية) نظرًا لأن إغلاق الصمام التاجي يسبق إغلاق الصمام ثلاثي الشرفات ، ومع ذلك ، لا يمكن عادةً سماع هذا الفاصل الزمني القصير جدًا باستخدام سماعة الطبيب ، لذلك لا يُدرك سوى صوت واحد. إنه يتزامن مع ارتفاع مجمع QRS في مخطط كهربية القلب ويسبق الموجة C لمنحنى الضغط الأذيني.

S2 أقصر وأكثر حدة وذات طبقة صوت أعلى قليلاً ، ويُسمع على أفضل نحو في القاعدة ، حيث تبلغ مدته 0.1-0.14 ثانية وتردده 50 هرتز.

1. الإغلاق المفاجئ لصمامات SL

2. الاهتزازات التي تنشأ في أعمدة الدم وجدران الشريان الأورطي والشريان الرئوي.

ينقسم S2 من الناحية الفسيولوجية لأن إغلاق الصمام الأبهري يسبق عادة إغلاق الصمام الرئوي. هذا التقسيم ليس لمدة محددة. يتغير تقسيم S2 اعتمادًا على التنفس ووضعية الجسم وبعض الحالات المرضية. يتزامن ذلك مع ضربة الموجة V لمنحنى الضغط الأذيني ونهاية الموجة T من تخطيط القلب.

S3 ذو حدة منخفضة ، وتحدث مدة 0.1 ثانية في أول مرحلة ملء سريع ، وقد تمثل توتراً في أوتار الحبال والحلقة الأذينية البطينية ، وهي النسيج الضام الذي يدعم وريقات الصمام الأذيني البطيني. هذا الصوت طبيعي عند الأطفال ، ولكن عند سماعه عند البالغين ، غالبًا ما يرتبط بالتمدد البطيني.

لا يُسمع عادةً ، ولكن يُرى فقط في تسجيل مخطط صوت القلب. له تردد منخفض يبلغ 20 هرتز وينتج عن اهتزاز جدار البطين أثناء الانقباض الأذيني. عادةً ما يرتبط هذا الصوت بتصلب البطين (الامتثال المنخفض للبطين) ، وبالتالي يُسمع في المرضى الذين يعانون من تضخم البطين أو نقص تروية عضلة القلب أو عند كبار السن.

ينتج النفخات القلبية عن اضطراب تدفق الدم ، والذي قد يحدث داخل القلب أو خارجه. قد تكون النفخات فسيولوجية (حميدة) أو مرضية (غير طبيعية).

يمكن أن تحدث النفخات الفسيولوجية التي تسمى أيضًا النفخات الوظيفية في غياب علم أمراض الصمامات. يمكن أن تؤدي سرعات التدفق العالية جدًا في الشريان الأورطي إلى تدفق مضطرب مما يؤدي إلى حدوث نفخات أثناء مرحلة إخراج الدورة القلبية. تشمل الأمثلة على ذلك النتاج القلبي المرتفع لدى الرياضيين المدربين وحالات الإنتاج المرتفع أثناء فقر الدم. مثال آخر هو الحمل حيث يمكن أن تؤدي الزيادة في النتاج القلبي خاصة عندما يقترن بفقر الدم إلى نفخات فيزيولوجية.

يمكن أن تنتج النفخات غير الطبيعية عن تضيق يحد من فتح صمام القلب ، مما يؤدي إلى اضطراب مع تدفق الدم من خلاله. قد تحدث نفخات غير طبيعية أيضًا مع قصور الصمامات (أو القلس) ، مما يسمح بتدفق الدم إلى الوراء عند إغلاق الصمام غير الكفء بفاعلية جزئية فقط. يمكن سماع النفخات المختلفة في أجزاء مختلفة من الدورة القلبية ، اعتمادًا على سبب النفخة.


العلاج الجيني

أسفرت الأبحاث الأساسية الحديثة حول الآلية الجزيئية والوراثية للضعف الانبساطي عن نهج علاجي أحدث ، مثل العلاج الجيني ، في هذا الكيان المرضي المحدد. في قلوب الثدييات ، ترتبط الشيخوخة بضعف استرخاء القلب .77) ، 78) تتميز الخلايا العضلية الشائخة بالاسترخاء لفترات طويلة ، وتقلص سرعة الانقباض ، وانخفاض الاستجابة الأدرينالية ، وزيادة تصلب عضلة القلب. 79) هذا ضعف في الانبساطي الوظيفة تساهم في زيادة حدوث قصور القلب الاحتقاني لدى كبار السن .80) قد يساهم عدد من الآليات الخلوية والجزيئية في حدوث العيوب المرتبطة بالعمر. يُعزى الشذوذ في استرخاء القلب إلى خلل في نشاط SERCA2 .81-83) قام شميدت وزملاؤه 84) بتقييم وظيفة القلب في الجرذ المسن باستخدام نقل الجينات الفيروسية القائمة على القسطرة لتحقيق نقل عالمي لعضلة القلب لـ SERCA2. وجدوا أن الإفراط في التعبير عن SERCA2 قد أدى إلى تطبيع كل من المعدل الأقصى لانخفاض الضغط الانقباضي LV وثابت زمن LV للاسترخاء isovolumic. توضح هذه البيانات جدوى تحقيق تأثيرات قلبية وظيفية مهمة من خلال نقل الجينات الجسدية في الجسم الحي في نموذج قوارض للشيخوخة ، كما أظهرت أيضًا أن الإفراط في التعبير عن SERCA2 من خلال نقل الجينات الغدانية في قلوب الفئران الشائخة يحسن الوظيفة الانبساطية ويعيد احتياطي الانقباض. وبالتالي ، قد يكون استهداف SERCA2 استراتيجية مهمة لتحسين الوظيفة الانبساطية في عضلة القلب المتقدمة في السن.

في الآونة الأخيرة ، تبين أن مرحلة تسوس الكالسيوم العابر تتسارع من خلال تعبير البارفالبيومين على مستوى الخلايا العضلية القلبية البالغة المعزولة. في المختبر85) البارفالبيومين عبارة عن بروتين رابط للكالسيوم داخل الخلايا قابل للذوبان وذو وزن جزيئي صغير يتم التعبير عنه بشكل كبير في ألياف عضلية مخططة شديدة الانقباض / الاسترخاء ، ولكن لا يتم التعبير عنه بشكل طبيعي في القلب. بناء على التشابهات النسبية بين موقعي ارتباط الكالسيوم / المغنيسيوم. . على الرغم من أن البارفالبيومين لا يتم التعبير عنه بشكل طبيعي في القلب ، فقد أظهر Szatkowski وزملاؤه 89) أن جين البارفالبيومين ينتقل إلى القلب في الجسم الحي ينتج مستويات من البارفالبومين المميزة لعضلات الهيكل العظمي السريعة ، ويسبب تسريعًا ذا صلة من الناحية الفسيولوجية لأداء استرخاء القلب في القلوب الطبيعية ، ويعزز أداء الاسترخاء في نموذج حيواني لإبطاء استرخاء عضلة القلب. واقترحوا أن البارفالبيومين قد يوفر إمكانات فريدة لتصحيح خلل في الاسترخاء في قلوب فاشلة معرضة بشدة للخطر لأن تأثير تعزيز الاسترخاء للبارفالومين ينشأ من آلية مستقلة عن ATP.


Russo، M.A، Santarelli، D.M & amp O'Rourke، D. الآثار الفسيولوجية للتنفس البطيء في الإنسان السليم. نفس 13, 298–309 (2012).

Brown، R. P. & amp Gerbarg، P. L. Sudarshan Kriya yogic التنفس في علاج التوتر والقلق والاكتئاب: الجزء الأول من النموذج العصبي الفسيولوجي. جيه. تكملة. ميد. 11, 189–201 (2005).

Jerath، R.، Edry، J.W، Barnes، V.A & amp Jerath، V. ميد. الفرضيات 67, 566–71 (2006).

Bernardi، L.، Gabutti، A.، Porta، C. & amp Spicuzza، L. يقلل التنفس البطيء من الاستجابة الانعكاسية الكيميائية لنقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون ، ويزيد من حساسية منعكس الضغط. J. Hypertens. 19, 2221–9 (2001).

جوزيف ، سي. وآخرون. يُحسِّن التنفس البطيء من حساسية منعكس الضغط الشرياني ويقلل من ضغط الدم في حالة ارتفاع ضغط الدم الأساسي. ارتفاع ضغط الدم 46, 714–8 (2005).

فونوبيروفا ، م. وآخرون. نهج علم وظائف الأعضاء الحسابي لنماذج العلاج الشخصية: الآثار المفيدة للتنفس البطيء على نظام القلب والأوعية الدموية البشري. أكون. J. Physiol. قلب. سيرك. فيسيول. 307، H1073–91 (2014).

Froeliger، B.، Garland، E.L & amp McClernon، F. J. يظهر ممارسو تأمل اليوجا حجمًا أكبر للمادة الرمادية وعددًا أقل من حالات الفشل الإدراكي المبلغ عنها: نتائج تحليل شكلي أولي قائم على فوكسل. دليل. تكملة مقرها. بديل. ميد. 2012, 821307 (2012).

راديلي ، أ. وآخرون. آثار التنفس البطيء والمنظم على التحكم بمستقبلات الضغط في معدل ضربات القلب وضغط الدم لدى الرجال الأصحاء. J. Hypertens. 22, 1361–70 (2004).

ديك ، تي إي ، ميمز ، جي آر ، هسيه ، واي إتش ، موريس ، ك. تنفس. فيسيول. نيوروبيول. 204, 99–111 (2014).

Chang، Q.، Liu، R. & amp Shen، Z. آثار معدل التنفس البطيء على ضغط الدم وتقلبات معدل ضربات القلب. كثافة العمليات J. كارديول. 169، e6–8 (2013).

بيتمان ، جي إيه ، ليفي ، سي آر ، سكوفيلد ، بي ، وانج ، واي ، وأمبير لوفيت ، إي سي المظاهر الوريدية لاعتلال الدماغ بموجة النبض: اختلال وظيفي في الوريد في الشيخوخة الطبيعية وخرف الشيخوخة. علم الأشعة العصبية 50, 491–7 (2008).

جروزيكي ، م. وآخرون. تذبذبات عرض الفضاء تحت العنكبوتية كعلامة محتملة لنبض السائل النخاعي. حال. إكسب. ميد. بيول. 1070, 37–47 (2018).

كيلي ، إي جيه ، وأمبير يامادا ، دراسات تدفق السائل الدماغي النخاعي والتطورات الحديثة. سيمين. الموجات فوق الصوتية. CT. السيد. 37, 92–9 (2016).

Plucinski، J.، Frydrychowski، A. F.، Kaczmarek، J. & amp Juzwa، W. الأسس النظرية للقياس غير الباضع للتغيرات في عرض الفضاء تحت العنكبوتية. J. بيوميد. يختار، يقرر. 5, 291–9 (2000).

Frydrychowski ، AF ، Guminski ، W. ، Rojewski ، M. ، Kaczmarek ، J. & amp Juzwa ، W. . IEEE Trans. بيوميد. م. 49, 887–904 (2002).

Pluciński، J. & amp Frydrychowski، A. F. جوانب جديدة في تقييم التغيرات في عرض الفضاء تحت العنكبوتية مع الأشعة تحت الحمراء القريبة / سبر التشتت الخلفي ، الجزء 1: نمذجة مونت كارلو العددية. J. بيوميد. يختار، يقرر. 12, 044015 (2007).

Frydrychowski، A. F. & amp Plucinski، J. جوانب جديدة في تقييم التغيرات في عرض الفضاء تحت العنكبوتية مع سبر التبعثر الخلفي للأشعة تحت الحمراء القريبة ، الجزء 2: التحقق السريري في المريض. J. بيوميد. يختار، يقرر. 12, 044016 (2007).

فريدريشوفسكي ، أ. وآخرون. استخدام الأشعة تحت الحمراء القريبة / سبر التشتت الخلفي (NIR-T / BSS) لتقييم آثار الضغط المرتفع داخل الجمجمة على عرض الفضاء تحت العنكبوتية والنبض الدماغي الوعائي في الحيوانات. اكتا نيوروبيول. إكسب. 71, 313–21 (2011).

Frydrychowski، A. F.، Szarmach، A.، Czaplewski، B. & amp Winklewski، P. J. Subarachnoid space: new tricks for a old dog. بلوس واحد 7، e37529 (2012).

كاليكا ، ر. وآخرون. تغيرات نمذجة عرض الفضاء تحت العنكبوتية في انقطاع النفس نتيجة دالة لمعلمات تدفق الدم. ميكروفاسك. الدقة. 113, 16–21 (2017).

وينكلوسكي ، ب. وآخرون. لا يؤثر التنشيط الودي على مساهمة القلب والجهاز التنفسي في العلاقة بين تذبذبات ضغط الدم وتذبذبات نبض الشريان التاجي في الأشخاص الأصحاء. بلوس واحد 10، e0135751 (2015).

جروزيكي ، م. وآخرون. تذبذبات عرض الفضاء تحت العنكبوتية البشرية في حالة الراحة. علوم. اعادة عد. 8, 3057 (2018).

جروزيكي ، م. وآخرون. اقتران ضغط الدم وتذبذبات الفضاء تحت العنكبوتية عند تردد القلب الناجم عن اختبارات قبضة اليد والبرد: تحليل ثنائي الطيف. حال. إكسب. ميد. بيول. https://doi.org/10.1007/5584_2018_283 (2018).

Wszedybyl-Winklewska ، M. وآخرون. تقوية الجهاز العصبي الودي المركزي في حالات انقطاع النفس الانسدادي النومي. سليب ميد. القس. 39, 143–154 (2018).

Stefanovska، A.، Bračič، M. & amp Kvernmo، H.D. تحليل الموجات للتذبذبات في الدورة الدموية المحيطية المقاسة بتقنية دوبلر بالليزر. IEEE Trans. السيرة الذاتية. ميد. م. 46, 1230–1239 (1999).

Bernjak، A.، Stefanovska، A.، McClintock، P.VE، Owen-Lynch، P.J & amp Clarkson، P.BM. الترابط بين التقلبات في تدفق الدم وتشبع الأكسجين. تقلب. ضوضاء ليت. 11, 1–12 (2012).

بالاتيني ، ب. وآخرون. تصلب الشرايين ، وديناميكا الدم المركزية ، وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في ارتفاع ضغط الدم. فاسك. المخاطر الصحية. ماناج. 7, 725–39 (2011).

برونو ، ر. وآخرون. تصلب الشريان السباتي والأبهري في ارتفاع ضغط الدم الأساسي وعلاقتهما بتلف العضو المستهدف: دراسة CATOD. J. Hypertens. 35, 310–318 (2017).

Guntheroth، W. G. & amp Morgan، B. C. تأثير التنفس على العائد الوريدي وحجم الضربة في السداد القلبي. سيرك. الدقة. 20, 381–390 (1967).

Schrijen، F.، Ehrlich، W. & amp Permutt، S. التغيرات القلبية الوعائية في الكلاب الواعية أثناء التنفس العميق العفوي. أرشيف Pflugers. 355, 205–215 (1975).

Robotham، J.L، Rabson، J.، Permutt، S. & amp Bromberger-Barnea، B. ديناميكا الدم في البطين الأيسر أثناء التنفس. J. أبل. فيسيول. 47, 1295–1303 (1979).

Cheyne ، W. S. ، Gelinas ، J.C & amp Eves ، N.D. الاستجابة الديناميكية الدموية للزيادات المتزايدة في الضغط داخل الصدر السلبي في البشر الأصحاء. إكسب. فيسيول. 103, 581–589 (2018).

Baumbach، G.L. آثار زيادة ضغط النبض على الشرايين الدماغية. ارتفاع ضغط الدم 27, 159–67 (1996).

هيراتا ، K. ، Yaginuma ، T. ، O'Rourke ، M.F & amp Kawakami ، M.التغيرات المرتبطة بالعمر في تدفق الشريان السباتي ونبضات الضغط: الآثار المحتملة لمرض الأوعية الدموية الدقيقة في المخ. السكتة الدماغية 37, 2552–6 (2006).

هينسكنز ، إل هـ. وآخرون. ترتبط سرعة موجة النبض الأبهري المتزايدة بمرض الأوعية الدموية الدماغية الصامتة في مرضى ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم 52, 1120–6 (2008).

وينكلوسكي ، ب. وآخرون. تحليل تحويل المويج لتقييم التذبذبات في نبض الشريان الحبيبي عند تردد القلب البشري. ميكروفاسك. الدقة. 99, 86–91 (2015).

Frydrychowski، A. F.، Wszedybyl-Winklewska، M.، Bandurski، T. & amp Winklewski، P. J. ميكروفاسك. الدقة. 82, 156–62 (2011).

جولي ، ت. وآخرون. الاكتشاف المبكر لتغيرات المادة البيضاء المجهرية المصاحبة للنبض الشرياني. أمام. همم. نيوروسسي. 7, 782 (2013).

بيجز ، سي ب. وآخرون. ترتبط المادة البيضاء المتسخة في الدماغ بنبض السائل النخاعي المتغير وارتفاع ضغط الدم لدى الأفراد غير المصابين بأمراض عصبية. J. التصوير العصبي 26, 136–43 (2016).

ماجنانو ، سي. وآخرون. تصوير السائل الدماغي الشوكي في التصلب المتعدد. جيه. ماجن. ريسون. التصوير 36, 825–34 (2012).

Rickards، C. A.، Ryan، K. L.، Cooke، W.H، Lurie، K.G & amp Convertino، V.A. أكون. J. Physiol. ريجول. تكامل. شركات فيسيول. 293، R243–50 (2007).

كيفينيمي ، ف. وآخرون. التصوير الدماغي بالرنين المغناطيسي فائق السرعة لنشاط الدماغ الفسيولوجي - آليات النبض الجليمفاوي؟ J. سيريب. ميتاب تدفق الدم. 36, 1033–45 (2016).

Weippert ، M. ، Behrens ، K. ، Rieger ، A. ، Kumar ، M. & amp Behrens ، M. تأثيرات أنماط التنفس والتمارين الخفيفة على تقلب معدل ضربات القلب الخطي وغير الخطي. تطبيق فيسيول. نوتر. متعب. 40, 762–8 (2015).

ميسون ، هـ. وآخرون. تأثير القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي لليوغا التنفس البطيء في اليوغا للمبتدئين: ما هو أفضل نهج؟ دليل. تكملة مقرها. بديل. ميد. 2013, 743504 (2013).

Wang ، H. ، Zhang ، H. ، Song ، G. & amp Poon ، C.S Modulation of Hering-Breuer reflex by ventrolateral pons. حال. إكسب. ميد. بيول. 605, 387–92 (2008).

St Croix، C. M.، Morgan، B. J.، Wetter، T.J & amp Dempsey، J.A يسبب التعب المنهك لعمل العضلات الشهية تنشيطًا انعكاسيًا متعاطفًا لدى البشر. J. Physiol. 529, 493–504 (2000).

وينكلوسكي ، ب. وآخرون. تأثير مراحل توقف التنفس القصوى سهلة الحركة والنضال على العرض تحت العنكبوتية ونبض الشريان التاجي في الغواصين النخبة الذين يحبسون التنفس. بلوس واحد 10، e0135429 (2015).

Schroth، G. & amp Klose، U. تدفق السائل النخاعي. II. فسيولوجيا النبضات المتعلقة بالتنفس. علم الأشعة العصبية 35, 10–15 (1992).

Chen، L.، Beckett، A.، Verma، A. & amp Feinberg، D. A. تم الكشف عن ديناميكيات حركة الجهاز التنفسي والقلب CSF من خلال التصوير المتزامن متعدد الشرائح لمرحلة سرعة التباين EPI. التصوير العصبي 122, 281–7 (2015).

Dreha-Kulaczewski ، S. وآخرون. الإلهام هو المنظم الرئيسي لتدفق السائل الدماغي النخاعي البشري. J. نيوروسسي. 35, 2485–91 (2015).

Lachowska ، K. ، Bellwon ، J. ، Narkiewicz ، K. ، Gruchala ، M. & amp Hering ، D. التأثيرات طويلة المدى للتنفس البطيء الموجه بالجهاز في مرضى قصور القلب المستقر الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي. كلين. الدقة. كارديول. 108, 48–60 (2019).

بيرتيش ، إس إم ، هامنر ، جيه آند تايلور ، جيه إيه ، التنفس البطيء لليوغي والتكيفات القلبية اللاإرادية طويلة المدى: دراسة تجريبية. جيه. تكملة. ميد. 23, 722–729 (2017).

كوي ، ر. وآخرون. تحليل تماسك المويجات للتذبذبات العفوية في تركيزات أوكسي هيموغلوبين الأنسجة الدماغية وضغط الدم الشرياني عند كبار السن. ميكروفاسك. الدقة. 93, 14–20 (2014).

Grinsted، A.، Moore، J.C & amp Jevrejeva، S. تطبيق التحويل المويجي المتصالب وتماسك المويجات على السلاسل الزمنية الجيوفيزيائية. عملية غير خطية. الجيوفيزياء 11, 561–566 (2004).

لاشو ، ج. وآخرون. كلين. نيوروفيزول. 32, 157 (2002).

شيبارد ، L.W ، Vuksanovic ، V. ، McClintock ، P. V. E. & amp Stefanovska ، A. فيزياء ميد. بيول. 56, 3583–3601 (2011).

Sheppard، L.W، Stefanovska، A. & amp McClintock، P. V.E. اختبار التماسك المحلي الزمني في البيانات ثنائية المتغير. القس المادي E. 85, 4–16 (2012).

اياتسينكو ، د. وآخرون. تطور التفاعلات القلبية التنفسية مع تقدم العمر. فيلوس. عبر. أ. الرياضيات. فيز. م. علوم. 371, 20110622 (2013).


قلب الفقاريات المبكر

أسماك الفك (Infraphylum Agnatha)

من بين الفقاريات الأكثر بدائية في التاريخ التطوري ، agnathans ، والتي تشمل أسماك الهاg و lamreys الحية (Yasuhiro et al. 2012). تم العثور على أقدم حفرية من أسماك الهاg في ولاية بنسلفانيا ويعود تاريخها إلى حوالي 300 My (Bardack ، 1991) ، ومع ذلك ، يُعتقد أن agnathans قد تطورت أكثر من 450 My (Diogo ، 2010). تفتقر agnathans الحية إلى الخصائص المميزة التي تُرى في الفقاريات الأخرى ، مثل عدم وجود فك متكلس (Alexander ، 1986) بالإضافة إلى جمجمة متكلسة جزئيًا فقط مع عمود فقري غضروفي (Bishopric ، 2005).

Agnathans الحية لها جهاز دوري يتكون من القلب "النظامي (أو العضدي)" الرئيسي وثلاثة قلوب ملحقة (الشكل 2). يستخدم القلب "البابي" لضخ الدم من الأمعاء إلى الكبد ، ويضخ القلب "الكاردينال" الدم من الرأس إلى الجسم ، ويضخ القلب "الذيلي" الدم من الجذع والكلى إلى باقي أجزاء الجسم. يشبه نظام الدورة الدموية نظام الدودة ويشترك معها في كل من الأوعية الدموية المفتوحة والمغلقة (Jorgensen et al.1998). بالمقارنة مع الفقاريات الأخرى ، تمتلك agnathans أيضًا نوعًا مختلفًا من الجيوب الأنفية (SV) ، مما يجعل دراسة نظام الدورة الدموية في agnathan أمرًا ضروريًا عند التحقيق في تطور القلب. يتم توصيل SV بالجانب الأيسر من الأذين ، الذي يحتوي على جدار كولاجيني. طبقة من الكولاجين والعضلات تحدد الحدود بين SV والأذين. يوجد تحت الأذين بطين واحد متصل عبر قناة أذينية بطينية ممدودة (AV). يمكن ملاحظة كميات صغيرة من عضلة القلب داخل القناة ، والتي تشتمل على صمام AV ذو ورقتين بدون أي عضلات حليمية محددة (Icardo et al. 2016).

لم يتغير نظام الدورة الدموية لسمك الهاg منذ ملايين السنين ، حيث أظهرت غالبية الأنواع تنوعًا كبيرًا في الموائل والسلوك والبيئات (Murphy ، 1967). نظرًا لأن agnathans الحية مثل أسماك الهاg هي قاع (على سبيل المثال "سكان القاع") فقد تكيفوا مع بيئة تتطلب ضغط دم شرياني منخفضًا إلى جانب قوة قلبية منخفضة. بعض الخصائص المحددة لهذه التكيفات القاعية تشمل عضلة القلب التي تتحمل نقص الأكسجة ، وإمكانية عمل ممتدة ، بالإضافة إلى فترات متباعدة على نطاق واسع في الأنسجة المقلصة لعضلة القلب جنبًا إلى جنب مع بوابة القلب الملحقة التي تزود الكبد.

الأسماك ذات الزعانف (Superclass Sarcopterygii)

بسبب نقص الأكسجين والتكلفة الأيضية العالية للحصول على الأكسجين من الماء ، اضطرت الفقاريات إلى الخروج من المحيط والهبوط على 350-400 ميا. أعطى هذا الانتقال للقلب دورًا أكثر تعقيدًا فيما يتعلق بالحمل الحراري للدم ونقل الغازات. استدعت القدرة على الحصول على الأكسجين مباشرة من الهواء إعادة تصميم غرفة الغاز ، حيث لم تعد الشعيرات الدموية الصغيرة داخل الخياشيم تعمل بكفاءة (Jorgensen ، 2010).

قدمت الدراسات التشريحية ، والفسيولوجية ، والجينية ، والأحفورية دليلًا على أن المفترسين هم سلف فقاري محتمل لرباعي الأرجل (أو مجموعة شقيقة بديلة. المعنى روجيرو وآخرون. 2015 باسي وآخرون. 2010) وتظهر في الجدول الزمني التطوري في العصر الديفوني المتأخر (385-355 ميا بروثيرو ، 2015). أكثر أجهزة الدورة الدموية لعقار ساركوبتريجية دراسة هي تلك الخاصة بالسمكة الرئوية (فئة Dipnoi) ، والتي تحتوي على موقعين رئيسيين للأكسجين في الدم. تستخدم أسماك الرئة في المقام الأول الخياشيم للتنفس عندما تكون مائية ، ولكن نظرًا لأنها تعيش في البرك الراكدة والمستنقعات ، والتي غالبًا ما تكون مهددة بالجفاف ، فقد اعتمدت أسماك الرئة رئة وعائية يتم توفيرها من خلال شرايين رئويين تمكنها من التنفس خارج البيئات المائية في أوقات نقص الأكسجة (الإسكندر ، 1986 Bettex وآخرون 2014). مع استثناءات قليلة جدًا ، وبالمقارنة مع الأسماك المائية حصريًا ، فإن تدفق الدم المؤكسج الذي يخرج من الدورة الدموية الرئوية في أنواع الأسماك الرئوية الموجودة لا يستمر مباشرة في الدوران الجهازي. بدلاً من ذلك ، ينتقل مرة أخرى إلى القلب ، حيث يتم ضخه بعد ذلك في الدورة الدموية الجهازية ، مما يؤدي في النهاية إلى إنشاء دوران مزدوج ، وهو الأول من نوعه في التاريخ التطوري للفقاريات. كان السبب وراء الحاجة إلى الدورة الدموية المزدوجة هو أن المقاومة الوعائية اللازمة للدورة الرئوية كانت عالية جدًا بحيث تبدد غالبية الطاقة الحركية التي ينقلها القلب إلى الدم (Jorgensen ، 2010). نتيجة لهذا التعديل ، أصبح قلب سمكة الرئة متخصصًا بدرجة عالية من أجل الحفاظ على فصل الدم المؤكسج وغير المؤكسج من خلال تجاويف الجسم (Icardo et al. 2005).

بشكل عام ، يتنفس القاربون الأرثوذكس عن طريق سحب الماء من خلال أفواههم والخروج من خلال خياشيمهم. تسمح الشبكة الشعرية الموجودة على جانبي البلعوم (الحلق) للأسماك بسحب الأكسجين من الماء إلى نظام الدورة الدموية ، والذي يتم ضخه بعد ذلك إلى الخلايا الفردية (Park et al. 2014). بشكل عام ، تحتوي الأسماك العظمية على قلب من غرفتين (أذين واحد وبطين واحد) والتي تشكل 0.2٪ من كتلتها (Bettex et al. 2014) ، ومع ذلك ، تنقسم هذه الأسماك إلى سلسلة خطية من إجمالي أربع حجرات مختلفة: أ SV ، الأذين, البطين و المخروط الشرياني (سي.إيه هولمز ، 1975).

يدخل الأكسجين الشعيرات الدموية من خلال الخياشيم وينتقل في الدم عبر الأقواس الأبهري ، نزولاً عبر الشرايين الرئوية إلى الرئتين ، حيث يتزود بالأكسجين (Icardo et al.2005 Bettex et al.، 2014). على عكس الأسماك العظمية (العظمية) الأخرى (مثل Superclass Actinopterygii) ، يتم تقصير أقواس الأبهر البطني في سمكة الرئة بحيث تظهر بالقرب من القلب (هولمز ، 1975). تشمل الشرايين العضدية الواصلة الأقواس الأبهرية بين الشريان الأورطي البطني والشعيرات الخيشومية والشريان الأورطي العضدي الصادر بين الشعيرات الدموية الخيشومية والشريان الأورطي الظهري. ثم ينتقل الدم المؤكسج عبر مجموعة من الأوردة الرئوية التي تتحد في وريد واحد. يفرغ الوريد الرئوي الوحيد الآن في الجانب الأيسر من الأذينين. يدخل الدم العائد من الدورة الدموية أيضًا إلى الأذينين ولكن عبر SV ، والذي ينتقل إلى الجانب الأيمن من القلب. هنا يتم خلط الدم المؤكسج جزئيًا مع عودة الدم غير المؤكسج من الدورة الدموية الجهازية (Icardo et al. 2005 Bettex et al. 2014). أصبح CA مقسمًا إلى جزأين بواسطة طية لولبية معقدة (هولمز ، 1975). يتم فصل الأذينين والبطين بواسطة السدادة الأذينية البطينية أو الوسادة. لدى أسماك الرئة بداية انفصال في الأذينين بواسطة طية رئوية ، وكذلك فصل البطين المعروف باسم الحاجز العمودي. لذلك ، يحدث الاختلاط الجزئي للدم فقط عندما يتم تحويل الدم المؤكسج إلى الشريان الأورطي ، في حين يتم تحويل الدم غير المؤكسج مرة أخرى نحو الخياشيم والرئتين (Icardo et al. 2005 Bettex et al. 2014). في بيئة نقص الأكسجين حيث يجب أن تعتمد السمكة الرئوية بشكل أساسي على الحصول على الأكسجين من الهواء ، تضيق الشعيرات الدموية في الخياشيم جزئيًا للأوعية ، لكن الأوعية الرئوية تظل مفتوحة (Bettex et al. 2014).

سمك الرئة الأسترالي (Neoceratodus forsteri ترتيب Ceradontiformes) يعتبر الأكثر بدائية من dipnoids لأنه يعتمد بشكل أساسي على خياشيمه للتنفس. الاختلاف التشريحي الأساسي للقلب والأوعية الدموية بالنسبة للأسماك العظمية المائية الأخرى هو الشريان الرئوي ، الذي ينشأ من كل من الشرايين العضدية الستة. سمك الرئة الأفريقي (Propterus ص. ترتيب Lepidosireniformes) يعتمد على رئتيه أكثر من الخياشيم للتنفس ، وبدلاً من الانقسام إلى شبكة من الشعيرات الدموية ، يتم نقل اثنين من أقواس الأبهر مباشرة إلى الشريان الأبهر الظهري. سمك الرئة في أمريكا الجنوبية (Lepidosiren paradoxa ترتيب Lepidosireniformes) هو الأكثر تقدمًا ، حيث يحصل على غالبية الأكسجين من الهواء. الشرايين العضدية الصادرة والواردة في اتصال مستمر بحيث يتجاوز تدفق الدم الخياشيم (التي لا تزال تستخدم في إخراج ثاني أكسيد الكربون هولمز ، 1975).


العلاقة بين السلاسل الزمنية لضغط الدم وديناميات القلب البطينية - علم الأحياء

القلب ليس مضخة:
دحض دفع الضغط البدائي لوظيفة القلب
& # 160 ب
& # 160Ralph Marinelli 1 Branko Fuerst 2 Hoyte van der Zee 3 Andrew & # 160 McGinn 4 & # 160 William Marinelli 5 James D. Stewart 6 Michael Duffy 7

1. مركز أبحاث رودولف شتاينر ، رويال أوك ، ميشيغان
2. قسم التخدير ، & # 160 كلية الطب ألباني ، ألباني ، نيويورك
3. قسم التخدير وعلم وظائف الأعضاء ، كلية ألباني الطبية ، نيويورك
4. Cardiovascular Consultants Ltd.، Minneapolis، MN. & # 160، Department of Medicine، University of Minnesota، MN
5. مركز مقاطعة هينيبن الطبي وقسم الطب ، جامعة مينيسوتا ، مينيسوتا
6. Rudolf Steiner Archive & e.Lib، Fremont، MI
7. كلية إيمرسون ، المملكة المتحدة

في عام 1932 ، صور بريمر من جامعة هارفارد الدم في جنين مبكر للغاية يدور في وضع الدفع الذاتي في تيارات لولبية قبل أن يعمل القلب. بشكل مثير للدهشة ، كان معجبًا جدًا بالطبيعة المتصاعدة لنمط تدفق الدم لدرجة أنه فشل في إدراك أن الظاهرة التي سبقته قد قضت على مبدأ الدفع بالضغط. في وقت سابق من عام 1920 ، أشار شتاينر ، من مستشفى Goetheanum في سويسرا في محاضرات للأطباء إلى أن القلب لم يكن مضخة تجبر الدم الخامل على التحرك مع الضغط ولكن الدم كان مدفوعًا بزخمه البيولوجي الخاص ، كما يمكن رؤيته في الجنين ، ويعزز نفسه بعزم "مستحث" من القلب. & # 160 كما ذكر أن الضغط لا يتسبب في دوران الدم ولكنه ناتج عن انقطاع الدورة الدموية. يتم تقديم الدعم التجريبي لمفاهيم شتاينر في الجنين والبالغ هنا.
 

حقيقة أن القلب في حد ذاته غير قادر على الحفاظ على الدورة الدموية كان معروفًا لأطباء العصور القديمة. لقد بحثوا عن القوى المساعدة لحركة الدم في أنواع مختلفة من & # 160 "الأثير" و "بضغط الهواء" أو تعصيب الدم عند مروره عبر القلب و & # 160 الرئتين. مع فجر العلم الحديث وعلى مدى الثلاثمائة عام الماضية ، أصبحت هذه المفاهيم غير مقبولة. ساد المفهوم الميكانيكي للقلب كمضخة هيدروليكية & # 160 وترسخ بقوة في منتصف القرن التاسع عشر.

من المفترض أن يضخ القلب ، وهو عضو يزن حوالي ثلاثمائة جرام ، ما يقرب من ثمانية آلاف لتر من الدم يوميًا أثناء الراحة وأكثر من ذلك بكثير أثناء النشاط ، & # 160 دون تعب. & # 160 من حيث العمل الميكانيكي هذا يمثل رفع ما يقرب من 100 رطل بارتفاع ميل واحد! & # 160 من حيث التدفق الشعري ، & # 160 ، يؤدي القلب & # 160 مهمة أكثر معجزًا تتمثل في "إجبار" الدم على لزوجة أكبر بخمس مرات من لزوجة الماء عبر الملايين من الشعيرات الدموية بأقطار غالباً ما تكون أصغر من خلايا الدم الحمراء نفسها! من الواضح أن مثل هذه الادعاءات تتجاوز العقل والخيال. نظرًا لتعقيد المتغيرات المعنية ، فقد كان من المستحيل حساب المقاومة الطرفية الحقيقية حتى لعضو واحد ، ناهيك عن الدوران المحيطي بأكمله. & # 160 أيضًا ، مفهوم مصدر الضغط المركزي & # 160 (القلب ) توليد ضغط مفرط من مصدره ، بحيث يبقى ضغط كافٍ في الشعيرات الدموية البعيدة ، ليس بالأناقة.

إن فهمنا وعلاجنا للمجالات الرئيسية لفسيولوجيا أمراض القلب والأوعية الدموية ، مثل الصدمة الإنتانية وارتفاع ضغط الدم ونقص تروية عضلة القلب بعيدان عن الاكتمال. إن تأثير إنفاق مليارات الدولارات على أبحاث القلب والأوعية الدموية باستخدام فرضية خاطئة يعد تأثيرًا هائلاً. فيما يتعلق بهذا ، فإن الجهود المبذولة لبناء قلب اصطناعي مُرضٍ لم تثمر بعد. ضمن حدود التفكير البيولوجي والطبي المعاصر ، تظل القوة الدافعة للدم لغزا. إذا كان القلب لا يمد الدم بالقوة الدافعة الكلية ، فأين مصدر القوة المساعدة وما هي طبيعتها؟ & # 160 الإجابة على هذه الأسئلة ستعزز مستوى جديدًا من فهم ظواهر الحياة في العلوم البيولوجية وتمكين الأطباء من إعادة اكتشاف الإنسان الذي يشعر الكثيرون في كثير من الأحيان أنهم فقدوه.
 

تتضمن مفهوم الدفع بالضغط في نظام القلب والأوعية الدموية المفاهيم الأربعة الرئيسية التالية.

(1) & # 160 الدم خامل بشكل طبيعي وبالتالي يجب إجباره على الدوران.
(2) & # 160 هناك مزيج عشوائي من الجزيئات المتكونة في الدم.
(3) & # 160 خلايا الدم تحت الضغط في جميع الأوقات. & # 160
(4) & # 160 الدم غير متبلور ويجبر على ملء أوعيته وبالتالي يأخذ شكلها. & # 160

ومع ذلك ، هناك ملاحظات تتحدى هذه المفاهيم. من الواضح أن الدم له شكله الخاص ، الدوامة ، التي تحدد شكل تجويف الأوعية الدموية بدلاً من أن تتوافق معه وتدور في الجنين بزخمها البيولوجي المتأصل قبل أن يبدأ القلب في العمل. مثلما تنبض الدوامة الخاملة في الطبيعة شعاعيًا وطوليًا ، فإننا نفترض مبدئيًا أن الدم حر أيضًا في النبض ولا يخضع لضغط تقييد النبض المتضمن في مفهوم دفع الضغط. لا يتم دفع الدم عن طريق الضغط ولكن من خلال عزمه البيولوجي الذي يعززه القلب.

عندما يبدأ القلب في العمل ، فإنه يعزز زخم الدم من خلال النبضات المتصاعدة. & # 160 تقوم الشرايين بوظيفة محاكاة ثانوية للقلب من خلال توفير تعزيزات لولبية للدورة الدموية. & # 160 وبذلك تتوسع الشرايين لتستقبل الدم الوارد والعقد لإيصال دافع لزيادة زخم الدم.
 

يعود تاريخ فرضية الدفع بالضغط إلى جاليليو وليوناردو دافنشي. & # 160 مفهوم عمل القلب كمضخة ضغط تدفع الدم ، الذي يُفترض أنه غير متبلور وغير حيوي ، إلى أوعيته ويتخذ شكل تم اقتراح أوانيها من قبل Borelli 1 ، وهو طالب وصديق مقرب من Galileo ، الذي لاحظ القلب المتصاعد وقارن وظيفته بعصر الماء من قطعة قماش مبللة. لم يؤكد بوريلي تخمينه بالتجارب ، لكنه كان مدعومًا برسوم مضللة للبطين الأيسر وجدت لاحقًا في عمل ليوناردو. في دفاتر ليوناردو ، ظهر جدار البطين الأيسر بسماكة موحدة كما يتوقع المرء أن يجدها في غرفة الضغط & # 160 & # 160 (انظر الشكل 1-أ) & # 160

ومع ذلك ، على العكس تمامًا ، يختلف سمك جدار البطين الأيسر بنحو 1800٪ ، & # 160 كما وجدنا من خلال تشريح قلوب الأبقار. يتراوح سمكها من & # 160 0.23 سم في القمة إلى 4.3 سم في المنطقة الاستوائية. جدار القمة ناعم وضعيف لدرجة أنه يمكن ثقبه بإصبع السبابة. لا يتوافق التباين الغريب في سمك جدار البطين مع فكرة أن القلب هو مولد الضغط.ومع ذلك ، يمكن للمرء أن يتصور مثل هذا التكوين الجدار مثل تعظيم القصور الذاتي بدون ضغط ثابت في البطين. القمة الرقيقة والمرنة والمخروطية الشكل والمعلقة من الشريان الأورطي توحي باستيعاب وظيفة الالتواء خاصة ، عندما & # 160 مع الأخذ في حساب & # 160 الاتجاه الحلزوني لطبقات عضلة القلب 2. & # 160 (انظر الشكل 1-ب) & # 160

تم قياس أو اكتشاف الحركة الدورانية للقلب والشرايين والدم بواسطة العديد من المحققين 160 2 و 18 و 19. مع اختلافات طفيفة ، تم استخدام الرسم الخاطئ في دفاتر ليوناردو في معظم علم الأحياء وعلم وظائف الأعضاء والنصوص الطبية خلال مئات السنين الماضية وكذلك في معظم نصوص التشريح الحديثة في العقود الماضية. وهكذا ، فإن الرسومات الكاذبة كانت بمثابة شهادة على فرضية خاطئة. (انظر الشكل 1-ج.)

التحق ويليام هارفي (1578-1657) بجامعة بادوفا بينما كان جاليليو في كليتها. بدا أنه يتخذ قرارًا لصالح دفع الزخم من تجاربه الخاصة التي تركز على تدفق الدم ودفع الضغط على الأرجح تحت تأثير بوريلي الذي ركز على حركة القلب. الأذينين) بإلقاء الدم في البطين "و" يقوم البطين بإخراج الدم المتحرك إلى الشريان الأورطي ". "الدم يسقط من كل نبضة في القلب." في أوقات أخرى ، استخدم عبارات تشير إلى مفهوم دفع الضغط. "القلب يخرج الدم". "يتم دفع الدم إلى الشريان الأورطي عن طريق انقباض البطين". في حالات قليلة يتحدث عن ضغط الدم. ومع ذلك ، فقد استخدم أيضًا مصطلحات محايدة ، "الدم يُنقل ويُنقل ويُنقل ويُرسل" - من مكان إلى آخر.

كان المحققون اللاحقون الذين ساعدوا في ترسيخ مفهوم الدفع بالضغط على النحو التالي: ستيفن هالز (1677-1761) الذي أدخل أنبوبًا زجاجيًا في شريان الحصان وافترض أن عمود الدم قد تم موازنته بالضغط الساكن. اكتشف Jean-Leonard-Marie Poiseuille (1799-1869) أن تمدد الشرايين كان في طور مع طرد البطين. لذلك ، افترض أن التمدد هو الاستجابة السلبية للضغط في الدم. من بين أمور أخرى ، استبدل مقياس ضغط الزئبق بمقياس ضغط الدم في Hales. اخترع كارل لودفيج (1816-1895) مقياس ضغط التسجيل عن طريق إضافة عوامة بقلم الكتابة والرسم البياني المتحرك إلى مقياس ضغط الزئبق في Poiseuille ، ودخل في عصر تسجيل الضغط المستمر. أخيرًا ، أتقن Scipione Riva-Rocci (1896-1903) مقياس ضغط الدم في عام 1903 وأدخل اعتبار ضغط الدم في الممارسة السريرية.
 

المشكلة وحلها المقترح

تم التعبير عن الموقف الإشكالي في فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية من قبل بيرن وليفي 3 الذين كتبوا: "إن مشكلة معالجة التدفق النابض عبر نظام القلب والأوعية الدموية بمصطلحات رياضية دقيقة لا يمكن التغلب عليها تقريبًا". يتعلق أحد الجوانب الأساسية لهذه المشكلة بحقيقة أن الجزء الأكبر من معرفتنا بديناميكيات القلب قد تم استنتاجه من منحنيات الضغط. في الواقع ، فإن معرفتنا بالنظام لها مصدران مستقلان: & # 160 حقائق محددة تجريبياً ومفاهيم مستخلصة منطقيًا من فرضية الدفع بالضغط. الوضع محير للغاية لدرجة أن بعض علماء الحياة يفكرون في نظرية الفوضى والرياضيات لمحاولة إيجاد الترتيب في النظام. & # 160 سيظهر أن الفوضى تنبع من مزيج من الحقائق والتخمينات وليس من طبيعة الظاهرة نفسها.

هدفنا هو إثبات أن فرضية بوريلي غير صحيحة واقتراح مفهوم أن الدم مدفوع بشكل فريد من الزخم. أولاً ، لا يستجيب القوس الأبهري كما هو متوقع إذا كان الدم بداخله تحت الضغط. الشريان الأورطي هو أنبوب منحني على هذا النحو له الشكل الأساسي للعنصر الحساس للضغط المستخدم على نطاق واسع في مقياس أنبوب بوردون *. & # 160

عندما يخضع الأنبوب المنحني لمقياس بوردون لضغط إيجابي ، فإنه يضطر إلى الاستقامة كما يرى المرء في خرطوم الحديقة. عند التعرض لضغط سلبي ، يزداد انحناء الأنبوب. أثناء الطرد الانقباضي (الفترة التي يُخرج فيها الدم من البطين) ، يُلاحظ زيادة انحناء الشريان الأورطي ، & # 160 مما يدل على أن الشريان الأورطي لا يخضع لضغط إيجابي ، بل يخضع لضغط سلبي 4. & # 160

نثبت أن هذا الضغط السلبي هو المرتبط بمركز الفراغ لدوامات الدم المتنقلة. وبالتالي فإن حركة الشريان الأورطي ، عند اعتبارها مستشعر الضغط الخاص بالطبيعة & # 160 ، & # 160 تتعارض مع فرضية دفع الضغط. بالطبع ، تيارات دوامة الدوامة لها ضغط محتمل ، لذا فإن أي محاولة لقياس الضغط ستؤدي إلى قراءة ضغط موجبة بسبب العزم المتقطع. & # 160

الحركة بدون ضغط مطبق هي حركة ذات زخم ، كما نلاحظ بشكل كبير في القفزات الطويلة لقطط السباق. يتجلى أيضًا في الطبيعة في تدفق المياه في الجداول المفتوحة ، والأعاصير المتحركة ، والتيارات النفاثة التي هي في الواقع حلزونات أفقية من الهواء والرطوبة يمكن أن يصل طولها إلى آلاف الأميال وتتحرك مثل الأنهار المتعرجة في الغلاف الجوي العلوي. تتحرك الكرة التي تم إلقاؤها في مسارها أيضًا بدون ضغط.

ماذا عن قياس ضغط الدم؟ & # 160 المفهوم قيد الدراسة هنا هو & # 160 نسبة معروفة من القوة إلى المنطقة:

الضغط = القوة / المساحة & # 160 & # 160 (القوة لكل وحدة مساحة)

الضغط عبارة عن نسبة حسابية مشتقة من متوسط ​​قوة الدم المتحرك & # 160 وعلى هذا النحو ، يشير إلى ظاهرة الدم المتحرك بشكل غير مباشر. & # 160 في نظام الزخم ، يكون الضغط جهدًا أثناء حركة الجسم ويصبح واضحًا عند إعاقة السرعة:

الزخم (الكتلة × السرعة) = الدافع & # 160 (القوة × الوقت)

يتحرك الدم بسرعات مختلفة في تيارات دوامة. في لحظة اصطدام جسم يتحرك بزخم ، & # 160 تنخفض السرعة بينما يظهر ضغط مقدار معين. & # 160

أشار العالم والفيلسوف رودولف شتاينر في عدة مناسبات إلى أن الدم يتحرك بشكل مستقل 5 ، و & # 160 أن الضغط ليس سبب تدفق الدم بل هو نتاجه 6. استخدم الأطباء القدامى طرقًا متقنة لوصف طبيعة النبض الشرياني ونبض القلب أو النبض القمي ، وهو نبض القلب ضد جدار الصدر. العديد من المصطلحات الوصفية ، مثل النبض السريع لصدمة نقص حجم الدم ، أو الانهيار أو نبض المطرقة المائية بسبب عدم كفاءة الأبهر و "رفع" النبض القمي لتضخم البطين الأيسر ، ينقل الفهم الحدسي للآلية الحقيقية لعمل القلب.

محاولة لتوصيف وظيفة البطين الأيسر بمؤشرات مثل السرعة القصوى للانكماش (V. الأعلى ) وأقصى تغير لضغط البطين الأيسر مع الوقت (dP / dt الأعلى ) يشير إلى عدم كفاية الشعور بمفهوم الدفع بالضغط البسيط.
 

عندما تخضع كتلة السوائل للقوة على شكل ضغط ، فإنها ستقاوم الحركة أولاً بسبب قصورها ولزوجتها. في نظام يحركه الضغط & # 160 & # 160 ، يرتفع الضغط & # 160 & # 160 أسرع من & # 160 يتحرك السائل ، ويبلغ الضغط ذروته قبل ذروة سرعة السائل. ومع ذلك ، عندما يقيس المرء الضغط والتدفق في وقت واحد في الشريان الأورطي ، & # 160 فإن ذروة الجريان تسبق بشكل ملحوظ ذروة الضغط. لوحظت هذه الظاهرة في وقت مبكر من عام 1860 بواسطة Chauveau و & # 160 Lortet ، وكما ذكرت ماكدونالد 7 ، فإنها تتعارض مع قانون القصور الذاتي في مفهوم الدفع بالضغط. (انظر الشكل 2.) & # 160 بينما تؤكد علاقة الطور هذه بالفعل مبدأ دفع الزخم ، إلا أنها ظلت مصدرًا للتخمين لفترة طويلة من الزمن في الخمسينيات من القرن الماضي حتى تم "إنقاذها" بمساعدة النمذجة الرياضية المتقنة. لتذبذب التدفق.

تم الإبلاغ عن ملاحظة مؤيدة لمفهوم أن للدم زخمه الخاص من قبل نوبل 8 في عام 1968. من خلال قياسات الضغط المتزامنة في البطين الأيسر وجذر الشريان الأورطي للكلب ، أوضح أن الضغط في البطين الأيسر يتجاوز ضغط الأبهر فقط خلال النصف الأول من الانقباض وأن ضغط الأبهر في الواقع أعلى خلال النصف الثاني. & # 160 وجد أنه من المفارقات أن الدم المقذوف من البطين يستمر في الشريان الأورطي على الرغم من تدرج الضغط الإيجابي. لا يزال المفهوم الخاطئ لضغط البطين الأيسر الذي يتجاوز ضغط الأبهر أثناء انقباض الانقباض الكامل الذي اقترحه ويغيرز في عام 1928 يصور في & # 160 العديد من النصوص الحديثة لعلم وظائف الأعضاء. & # 160 (انظر الشكل 3 أ و ب) اقترح نوبل أن هذا النوع من الضغط يمكن أن يكون النمط نتيجة لتدفق الزخم ، ولكن هذه الفكرة طغت عليها صرح الدفع بالضغط.

أرسل مفهوم الدفع بالضغط علماء فسيولوجيا وعلماء من مختلف المجالات في حملة صليبية أسفرت عن العديد من الفرضيات والنظريات حول ميكانيكا نظام القلب والأوعية الدموية. إن القول بأن "ديناميكيات الموائع في القرن التاسع عشر انقسموا إلى مهندسين هيدروليكيين لاحظوا ما لا يمكن تفسيره وعلماء رياضيات شرحوا أشياء لا يمكن ملاحظتها" ، لا يزال قائماً حتى يومنا هذا.
 

الملاحظات الجنينية

أشار شتاينر 6 إلى أن علم الأجنة يوفر أدلة لحل مشكلة الدورة الدموية. & # 160 فيما يتعلق بهذا ، أجرى بريمر 9 سلسلة رائعة من الملاحظات للدورة الدموية في جنين الدجاج المبكر جدًا قبل تكوين صمامات القلب. ووصف مجاري الدم المتصاعد بسرعات أمامية مختلفة في قلب مرحلة الأنبوب الواحد. ومع ذلك ، يُلاحظ أن للدم اتجاه محدد للتدفق داخل القنوات ويتحرك بدون آلية دفع ظاهرة ، حيث تدور هذه التيارات حول محاورها الطولية وحول بعضها البعض. يبدو أن التدفقات متباعدة بشكل كبير ، ولا تملأ أوعيتها ، ويبدو أنها في أجزاء متقطعة. & # 160

في فيلم أخرجه بريمر عن القلب الجنيني النابض ، يلاحظ المرء أن الدم المتصاعد يعززه نبض القلب دون إحداث اضطراب في الدم. يشير هذا إلى أن انتقال الزخم الذي يحدث بين القلب والدم يكون في طور ، يجب أن يشعر القلب بطريقة ما بحركة الدم ويستجيب لها بدورها بنبضات لولبية بنفس سرعات الدم ، وبالتالي الجمع بين عزم الدم والقلب. & # 160

يُفترض أن طبقات عضلة القلب لها نفس نمط توزيع السرعة مثل التيارات متحدة المركز للدوامة الحرة لتمكين حركات القلب والدم من الاقتران في مرحلة متعددة السرعات. & # 160 كان من المهم ملاحظة حدوث حركة القلب مع الحد الأدنى من الحركة الداخلية لجدار القلب. يمكن ملاحظة تدفق الدم قبل عمل القلب من خلال الملاحظات التي تفيد بأن الدورة الدموية في جنين الفرخ المبكر يتم الحفاظ عليها لمدة 10 دقائق تقريبًا بعد استئصال القلب 10. علاوة على ذلك ، سلط بوميرانس وديفيز 11 الضوء على الحركة المتأصلة للدم ، حيث وجدا جنينًا يعيش بلا قلب ولكنه ولد ميتًا ومشوهًا بشكل كبير. وهكذا ، فإن النظرة المركبة لنظام القلب والأوعية الدموية الجنينية تخبرنا أن الدم لا يدفع بالضغط ، بل يتحرك بزخم بيولوجي خاص به وبنمط تدفق داخلي خاص به.
 

تباينات الدوامات السائلة والغازية في الدم

يمكن تفسير وجود مساحة فارغة على ما يبدو بين وداخل تيار السائل المتصاعد على أنه فراغ مملوء بالغاز أو البخار. ومع ذلك ، فإن هذه الفرضية تبدو سخيفة عند التفكير في أنه حتى الفقاعات الصغيرة في الجانب الشرياني من الدورة الدموية يمكن أن تؤدي إلى انسداد كبير. يحتوي كل 100 سم من الدم الشرياني على 0.3 مل من الأكسجين المذاب فيزيائيًا الحر ، و 2.6 مل من ثاني أكسيد الكربون و 1 مل من النيتروجين. & # 160

لا يتم التعرف على أهمية الكمية الصغيرة من الأكسجين المذاب إلا في الحالات القصوى من فقر الدم عندما يصبح مصدرًا بديلاً مهمًا لأكسجة الأنسجة. عند النظر إليها من منظور التوزيع المتباين للغاية للمكونات الصلبة والسائلة والبخارية / الغازية للدوامة المركبة ، فإن هذه الكمية من الغاز الحر تكتسب أهمية حاسمة. & # 160

تتفق حقيقة أن الغاز بعيد المنال في الدم السائل الهارب إلى حد كبير مع اكتشاف أن الدم ، كدوامات سائلة وغازية فردية ، يتحرك بزخم خالٍ من الضغط. الدوامة في الأعاصير عبارة عن تكوين متماسك مستقر للغاية مع مركز فراغ مثبت بقوة معًا بواسطة نظام قوة الجاذبية. ليس لديها الخصائص الفيزيائية للغاز غير المتبلور تحت الضغط الذي يميل إلى التوسع.

لتوضيح ملاحظاتنا بشكل أكبر ، ابتكرنا نموذجًا للبطين مع دورق زجاجي شفاف محكم الإغلاق على شكل مخروط مقلوب سعة 0.5 لتر مملوء بالماء. تتألف الأجهزة من تركيب أنبوبين داخل القارورة متصلين بمحولات ضغط لتسجيل الفراغ في مركز الدوامة ونبضات الضغط المحتملة في زخم المياه الدوامة. تم عرض إشارة الضغط مقابل الوقت على شاشة راسم الذبذبات وتم إدخالها أيضًا إلى الكمبيوتر لمزيد من التحليل. تم تشغيل "البطين" عن طريق إمساكه في اليد وإعطائه اهتزازًا ولفًا في وقت واحد لإنشاء دوامة. لتعزيز الرؤية ، ملأنا العلبة بماء الميثيلين الأزرق الملون.

حتى أكثر العمليات نشاطًا لم ينتج عنها أي حركة للماء تقريبًا. مع بعض التجارب ، قررنا أنه ما لم يكن البطين النموذجي يحتوي على حوالي ثلث حجمه كمساحة هوائية ، فلا يمكن تشكيل دوامة. قادنا هذا إلى التفكير في أن الغاز عالي التنظيم / البلازما النادرة # 160 مكون ضروري & # 160 من دوامة الدم. يثير هذا أيضًا التساؤل حول كيف يمكن لعناصر الغاز والسوائل التعبير عن خاصية الحياة للحركة. & # 160

تتفق فكرة الدوامة المركبة لخلايا الدم والبلازما والغاز مع "الفجوات" في تدفق الأوعية الجنينية. لتقييم مدى صحة البطين النموذجي لدينا ، قمنا بقياس ضغط النبض المحتمل (ضغط الدم كما يقاس عادةً) في المياه الدوامة والفراغ في مركزه ووجدنا أنهما في النطاق من +130 إلى -180 مم زئبق ، على التوالي. & # 160 (انظر الشكل 4.)

علاوة على ذلك ، قمنا ببناء "بطين" زجاجي به "شريان أورطي" متصل وأظهرنا أنه يمكن إخراج ما يصل إلى 50٪ من حجم السائل عن طريق تعريضه لنبضة متذبذبة دوارة ، دون الحركة الداخلية لـ & # 160 " جدار البطين.
 

وظيفة دوامة معروفة

من المعروف أن نمط تدفق الدم عبر القلب يساهم بشكل كبير في ديناميكيات صمام القلب كما هو موضح في العديد من الدراسات التي تستخدم التصوير الشعاعي السيني المتباين وتصوير دوبلر الملون مؤخرًا. أكد تايلور ووايد 12 أنماط تدفق دوامة مستقرة خلف شرفات الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات تصور الحقن الدقيق للتباين. رسم خرائط سرعة الرنين المغناطيسي ثلاثي الاتجاهات 13. بدون تكوين الدوامة في الجيب الأبهر ، & # 160 يمكن تصور أنه مع تدفق الدم من قناة تدفق البطين الأيسر بمعدل متر إلى مترين في الثانية ، & # 160 ، ستصاب الشرايين التاجية بشكل سيء ، كما هو الحال في تضيق الأبهر الشديد (الضيق) ، حيث لا يسمح تدفق الدم بسرعة عالية بتكوين دوامات فوق الصمامات الطبيعية.
 

دليل على تدفق الزخم عند البالغين

لا يقتصر الأمر على الحفاظ على تدفق الدم جيدًا في الجنين قبل تكوين الصمامات ، فهناك تقارير عن البالغين الذين تمت إزالة الصمامات ثلاثية الشرف والصمامات الرئوية جراحيًا ولم يتم استبدالها بصمامات اصطناعية ، دون مشاكل كبيرة 14. ويرنر وآخرون. باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد ، لاحظ أن الصمامين التاجي والأبهري كانا مفتوحين أثناء الضغط الخارجي للصدر وأن غرف القلب كانت سلبية ولم تتغير في الحجم.
 

الدوامة الدائمة في البطين

إن التقنية المستخدمة على نطاق واسع لقياس النتاج القلبي باستخدام طريقة التخفيف الحراري محفوفة بانحرافات كبيرة في القياسات الفردية. تعتمد هذه التقنية على مبدأ خلط الدم الدافئ مع بلعة من محلول ملحي بارد في البطين وكشف ارتفاع درجة حرارة الخليط الناتج في الشريان الرئوي. يتم الحصول على القيمة النهائية من خلال حساب متوسط ​​نتائج العديد من القياسات. & # 160

من خلال قياس التوصيل الكهربائي في مواقع مختلفة في البطين الأيسر للكلب ، لم يتمكن Irisawa 16 من إظهار خلط موحد لمحلول ملحي. أظهرت سجلات الموصلية تيارات دموية متدفقة بتركيزات مختلفة من المحلول الملحي داخل البطينين أثناء الانقباض والانبساط (مرحلة التمدد أو التمدد لعضلات القلب التي تسمح لملء تجاويف القلب بالدم) ، مما يدعم مفهوم التنظيم عالي التنظيم. الأنماط الدوامية داخل غرف القلب. & # 160

أجرى Brecher 17 تجربة على كلب أظهرت منطقة من الضغط السلبي المستمر في البطين من خلال مراقبة التدفق المستمر لمحلول رينجر من وعاء خارج القلب من خلال قنية موضوعة في البطين الأيسر عبر الأذين الأذيني. يؤكد هذا أيضًا مفهومنا عن استمرار الدوامة في البطين مع مركز الضغط السلبي وإمكانات دفع الضغط الإيجابي في محيطها الدوامي طوال الدورة القلبية. وبالتالي ، فإن القلب ، كحد أدنى من الأعضاء الوظيفية ، لا يتكون فقط من أنسجته ولكن أيضًا من دوامة الدم الدائمة التي توفر الفراغ الدائم في مركزها والذي ربما يساعد على سحب الدم إلى القلب من الشعيرات الدموية والأوردة. يفسر استمرار الدوامة الشذوذ لمهندسي المضخة المفترضة التي تحتفظ بنسبة 40٪ من شحنتها مع كل طرد يُتوقع أن تقذف المضخة ما يقرب من 100٪ من شحنتها. كمفهوم للمضخة ، إنه أمر سخيف كما هو معروض هنا فهو عبقري. وجد بيتيجرو 2 ثلاثة أعمدة من الدم المتصاعد في البطين الأيسر.
 

تدور حول كريات الدم

على عكس المظهر الجانبي للسرعة المكافئ الذي تفترضه معلقات الجسيمات الصغيرة في أنابيب صلبة ذات قطر صغير تحت الضغط ، فإن العناصر الخلوية في الدم ترتب نفسها في نمط تدفق في الجسم الحي ، بحيث تكون خلايا الدم الحمراء الأثقل تدور بالقرب من المركز مع صفائح دموية أخف في مدارات أبعد محاطة بكمية من البلازما على جدار الوعاء الدموي. مثل هذا الترتيب المنظم لتكوين جزيئات الدم في عرض مقطعي للشرايين يرفض وجود آلية دفع ضغط متعددة الاتجاهات ويؤكد فرضية الدوامة / العزم. & # 160

يمكن للمرء أن يبرهن على ظاهرة التمايز هذه بالكتلة في الدوامة من خلال السماح للكرات المختارة للراحة ، بنفس الحجم (قطر 3 مم) ، بألوان مختلفة لوزن مختلف ، بالدوران بحرية في الماء. سيتبين أن أثقل الكرات تدور بالقرب من مركز الدوران. تزداد السرعات المدارية الدوامة مع اقتراب المدارات من مركز الدوران. على العكس من ذلك ، خلال الوقت الذي يتم فيه تطبيق القوة على الزوجين لتدوير الوعاء ، مما يؤدي إلى تكوين دوامة قسرية ، يتم دفع جميع الكرات إلى المحيط حيث تكون السرعات هي الأكبر كما في جهاز الطرد المركزي. & # 160

لتأكيد وجود نمط سرعة الدوامة الحرة في الجسم الحي ، قمنا بفحص تدفق الدم في الشريان السباتي عن طريق وضع محول دوبلر عند 900 على الحائط لاستشعار حركة دوامة الدم ومعالجة أصداء دوبلر من خلال مرشح تمرير النطاق المتغير البحث عن أنماط توزيع التردد (السرعة). اكتشفنا أصداء من مجموعات من الجسيمات عند 400 إلى 650 هرتز ، ومن 650 إلى 900 هرتز وأقل من 200 هرتز من ترددات دوبلر المحولة. تشير هذه المجموعات الثلاث إلى ثلاث سرعات ومناطق مدارية منفصلة. & # 160 تشير الملاحظات الأولية إلى توزيع منظم للغاية لمكونات الدم الخلوية والبلازما.

أيضًا ، عند التحرك عبر الشرايين الكبيرة ، تكون الخلايا الحمراء في شكل حلقي ، مع كتلتها في المحيط لتعظيم لحظة القصور الذاتي ، ويفترض أنها تدور حول محاورها الفردية بسبب ظاهرة الدوامة (تكوين الدوامات الدقيقة) بين طبقات الدوامة في الدوامة الرئيسية تتحرك بسرعات مختلفة). وبالتالي يمكننا أن نتوقع أن نجد أن مليارات الخلايا الحمراء تنتقل في الواقع في فضاء فريد خاص بها كدليل إضافي على الترتيب المتطرف لحركة الدم.
 

المظهر الحلزوني واضح أيضًا في شكل ووظيفة القلب والأوعية الدموية. إن عضلات القلب والشرايين وصولاً إلى ما قبل الشعيرات الدموية موجهة حلزونيًا ، ويتحرك كل من القلب والشرايين حلزونيًا لزيادة عزم الدم 2 ، (18) ، 19. الأدبيات المتعلقة بالاعتبارات التشريحية والفسيولوجية للحركة الملتوية للقلب والأوعية شاملة وتمت مراجعتها مؤخرًا 2. حقيقة أن اتجاه الخلايا البطانية الشريانية يتبع عن كثب أنماط تدفق الدم هو أمر راسخ 18 ، (19). & # 160

في مجموعة من المرضى الذين خضعوا لجراحة الأوعية الدموية الترميمية للأطراف السفلية ، لاحظ ستونبريدج وبروفي من خلال الفحص بالمنظار الوعائي المباشر أن السطح الداخلي للشرايين تم تنظيمه في سلسلة من الطيات الحلزونية التي تبرز أحيانًا في اللومينا. وعلقوا على أن الطيات تحدث نتيجة لتدفق الدم الحلزوني ، والذي قد يكون أكثر كفاءة ، ويتطلب طاقة أقل لدفع الدم من خلال نظام الشرايين المستدق والمتفرّع 19. كما لاحظوا تدفق الدم باستخدام الألياف الضوئية في منطقة الطيات اللمعية. فيما يتعلق بهذا ، يعرف المتحمسون أن براميل البندقية المسدسة التي تجبر الرصاصة على الدوران تجعلها أكثر استقرارًا أثناء الطيران وبالتالي فهي أكثر دقة في الوصول إلى هدفها. في الأوعية الدموية "أخاديد" مجاريها الخاصة بغرض تعزيز النبض الالتوائي. ومع ذلك ، لا توجد هذه الطيات الحلزونية في الشرايين المستأصلة فهي ديناميات للأنسجة الحية.
 

الاستنتاجات الفسيولوجية

إن حركة الدوامة اللاإرادية للدم التي تمت مناقشتها هنا متأصلة في حركة الدم. إنه ليس اضطرابًا محليًا عرضيًا غالبًا ما يفسر على أنه اضطراب أو تيارات إيدي ، ولا ظاهرة محلية ذات غرض وظيفي واحد كما هو الحال في ديناميكيات صمام القلب. من وجهة نظر أوسع ، من المتوقع أن يتحرك الدم ، مع الأخذ في الاعتبار أن السوائل في الطبيعة تميل إلى التحرك بشكل منحني ، وهو مسارها الأقل طاقة. التعبير المتطرف عن هذا الاتجاه في الطبيعة ، من حيث النظام والاستقرار والحد الأدنى من إنفاق الطاقة هي الأعاصير والتيارات "النفاثة".
 

العواقب السريرية المحتملة

يجب أن تعزز هذه الملاحظات الفهم السريع لنظام القلب والأوعية الدموية من خلال إعادة فحص الكم الهائل من البيانات التجريبية القيمة التي تم جمعها في جميع أنحاء العالم. نظرًا لأننا لاحظنا أن الدم له شكل ديناميكي مرتب للغاية وحركة واتجاه مرتب لجسم الدم ، يجب أن نكون قادرين على تطوير أجهزة وتقنيات للكشف عن الانحرافات الصغيرة عن المعايير الجماعية والفردية وبالتالي تشكيل أساس للتشخيص المبكر للغاية أمراض القلب والأوعية الدموية ، والتي لا تزال السبب الأول للوفاة في الرواية الأمريكية ، نأمل أن تتطور علاجات أكثر فعالية لأمراض القلب والأوعية الدموية من هذا المنظور الجديد في فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية.
 

* سمي أنبوب بوردون على اسم مخترعه ، بوردون. & # 160 يتكون عنصر حساس للضغط من أنبوب مثني بشكل دائري يتم تسويته لزيادة حساسيته للضغط. & # 160 عندما يتعرض الأنبوب لضغط إيجابي داخلي فإنه يميل إلى الاستقامة عند تعرضه لضغط سلبي داخلي ، يزداد نصف قطر الانحناء. & # 160 يتناسب تشوه الأنبوب مع الضغط وينتقل عبر الوصلات والتروس إلى الحركات التي تدير المؤشر على مقياس معاير للإشارة إلى الضغط .
 

نشكر لاري دبليو ستيفنسون ، دكتوراه في الطب ، رئيس جراحة القلب ، & # 160 كلية الطب بجامعة واين ستيت ، ودكتوراه بيفرلي روبيك ، لتعليقاتهم على هذا العمل.

1. Borelli ، & # 160 De Motu Animalium. روما ، 1681.

2. مارينيللي ، & # 160 ر. ، بيني ، دي جي ، وآخرون. 1991. الحركة الدوارة في القلب والأوعية الدموية: مراجعة. مجلة طب القلب التطبيقي 6: 421-431.

3. بيرن ، آر ، ليفي ، إم ، 1986. فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية. سانت لويس ، ميزوري: C.V. شركة موسي ، ص. 105.

4. Rushmer، R.F.، D.K. كريستال. 1951. التغييرات في & # 160 تكوين غرف البطين أثناء الدورة القلبية. & # 160 الدورة الدموية & # 160 4: 211-218.

5. شتاينر ، ر. ، 1990. التحليل النفسي وعلم النفس الروحي. هدسون ، نيويورك: & # 160 Anthroposophic Press ، & # 160 p. 126.

6. شتاينر ، ر. ، 1920. العلوم الروحية والطب. لندن ، إنجلترا: مطبعة رودولف شتاينر ، & # 160 & # 160 24-25.

7. McDonald، D.، 1952. تمت دراسة سرعة تدفق الدم في الشريان الأورطي للأرانب باستخدام التصوير السينمائي عالي السرعة. & # 160 مجلة علم وظائف الأعضاء 118: 328-329.

8. نوبل ، إم آي ، 1968. مساهمة زخم الدم في طرد البطين الأيسر في الكلب. & # 160 الدورة الدموية الدقة. 26: 663-670.

9. Bremer، J. 1932. وجود وتأثير التيارات الحلزونية في قلب جنين الفرخ. المجلة الأمريكية للتشريح ، 49: 409-440.

10. Manteuffel-Szoege، L.، 1969. ملاحظات على تدفق الدم. J. من Cardiovasc. سورج. 10: 22-30.

11. بوميرانس ، إيه ، ديفيز ، إم 1975. باثولوجيا القلب & # 160 لندن ، إنجلترا: & # 160 منشورات بلاكويل العلمية ، ص 538-39.

12. تايلور ، DM ، JD Wade. 1973. نمط جريان الدم في القلب. القلب والأوعية الدموية & # 160 البحث 7: 14-21.

13. Kilner P.J. ، & # 160 Z. Y. Guang ، & # 160 et al. 1993. تم دراسة أنماط التدفق الثانوية الحلزونية والرجعية في القوس الأبهر عن طريق رسم خرائط مغناطيسية ثلاثية الاتجاهات & # 160 للسرعة. التداول 88: 2235-2247.

14. Arbulu، & # 160 A.، & # 160 I. Asfaw. 1981. استئصال الصمام ثلاثي الشرف بدون استبدال اصطناعي. & # 160 J. ثوراك كارديوفاسك سورج 82: 684-691.


شاهد الفيديو: مقدمة إلى السلاسل الزمنية 2 قياس اتجاه السلسلة الزمنية Time Series 2, Measuring the Trend (كانون الثاني 2022).