معلومة

لماذا يتسبب خروج K + من الخلية في حدوث فرط الاستقطاب؟

لماذا يتسبب خروج K + من الخلية في حدوث فرط الاستقطاب؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا في حيرة من أمري حول كيفية استخدام المصطلحين Hyperpolarization و Depolarization في بيولوجيا الخلية وآمل أن يتمكن أحدهم من تنويرني على أمل. إليكم ما يعنونه بالنسبة لي حتى الآن:

يعني نزع الاستقطاب أن الجانب الداخلي والخارجي من غشاء الخلية يصبح أقل استقطابًا (لذلك تميل إمكانات نيرنست إلى الصفر نظرًا لأن السجل (1) هو 0)

فرط الاستقطاب بحيث يصبح الجانب الداخلي والخارجي أكثر استقطابًا (وبالتالي تزداد إمكانات نيرنست).

على افتراض أنني لست مخطئًا تمامًا حتى هنا. اسمحوا لي أن أقدم بعض الأمثلة ، لذلك ربما يمكنك أن ترى بشكل أفضل أين تكمن المشكلة:

  • لدينا خلية نموذجية لذلك (K + الداخلي 140 مليمول / لتر ، K + خارجي 4.5 مليمول / لتر) والجانب الخارجي يزداد إلى 8 مليمول / لتر ، ثم يحدث DEPOLARIZATION لأن

بقسوة : $ -60 cdot log (140 / 4.5) = -90 mV <-60 cdot log (140/8) = -74 mV $ ؛ أو بعبارة أخرى ، تم استخدام "الطاقة" لذلك حدث نزع الاستقطاب (حتى الآن يبدو هذا صحيحًا مع الحلول التي يمكنني العثور عليها لهذا المثال)

  • الآن يأتي المثال الثاني (إزالة الاستقطاب الشهيرة لخلية مع الرسم البياني والذروة وعودة الاستقطاب):

  1. يدخل Na + الخلية: التركيزات التي سأستخدمها في هذا المثال موجودة في الداخل:12 دولارًا مليمول / لتر دولار وخارجها 140 دولارًا أمريكيًا مليمول / لتر

لذلك قبل دخول Na لدينا: -60 دولارًا سجل (12/140) = 60 مللي فولت دولار

إذا دخل Na + إلى الخلية ، يجب أن يحدث إزالة الاستقطاب (لأن الاختلاف في الداخل والخارج ينخفض)

يبدو هذا جيدًا مع الرسم البياني ...

  • جزء الرسم البياني الذي يتجاوز الصفر (ويسمى أيضًا "التجاوز") ، أليس من الناحية الفنية فرط استقطاب + إزالة الاستقطاب؟

  • عودة الاستقطاب: يحدث هذا عندما تغادر أيونات K + الخلية ، لكن هذا غير منطقي وفقًا لمعادلة نرنست؟

التركيز في الداخل قبل مغادرة الخلايا هو 140 ، خارج 4.5 ؛ إذا ترك K + الخلية ، فسيؤدي ذلك ببساطة إلى إزالة الاستقطاب أكثر ... فلماذا يحدث عودة الاستقطاب وليس نزع الاستقطاب؟

  1. يُقال عادةً أن فرط الاستقطاب ناتج عن ترك K + للخلية (على سبيل المثال مع القنوات الأيونية) ، كيف يكون هذا منطقيًا إذا كان التركيز الداخلي أعلى من التركيز الخارجي؟ إذا كان هناك أي شيء ، فيجب أن يؤدي هذا مرة أخرى إلى نزع الاستقطاب

  2. نفس الشيء مع دخول K + إلى الخلية ، ألا يفترض أن يتسبب ذلك في فرط الاستقطاب أيضًا؟

أنا أقدر أي نوع من التبصر في هذا الأمر ، حيث يبدو أنني مخطئ تمامًا.


لا تعد إضافة K + على السطح الخارجي للغشاء هي نفسها نقل K + من الداخل إلى الخارج. عندما يضاف K + إلى الخارج (فرط بوتاسيوم الدم) يصبح RMP أقل سلبية (إزالة الاستقطاب) عندما يصبح K + من الداخل إلى الخارج RMP أكثر سلبية (إعادة / فرط الاستقطاب) يجب ألا ننسى أن معظم الأنيونات داخل الخلايا هي بروتينات غير نفاذة ، لذلك عندما يتم نقل K + إلى الخارج يسحبون بقوة أكبر ، وعندما يضاف K + للخارج ، يتناقص السحب


لماذا يتسبب خروج K + من الخلية في حدوث فرط الاستقطاب؟ - مادة الاحياء

تعتمد مرحلة السقوط (أو عودة الاستقطاب) لإمكانات الفعل على فتح البوتاسيوم القنوات. في ذروة الاستقطاب ، الصوديوم القنوات وثيق والبوتاسيوم القنوات افتح. يترك البوتاسيوم الخلايا العصبية بتدرج تركيز وضغط إلكتروستاتيكي. البوتاسيوم القنوات تظل مفتوحة لفترة وجيزة من الوقت بعد ذلك الضروري للعودة إلى حالة الاستقطاب السكونية. ينتج عن التدفق الإضافي لأيونات البوتاسيوم من الخلايا العصبية فترة وجيزة (حوالي 1 مللي ثانية) من فرط الاستقطاب. خلال هذه الفترة من فرط الاستقطاب ، لا يمكن تشغيل جهد فعل آخر. ال قانون معدل تشير إمكانات الفعل إلى أن الاتصال داخل الجهاز العصبي يحدث من خلال توقيت أو تكرار التفريغ ومدة التوقف. مدة فرط الاستقطاب هي العامل المحدد في المعدل الذي يمكن أن تبدأ به جهود الفعل. هذه المدة التي تبلغ حوالي 1 مللي ثانية تعني أن أسرع معدل لانتشار نبضة على طول محور عصبي هو ما يقرب من 1000 في الثانية.

قد تؤثر الجزيئات الاصطناعية والطبيعية على مراحل مختلفة من جهد الفعل ، وبالتالي تؤثر على انتقال التصريفات. على سبيل المثال ، يعمل سم العقرب على الاحتفاظ بالصوديوم القنوات فتح والبوتاسيوم القنوات مغلق. ينتج عن هذا حالة مطولة من الاستقطاب. أدوية التخدير الموضعية مثل Novocain و Xylocaine تلتصق بالصوديوم القنواتوبالتالي منع تدفق الصوديوم إلى الخلية. والنتيجة النهائية هي انسداد التحفيز العصبي. التخدير العام مثل الأثير والكلوروفورم يعملان بطريقة مختلفة. تقلل هذه الأدوية من نشاط الدماغ عن طريق فتح K + القنوات وبالتالي السماح لهذه الأيونات بالخروج من الخلية. يصبح العصبون مفرط الاستقطاب ، وغير قادر على التفريغ.

سم بعض أنواع الثعابين والعقارب سامة للجهاز العصبي. لقد أنفق علماء البيولوجيا العصبية قدرًا كبيرًا من الطاقة في دراسة التأثيرات السمية العصبية للعديد من هذه المواد ، وقد أضاف هذا البحث الكثير إلى معرفتنا بآليات الفسيولوجيا العصبية (Adams & amp Olivera ، 1994 Mebs ، 1989). السموم العصبية عبارة عن بروتينات وجزيئات ببتيدات تتفاعل مع قنوات ومستقبلات أيونات الغشاء. تعدل بعض السموم العصبية للعقرب قنوات أيونات الصوديوم (بوساني إل دي ، بيسريل ب ، ديليبيير إم ، تيغات جي ، 1999) تؤثر سموم ألفا على آلية تعطيل هذه القنوات ، بينما تؤثر سموم بيتا على آلية التنشيط. تعدل السموم العصبية الأخرى قنوات البوتاسيوم على وجه التحديد (Sorensen ، Schneider ، Rogowski & amp Blaustein ، 1990). قد يغيرون تواتر ومدة إمكانات العمل ، وإفراز الهرمونات العصبية ، والوظيفة العصبية العضلية. تثبط السموم العصبية لقناة البوتاسيوم مجموعة متنوعة من القنوات التي تعتمد على الدور الذي يلعبه الكالسيوم في آلية النقل. بشكل عام ، يؤدي نشاط السم العصبي إلى تغيرات في معدل إفراز العصبون. قد تطول إمكانات العمل أو يزيد معدل بدء التفريغ. غالبًا ما تتراكم أيونات الصوديوم والكالسيوم في الخلايا العصبية ، مما ينتج عنه إطلاق هائل للنواقل العصبية. ركزت الكثير من الأبحاث على تحديد التركيب الجزيئي لكل مادة سامة وآلية عملها البيولوجية (Tsetlin، 1999). من خلال هذه المعرفة ، يمكن تطوير الببتيدات المصممة لتعديل أنواع معينة من القنوات وأنشطة المستقبل واستخدامها بشكل تجريبي لتوسيع معرفتنا بعلم وظائف الأعضاء العصبية.

Adams، M.E. & amp Olivera، B.M. (1994). السموم العصبية: نظرة عامة على تكنولوجيا البحث الناشئة. الاتجاهات في علم الأعصاب ، 17(4), 151-155.

مبس ، د. (1989). سموم الأفعى: صندوق أدوات عالم الأعصاب. إنديفور ، 13(4), 157-161.

بوساني ، L.D. ، Becerril ، B. ، Delepierre ، M. & amp Tytgat J (1999). سموم العقرب الخاصة بقنوات Na +. المجلة الأوروبية للكيمياء الحيوية ، 264(2), 287-300.

سورنسن ، آر جي ، شنايدر ، إم جي ، روجوسكي ، آر إس. & amp Blaustein ، M.P. (1990). السموم العصبية للأفعى والعقارب كمسبار لقنوات البوتاسيوم المتشابكة في الدماغ. التقدم في البحوث البيولوجية السريرية ، 334, 279-301.

تسيلين ، ف. (1999). سم الأفعى السموم العصبية ألفا والبروتينات الأخرى "ثلاثية الأصابع". المجلة الأوروبية للكيمياء الحيوية ، 264(2), 281-286.


ما الذي يسبب فرط الاستقطاب؟

بادئ ذي بدء ، أفترض أننا نتحدث عن فرط استقطاب الخلايا العصبية. مفتاح إزالة الاستقطاب / إعادة الاستقطاب / فرط الاستقطاب هو فهم التركيز والتدرجات الكهروكيميائية بالإضافة إلى قنواتها الحساسة للجهد. يتم الوصول إلى جهد فعل (إزالة الاستقطاب) عند فتح قنوات الصوديوم ، مما يسمح بدخول أيونات الصوديوم إلى الخلية. يؤدي هذا إلى وصول جهد الغشاء إلى +40 مللي فولت. عند هذا الجهد ، تغلق أيونات Na + ، وتفتح قنوات K +. تذكر أن K + لها تركيز عالٍ داخل الخلية ، لذا فإن تدرج تركيزها يريد K + أن ينتقل خارج الخلية. يريد تدرجه الكهروكيميائي أيضًا أن يتحرك K + خارج الخلية بسبب كل أيونات الصوديوم التي دخلت الخلية للتو. مع خروج K + ، يتراجع جهد الغشاء (يستقطب) إلى الجهد المحتمل الذي يبلغ -70 مللي فولت. عند هذا الجهد ، تغلق قنوات K + ، لكن ببطء شديد. يتسرب عدد قليل من أيونات K + ، مما يتسبب في فترة وجيزة ينخفض ​​فيها الجهد إلى أقل من -70 مللي فولت (فرط الاستقطاب). تعمل مضخة K + / Na + بعد ذلك على إعادة تأسيس إمكانات الراحة عن طريق ضخ أيونات Na + للخارج وأيونات K + مرة أخرى في الخلية. عادت الخلية العصبية إلى -70 مللي فولت وجاهزة لتلقي إمكانية عمل أخرى.


محتويات

تعتمد عملية إزالة الاستقطاب كليًا على الطبيعة الكهربائية الجوهرية لمعظم الخلايا. عندما تكون الخلية في حالة راحة ، تحافظ الخلية على ما يُعرف بإمكانية الراحة. ينتج عن إمكانات الراحة الناتجة عن جميع الخلايا تقريبًا وجود شحنة سالبة داخل الخلية مقارنةً بالجزء الخارجي للخلية. للحفاظ على هذا الخلل في التوازن الكهربائي ، يتم نقل الجزيئات المجهرية المشحونة سالبًا والإيجابية والتي تسمى الأيونات عبر غشاء البلازما للخلية. يتم نقل الأيونات عبر غشاء البلازما من خلال عدة أنواع مختلفة من بروتينات الغشاء المضمنة في غشاء بلازما الخلية والتي تعمل كمسارات للأيونات داخل وخارج الخلية ، مثل القنوات الأيونية ومضخات الصوديوم والبوتاسيوم والجهد- القنوات الأيونية المسورة.

يستريح التحرير المحتمل

يجب إنشاء إمكانات الراحة داخل الخلية قبل أن يتم إزالة الاستقطاب من الخلية. هناك العديد من الآليات التي يمكن للخلية بواسطتها أن تؤسس إمكانات للراحة ، ولكن هناك نمطًا نموذجيًا لتوليد إمكانات الراحة هذه التي تتبعها العديد من الخلايا. تستخدم الخلية القنوات الأيونية ، والمضخات الأيونية ، والقنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي لتوليد إمكانية راحة سلبية داخل الخلية. ومع ذلك ، فإن عملية توليد إمكانات الراحة داخل الخلية تخلق أيضًا بيئة خارج الخلية تفضل إزالة الاستقطاب. تعتبر مضخة بوتاسيوم الصوديوم مسؤولة إلى حد كبير عن تحسين الظروف في كل من الداخل والخارج من الخلية لإزالة الاستقطاب. عن طريق ضخ ثلاثة أيونات صوديوم موجبة الشحنة (Na +) خارج الخلية مقابل كل اثنين من أيوني بوتاسيوم موجب الشحنة (K +) يتم ضخهما في الخلية ، لا يتم إنشاء إمكانات الراحة للخلية فحسب ، بل يتم إنشاء تدرج تركيز غير ملائم بواسطة زيادة تركيز الصوديوم خارج الخلية وزيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية. على الرغم من وجود كمية زائدة من البوتاسيوم في الخلية والصوديوم خارج الخلية ، فإن جهد الراحة المتولد يبقي القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي في غشاء البلازما مغلقة ، مما يمنع الأيونات التي تم ضخها عبر غشاء البلازما من الانتشار إلى منطقة من تركيز أقل. بالإضافة إلى ذلك ، على الرغم من التركيز العالي لأيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة ، تحتوي معظم الخلايا على مكونات داخلية (ذات شحنة سالبة) ، والتي تتراكم لتكوين شحنة داخلية سالبة.

تحرير إزالة الاستقطاب

بعد أن تؤسس الخلية إمكانات الراحة ، فإن هذه الخلية لديها القدرة على الخضوع لعملية إزالة الاستقطاب. أثناء إزالة الاستقطاب ، تتحول إمكانات الغشاء بسرعة من السلبية إلى الإيجابية. لكي يحدث هذا التغيير السريع داخل الخلية ، يجب أن تحدث عدة أحداث على طول غشاء البلازما للخلية. بينما تستمر مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في العمل ، يتم فتح قنوات الصوديوم والكالسيوم ذات الجهد الكهربائي التي تم إغلاقها أثناء وجود الخلية في حالة السكون استجابةً لتغير أولي في الجهد. عندما تندفع أيونات الصوديوم مرة أخرى إلى الخلية ، فإنها تضيف شحنة موجبة إلى داخل الخلية ، وتغير جهد الغشاء من السالب إلى الموجب. بمجرد أن يصبح الجزء الداخلي للخلية مشحونًا بشكل إيجابي أكثر ، يكتمل إزالة الاستقطاب من الخلية ، وتغلق القنوات مرة أخرى.

تحرير إعادة الاستقطاب

بعد إزالة الاستقطاب من الخلية ، تخضع لتغيير نهائي واحد في الشحنة الداخلية. بعد إزالة الاستقطاب ، تغلق قنوات أيون الصوديوم ذات الجهد الكهربائي التي كانت مفتوحة أثناء خضوع الخلية لعملية إزالة الاستقطاب مرة أخرى. تؤدي الشحنة الموجبة المتزايدة داخل الخلية الآن إلى فتح قنوات البوتاسيوم. تبدأ أيونات البوتاسيوم (K +) في التحرك أسفل التدرج الكهروكيميائي (لصالح تدرج التركيز والتدرج الكهربائي المنشأ حديثًا). عندما ينتقل البوتاسيوم من الخلية ، يتناقص الجهد داخل الخلية ويقترب من إمكانية الراحة مرة أخرى. تعمل مضخة بوتاسيوم الصوديوم بشكل مستمر طوال هذه العملية. [3]

تؤدي عملية إعادة الاستقطاب إلى تجاوز إمكانات الخلية. تستمر أيونات البوتاسيوم في الخروج من المحور العصبي كثيرًا بحيث يتم تجاوز إمكانات الراحة وتصبح إمكانات الخلية الجديدة أكثر سلبية من إمكانية الراحة. يتم إعادة تأسيس إمكانات الراحة في النهاية عن طريق إغلاق جميع القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي ونشاط مضخة أيون بوتاسيوم الصوديوم. [4]

يعد الاستقطاب ضروريًا لوظائف العديد من الخلايا في جسم الإنسان ، والذي يتجلى في انتقال المحفزات داخل الخلية العصبية وبين خليتين عصبيتين. يعتمد استقبال المحفزات والتكامل العصبي لتلك المحفزات واستجابة الخلايا العصبية للمثيرات على قدرة الخلايا العصبية على استخدام إزالة الاستقطاب لنقل المنبهات إما داخل الخلايا العصبية أو بين الخلايا العصبية.

الاستجابة للتحفيز تحرير

يمكن أن تكون محفزات الخلايا العصبية فيزيائية أو كهربائية أو كيميائية ، ويمكن أن تثبط أو تثير العصبونات التي يتم تحفيزها. ينتقل المنبه المثبط إلى تغصن الخلايا العصبية ، مما يتسبب في فرط استقطاب الخلايا العصبية. يؤدي فرط الاستقطاب الذي يتبع المنبه المثبط إلى مزيد من الانخفاض في الجهد داخل العصبون تحت إمكانات الراحة. من خلال فرط استقطاب الخلايا العصبية ، ينتج عن المنبه المثبط شحنة سالبة أكبر يجب التغلب عليها حتى يحدث إزالة الاستقطاب. من ناحية أخرى ، تعمل محفزات الإثارة على زيادة الجهد في الخلية العصبية ، مما يؤدي إلى خلية عصبية يسهل إزالتها من نفس العصبون في حالة الراحة. بغض النظر عن كونه مثيرًا أو مثبطًا ، ينتقل الحافز أسفل تشعبات الخلايا العصبية إلى جسم الخلية للتكامل.

دمج المحفزات تحرير

بمجرد وصول المحفزات إلى جسم الخلية ، يجب على العصب دمج المحفزات المختلفة قبل أن يتمكن العصب من الاستجابة. تتلاقى المنبهات التي انتقلت إلى أسفل التشعبات عند التل المحوري ، حيث يتم جمعها لتحديد الاستجابة العصبية. إذا وصل مجموع المحفزات إلى جهد معين ، يُعرف باسم جهد العتبة ، يستمر نزع الاستقطاب من تل المحاور أسفل المحور العصبي.

تحرير الاستجابة

يُعرف اندفاع إزالة الاستقطاب الذي ينتقل من نقطة المحور المحوري إلى محطة المحوار بإمكانية الفعل. تصل إمكانات الفعل إلى المحطة المحورية ، حيث يؤدي جهد الفعل إلى إطلاق النواقل العصبية من العصبون. تستمر الناقلات العصبية التي يتم إطلاقها من المحور العصبي في تحفيز الخلايا الأخرى مثل الخلايا العصبية أو الخلايا العضلية الأخرى. بعد انتقال جهد الفعل إلى أسفل محور عصبون ، يجب استعادة إمكانات غشاء الراحة للمحور العصبي قبل أن يتمكن جهد فعل آخر من نقل المحور العصبي. يُعرف هذا بفترة التعافي للخلايا العصبية ، والتي لا يمكن خلالها للخلايا العصبية نقل جهد عمل آخر.

تحرير خلايا قضيب العين

يمكن ملاحظة أهمية وتعدد استخدامات إزالة الاستقطاب داخل الخلايا في العلاقة بين الخلايا العصوية في العين والخلايا العصبية المرتبطة بها. عندما تكون الخلايا العصوية في الظلام ، فإنها تكون منزوعة الاستقطاب. في الخلايا العصوية ، يتم الحفاظ على هذا الاستقطاب عن طريق القنوات الأيونية التي تظل مفتوحة بسبب الجهد العالي لخلية القضيب في حالة نزع الاستقطاب. تسمح القنوات الأيونية للكالسيوم والصوديوم بالمرور بحرية إلى الخلية ، مما يحافظ على حالة الاستقطاب. تقوم خلايا القضيب في حالة الاستقطاب بإطلاق نواقل عصبية باستمرار والتي بدورها تحفز الأعصاب المرتبطة بالخلايا العصوية. تنكسر هذه الدورة عندما تتعرض الخلايا العصوية للضوء ، حيث يؤدي امتصاص الضوء بواسطة خلية القضيب إلى إغلاق القنوات التي سهلت دخول الصوديوم والكالسيوم إلى الخلية العصوية. عندما تغلق هذه القنوات ، تنتج الخلايا العصوية عددًا أقل من النواقل العصبية ، والتي ينظر إليها الدماغ على أنها زيادة في الضوء. لذلك ، في حالة الخلايا العصوية والخلايا العصبية المرتبطة بها ، يمنع الاستقطاب في الواقع الإشارة من الوصول إلى الدماغ بدلاً من تحفيز نقل الإشارة. [5] [ الصفحة المطلوبة ]

البطانة هي طبقة رقيقة من الخلايا الظهارية الحرشفية البسيطة التي تبطن الجزء الداخلي لكل من الأوعية الدموية واللمفاوية. تُعرف البطانة التي تبطن الأوعية الدموية باسم البطانة الوعائية ، والتي تخضع ويجب أن تتحمل قوى تدفق الدم وضغط الدم من نظام القلب والأوعية الدموية. لمقاومة هذه القوى القلبية الوعائية ، يجب أن تمتلك الخلايا البطانية في الوقت نفسه بنية قادرة على تحمل قوى الدورة الدموية مع الحفاظ أيضًا على مستوى معين من اللدونة في قوة بنيتها. هذه اللدونة في القوة الهيكلية للبطانة الوعائية ضرورية لوظيفة الجهاز القلبي الوعائي بشكل عام. يمكن للخلايا البطانية داخل الأوعية الدموية أن تغير قوة بنيتها للحفاظ على نغمة الأوعية الدموية للأوعية الدموية التي تبطنها ، وتمنع تصلب الأوعية الدموية ، بل وتساعد في تنظيم ضغط الدم داخل نظام القلب والأوعية الدموية. تحقق الخلايا البطانية هذه المآثر باستخدام إزالة الاستقطاب لتغيير قوتها الهيكلية. عندما تخضع خلية بطانية لإزالة الاستقطاب ، تكون النتيجة انخفاض ملحوظ في صلابة الخلية وقوتها الهيكلية عن طريق تغيير شبكة الألياف التي تزود هذه الخلايا بالدعم الهيكلي. إن إزالة الاستقطاب في بطانة الأوعية الدموية أمر ضروري ليس فقط للسلامة الهيكلية للخلايا البطانية ، ولكن أيضًا لقدرة البطانة الوعائية على المساعدة في تنظيم توتر الأوعية الدموية ، والوقاية من تصلب الأوعية الدموية ، وتنظيم ضغط الدم. [6]

يحدث نزع الاستقطاب في غرف القلب الأربع: كلا الأذينين أولاً ، ثم كلا البطينين.

  1. تبدأ العقدة الجيبية الأذينية (SA) الموجودة على جدار الأذين الأيمن بزوال الاستقطاب في الأذينين الأيمن والأيسر ، مما يتسبب في الانكماش الذي يتوافق مع الموجة P على مخطط كهربية القلب.
  2. ترسل العقدة الجيبية الأذينية موجة إزالة الاستقطاب إلى العقدة الأذينية البطينية (AV) والتي - مع تأخير حوالي 100 مللي ثانية للسماح للأذينين بإنهاء الانقباض - يؤدي بعد ذلك إلى تقلص في كلا البطينين ، كما يظهر في موجة QRS. في نفس الوقت ، يستعيد الأذين الاستقطاب ويسترخي.
  3. يتم إعادة استقطاب البطينين وإرخاءهما عند الموجة T.

وتستمر هذه العملية بانتظام إلا إذا كانت هناك مشكلة في القلب. [7]

هناك عقاقير تسمى عوامل منع الاستقطاب ، والتي تسبب إزالة الاستقطاب لفترات طويلة من خلال فتح القنوات المسؤولة عن إزالة الاستقطاب وعدم السماح لها بالانغلاق ، مما يمنع عودة الاستقطاب. ومن الأمثلة على ذلك ناهضات النيكوتين ، وسوكساميثونيوم وديكاميثونيوم. [8]


هذا مهم لأن زيادة تدفق أيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة خارج الخلية (بالنسبة إلى معدل حركة Na + في الخلية) ينتج عنه شبكة نفي شحن داخل الخلية نفي تسجيل الدخول يستريح غشاء المحتملة يمثل نفي البيئة داخل الخلية بالنسبة إلى

في الواقع ، فإن قدرة الخلايا العصبية على إطلاق عيار إمكانات العمل ليس فقط تعتمد على قوة التحفيز، كذلك يعتمد على التحفيز المدة الزمنية. هذا بسبب غشاء العصبون & # 8217s القدره لديه القدرة على دمج مدخلاته بمرور الوقت ، حتى تصل إلى العتبة القدره لاطلاق النار إمكانات العمل.


علم وظائف الأعضاء وراء تأثيرات مخطط كهربية القلب لنقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم

من حيث إمكانات خلايا عضلة القلب:
فرط بوتاسيوم الدم = احتمالية راحة مزالة الاستقطاب ، لكن استثارة متناقصة.
نقص بوتاسيوم الدم = احتمالية راحة مفرطة الاستقطاب ، ولكن زيادة الاستثارة

من حيث إمكانات سطح رسم القلب:
فرط بوتاسيوم الدم = تأثيرات مختلطة غير موثوقة على QT (تقصير - & gt مطول مع تفاقم فرط K انظر المناقشة في التعليقات أدناه) ، ذروة الموجة T ، QRS العريض ، ST الاكتئاب
نقص بوتاسيوم الدم = QT لفترات طويلة ، موجات مسطحة ، موجات U.

يأتي الالتباس من حقيقة أن إمكانات العمل هذه أكثر تعقيدًا بكثير مما يوجد وقت لتغطيته في معظم دورات علم وظائف الأعضاء. آسف على المنشور الطويل أدناه ولكنه ضروري إذا كنت لا تريد حفظ ما ورد أعلاه وتريد الإجابة على أسئلة "لماذا".


1) ستبدأ بعض قنوات Na في الفتح بينما تكون RMP أقل من "الحد الأدنى المحتمل".

جهد عتبة الخلية ليس مستوى جهد سحري ثابت حيث يتم تشغيل جميع قنوات الصوديوم فجأة. قنوات الصوديوم موصولة بالجهد وتعمل باحتمالية. كلما زاد جهد الغشاء إيجابيًا ، زاد احتمال فتح قناة الصوديوم. لذلك حتى عند الفولتية السالبة للغاية ، تظل معظم قنوات الصوديوم مغلقة ولكن أحيانًا قد تفتح قناة الصوديوم لفترة وجيزة. تقوم هذه الفتحات الموجزة بإجراء مثل هذا التيار الصغير بحيث يكون لها تأثير ضئيل جدًا على RMP. عند هذه القيم السلبية للغاية لـ RMP ، فإن القنوات الوحيدة المفتوحة بشكل كبير هي قنوات K "تسرب" وبالتالي فإن RMP (وهو نوع من المتوسط ​​المرجح لإمكانيات الانعكاس لجميع الأيونات الموصلة) تظل قريبة من إمكانية الانعكاس K. الآن الجزء المثير للدهشة (ربما للبعض): إذا كان جهد الغشاء منزوع الاستقطاب قليلاً لكنه لا يزال أقل بكثير (أكثر سالبة إلى) من "عتبة" طبيعية للخلية ، فإن بعض قنوات Na ستبدأ في الفتح (على الرغم من أن معظمها تظل مغلقة). مرة أخرى ، هذا لأن قنوات Na احتمالية وتعتمد على الجهد وتبدأ في الفتح عندما يبدأ الغشاء في إزالة الاستقطاب ، قبل وقت طويل من الوصول إلى "العتبة". نظرًا لأن جهد الغشاء قد أزيل استقطاب بعضه ، فإن احتمال فتح قنوات Na لم يعد قريبًا من الصفر وسيبدأ بعضها في الفتح (على الرغم من أنك أقل من "العتبة").


2) جهد الحد هو نوع من الهدف المتحرك الذي يعتمد على حجم تيارات Na و K بالنسبة لبعضهما البعض.

عند إزالة استقطاب جهد الغشاء تحت العتبة الفرعية ، يؤدي فتح بعض قنوات الصوديوم إلى سحب جهد الغشاء أعلى (يزيل الاستقطاب) ولكن طالما أن هناك تسريبًا كبيرًا للتيار K يسحب جهد الغشاء نحو فرط الاستقطاب ، فإن تيار Na يقابله بشكل كافٍ K يظل التيار والجهد الغشائي "عتبة فرعية". تحدث ظاهرة "العتبة" عندما يكون جهد الغشاء مرتفعًا بدرجة كافية بحيث يتم فتح عدد كبير بما يكفي من قنوات Na للتغلب على قنوات K. يشبه جهد الغشاء متوسطًا مرجحًا ، فعند فتح قنوات Na ، يتم سحب الجهد نحو جهد انعكاس Na (موجب) من حالة السكون بالقرب من احتمال الانعكاس K (سلبي). إذا تم فتح قنوات Na كافية للتغلب على تأثير الاستقطاب المفرط لقنوات K ، يصبح التأثير حلقة ردود فعل إيجابية: مع فتح قنوات Na ، يصبح جهد الغشاء أكثر إيجابية ، وكلما أصبح أكثر إيجابية ، يتم فتح المزيد من قنوات Na. تتسبب ردود الفعل الإيجابية لقناة Na هذه في إزالة استقطاب المرحلة 0 السريعة لإمكانات الفعل. سوف يهرب دون رادع إن لم يكن من أجل التعطيل السريع لقنوات Na ومجموعة ثانية من قنوات K قنوات الجهد بوابات K (على عكس قنوات التسرب K). تم تحويل الاعتماد على الجهد لقنوات K هذه بشكل إيجابي مقارنةً بقنوات Na ذات الجهد الكهربائي ، وبالتالي يتم تشغيلها لاحقًا بجهد أكثر إيجابية ، مما يساعد على دفع إمكانات الغشاء مرة أخرى لدرء إمكانية الانعكاس السلبي لـ K.


3) تعطيل قنوات الصوديوم بعد الفتح.

في التنشيط عملية تجعل قنوات Na غير موصلة بعد أن تكون مفتوحة. تحدثنا عن التعطيل السريع لقنوات Na (آلية الكرة والسلسلة). هناك أيضًا تعطيل بطيء (بسبب التغيير التوافقي الشامل لبروتين قناة Na). يخفف فرط الاستقطاب من التعطيل ويعيد ضبط قنوات Na مما يجعلها جاهزة للإطلاق. في الفولتية غير المستقطبة ، يمكن فتح قنوات Na ويمكن أن يستمر بعضها في التعطيل. هذا التأثير هو المفتاح للتأثيرات الفسيولوجية لفرط / نقص كاليميا الدم.


ماذا يحدث في حالة فرط بوتاسيوم الدم:

يتم تحويل إمكانات الانعكاس لـ K بشكل إيجابي. يتم تقليل القوة الدافعة لـ K لمغادرة الخلية عبر قنوات Leak K وبالتالي يكون هناك تيار K "تسرب" أقل ويتم إزالة الاستقطاب RMP مقارنةً بالطبيعي. تعني RMP الأكثر إيجابية أنه سيتم فتح المزيد من قنوات Na بشكل عشوائي وسيتم تعطيل المزيد منها. وهذا يعني أن عددًا أقل من قنوات الصوديوم متاح للاستجابة عن طريق الفتح عند حدوث إزالة الاستقطاب بالكامل. هذا أيضًا يرفع من إمكانات العتبة بشكل فعال. نظرًا لوجود عدد أقل من قنوات Na المتاحة لتوصيل التيار ، فأنت بحاجة إلى جهد أكبر للحصول على تيار كافٍ من Na للتغلب على تأثير قنوات K. وبالتالي فإن الجهد "العتبة" ، الجهد الذي يفوز فيه Na على K ، أصبح الآن أعلى. في وقت مبكر من فرط بوتاسيوم الدم الخفيف ، يكون التأثير على تيارات K و RMP أكثر أهمية من التأثير على قنوات Na وإمكانات العتبة ، لذلك بشكل عام هناك زيادة طفيفة في استثارة حيث أن RMP أقرب قليلاً إلى عتبة المحتملة. ومع ذلك ، سرعان ما يهيمن تأثير فرط بوتاسيوم الدم على تعطيل قناة Na وتحصل على انخفاض عام في استثارة بسبب انخفاض توافر قنوات Na للمرحلة 0. ينتج عن هذا مرحلة بطيئة 0 إزالة الاستقطاب ومركب QRS بطيء أو موسع. للتكرار ، سيؤدي فرط بوتاسيوم الدم الكبير إلى انخفاض الاستثارة.


ماذا يحدث في حالة نقص بوتاسيوم الدم:

عكس ما ورد أعلاه. انخفاض المصل K = تحول سلبي في إمكانية الانعكاس لـ K = القوة الدافعة المتزايدة K = المزيد من التسرب K الحالي و RMP مفرط الاستقطاب. يؤدي هذا إلى زيادة توافر قنوات Na لإطلاق النار بسبب تخفيف التعطيل ويؤدي في الواقع إلى تحويل إمكانات العتبة نحو السلبية. وبالتالي لا توجد زيادة في "مسافة" RMP من العتبة. قنوات الصوديوم المتزايدة = إزالة الاستقطاب بشكل أسرع والجهد المنخفض = استثارة متزايدة.

تعتبر موجات T المسطحة / الذروية أكثر تعقيدًا بعض الشيء: بروتينات قناة K المعتمدة على الجهد (على عكس قنوات التسرب K الأبسط) تحب وجود أيون بوتا ssium في المسام بالقرب من نهاية القناة خارج الخلية. يساعد ذلك في الحفاظ على توصيلهم ويمنعهم من الانهيار. في حالة نقص بوتاسيوم الدم ، ينخفض ​​K خارج الخلية ، لذلك يتم إغلاق المزيد من قنوات الجهد K المسدودة. في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، ينهار عدد قليل جدًا من قنوات K ذات الجهد الكهربي ويكون عددًا أكبر منها جاهزًا لإطلاق النار عندما يتم إزالة استقطاب الخلية بشكل كافٍ. وهكذا في حالة فرط بوتاسيوم الدم ، فإن المزيد من تيار K بعد إزالة الاستقطاب (أي بعد المرحلة 0 ، لذلك خلال المرحلتين 2 و 3) يعني أن المرحلة 2 تقصر والمرحلة 3 تكون أسرع. ينتج عن هذا تقصير APD ، تقصير QT وموجة T الذروة. مقابل نقص بوتاسيوم الدم - قنوات K المنهارة = تيار K أقل في المرحلة 2 و 3 = طور طويل 2 ومرحلة بطيئة 3 = QT مطول وموجة T.


عقدة SA:

لا تتم مناقشة تغييرات الموارد البشرية عادةً كجزء من متلازمة القلب الناتجة عن فرط / نقص كاليميا. خذ التالي مع حبة ملح. هذا هو ما يبدو منطقيًا ولكنه في الحقيقة أكثر تعقيدًا من مناقشتنا.
لقد أردت أن أذكر فيما يتعلق بإزالة الاستقطاب في المرحلة الأذينية 4 أنه على الرغم من وجود تيار صوديوم وأصبحت تيارات K مهمة أيضًا في المرحلة 4 (بشكل مباشر واستجابة لأسيتيل كولين) ، فإن القنوات المعنية تختلف من حيث كل من قنوات Na و K عن تلك القنوات المذكورة سابقاً فلا تخلط بينهم. المرحلة 4 عبارة عن توازن بين تيارات Na و K حيث يوجد تيار كافٍ عادةً للتغلب على تيار K ببطء وإزالة الاستقطاب إلى الحد الأدنى. تفتح قنوات طور العقدة SA هذه 4 Na بجهد أقل بكثير (هي في الواقع قنوات صوديوم منشَّطة بفرط الاستقطاب. مختلفة تمامًا) ولها اعتماد جهد مختلف تمامًا عن قنوات الطور 0 Na. هنا تختلف قنوات K المهمة أيضًا ولكنها تشبه بعض قنوات البوتاسيوم المذكورة أعلاه ، فهي تحب أيضًا وجود أيون بوتاسيوم بالقرب من المسام خارج الخلية لمنعها من الانهيار. وبالتالي فإن نشاطهم يتأثر أيضًا بشكل مباشر بوجود البوتاسيوم خارج الخلية الذي يعمل مباشرة على تكوين بروتين القناة بغض النظر عن تأثير "القوة الدافعة". لذلك تنخفض موصلة البوتاسيوم مع نقص بوتاسيوم الدم على الرغم من زيادة تدرج التركيز. يكون التأثير على التوصيل أكبر من التأثير على القوة الدافعة والتأثير الصافي هو تيار بوتاسيوم أقل وإزالة الاستقطاب أسرع في المرحلة الرابعة مما يؤدي إلى تسريع معدل ضربات القلب. لا تتعطل قنوات Na في عقدة SA مع التعطيل البطيء عند الفولتية السفلية ، وبالتالي لا داعي للقلق بشأنها بالطريقة التي فعلناها من قبل. يؤدي فرط بوتاسيوم الدم إلى عكس ذلك ، حيث يقوم المزيد من قنوات K بإجراء التيار الذي يحارب تيار الصوديوم الخارجي وبالتالي يبطئ إزالة الاستقطاب في المرحلة 4 وبالتالي يبطئ معدل ضربات القلب.

ومن المثير للاهتمام ، أن الأسيتيل كولين (من نهايات العصب المبهم) يعمل على تنشيط فئة إضافية من قنوات البوتاسيوم الأذيني التي يتم تنشيطها بواسطة ACh ويمكن أن تعزز قنوات K الإضافية تيار البوتاسيوم لزيادة استقطاب العقدة SA وإبطاء المرحلة 4 المؤدية إلى chronotropic (HR). تباطؤ) تأثير العصب المبهم.



ضعف:
من حيث الضعف ، فإن بعض التلويح باليد ضروري. من الواضح أن الاستثارة المنخفضة ستظهر على أنها ضعف ولكن زيادة الاستثارة ج وتسبب أيضًا ضعفًا من خلال تأثيرات نوع "التعب". علاوة على ذلك ، فإن تغييرات K سيكون لها تغييرات لا تعد ولا تحصى على ناقلات الأيونات الأخرى بشكل مباشر وغير مباشر عن طريق تغيير التدرجات الأيونية الأخرى. يسبب كل من فرط ونقص كاليميا الدم مشاكل في التوصيل. أنت بحاجة إلى المقدار الصحيح من K للتوصيل ، ليس مفرطًا ولا قليلًا جدًا (لهذا السبب يتسبب كلاهما في تغيرات مرضية في مخطط كهربية القلب). المناقشة أعلاه تتعلق بنتائج عضلة القلب و EKG. قد يختلف السلوك إلى حد ما بالنسبة للعضلات العصبية والهيكلية.


تم استخدام تقنية مشبك الجهد بواسطة Hodgkin and Huxley لتحديد سلوك الموصلات الأيونية المسؤولة عن توليد جهد الفعل. الدائرة الأساسية لمحور الحبار موضحة أدناه.

يتكون جهاز تثبيت الجهد من مضخم التغذية الراجعة ، ومضخم الجهد ، ومقياس التيار الكهربائي. يتم توصيل مضخم الجهد الكهربائي بقطب كهربائي مزروع داخل الغشاء العصبي ، ومضخم التغذية المرتدة. يتم توصيل مضخم الملاحظات بالقطب الكهربي الحالي (C.E). أخيرًا ، يكمل القطب الكهربي الأرضي التغذية المرتدة ودوائر الجهد من خلال مقياس التيار الكهربائي إلى الأرض.
يعد مضخم الجهد مسؤولاً عن مراقبة إمكانات الغشاء ، Vm ، ونقل قيمته إلى مضخم التغذية المرتدة. يعد مضخم الملاحظات مسؤولاً عن الحفاظ على Vm بالقيمة التي يريدها المجرب. يعرض مقياس التيار حجم واتجاه تدفق التيار عبر الغشاء (Im).

تتدفق المعلومات حول Vm في اتجاه واحد فقط ، من قطب الجهد إلى مضخم الجهد ، ثم إلى مضخم التغذية الراجعة. وبالمثل ، يتم تغذية جهد التثبيت في مضخم التغذية الراجعة بواسطة المجرب. في المقابل ، يمكن - وسوف - يتم إرسال التيار في كلا الاتجاهين من خلال دائرة Im بواسطة مضخم التغذية الراجعة.

تتمثل الخطوة الأولى في إجراء تجربة مشبك الجهد في تعيين القيمة التي يجب الحفاظ على Vm عندها. تسمى هذه القيمة بجهد التثبيت ، ويتم إدخالها في مضخم التعليقات بواسطة المجرب. عادة ، يتم إدخال جهد التثبيت في مضخم التغذية المرتدة كتغيير في إمكانات الغشاء (dVm) بالنسبة إلى قيمة الراحة الخاصة به ، وليس كقيمة Vm محددة.

As soon as the experiment is started by applying the clamping voltage to the axon's membrane, the Feedback Amplifier commences comparison of the actual Vm with the desired clamping voltage. If Vm deviates from the clamping voltage, the Feedback Amplifier uses Ohm's Law to calculate the value of Im required to return Vm to the desired value (recall that V = I×R = I/g), and adjusts Im based on the results of those calculations. Note that both the magnitude and the direction of the current are subject to control by the feedback amplifier, the direction being determined by whether the deviation from clamping Vm is a depolarization or hyperpolarization.

At rest the concentration gradient causing K+ to diffuse out of the cell is balanced by the electrical force (membrane voltage) acting in the opposite direction. Consequently, very little K+ leaks out.

When the voltage clamp is turned on, a small pulse of negative charge is delivered to the external membrane surface and an equivalent positive charge is delivered to the internal surface. This new charge is just sufficient to jump the membrane potential from -65 mV to 0 mV.

This new 0 mV membrane potential tending to force positive charge into the cell is too weak to balance the tendency of K+ to diffuse out of the cell. In addition, the depolarization of the membrane opens more K+ channels. K+ diffusing out of the cell would add positive charge to the outside and change the membrane potential, but the voltage clamp monitors E and prevents any change by adding one negative charge for each K+ that crosses the membrane out of the cell.

The value of the voltage clamp is due to the fact that with modern technology it is not possible to chemically measure the small amounts of K+ that enter or leave the cell within a fraction of a millisecond, but the charge delivered by the voltage clamp can be measured easily. If both Na+ and K+ channels are open then the measured voltage clamp current equals the sum of the individual Na+ and K+ currents.

The sensitivity and response time of the system are such that Vm can be maintained with a few mV (or even nanovolts) of the clamping voltage at all times. The ammeter then records the magnitude and direction of Im, These data allow calculation of time-dependent changes in gm, which is the purpose of the voltage clamp experiment.

The voltage clamp experiment is still being used extensively by researchers in their efforts to understand the function of excitable cells.


Why does K+ going out of the cell cause hyperpolarization? - مادة الاحياء

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body.

أهداف التعلم

Identify the importance of sodium and fluid/electrolyte balance

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • Electrolytes help to regulate myocardial and neurological functions, fluid balance, oxygen delivery, acid–base balance, and much more.
  • The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.
  • Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in the blood constant despite changes in the body.

الشروط الاساسية

  • التوازن: The ability of a system or living organism to adjust its internal environment to maintain a stable equilibrium such as the ability of warm-blooded animals to maintain a constant temperature.
  • بالكهرباء: Any of the various ions (such as sodium or chloride) that regulate the electric charge on cells and the flow of water across their membranes.
  • صوديوم: A chemical element with symbol Na (from Latin: natrium) and atomic number 11. It is a soft, silvery white, highly reactive metal and is a member of the alkali metals.

Importance of Electrolyte Balance

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body. They help regulate myocardial and neurological function, fluid balance, oxygen delivery, acid-base balance, and other biological processes.

Electrolytes are important because they are what cells (especially those of the nerve, heart, and muscle ) use to maintain voltages across their cell membranes and to carry electrical impulses (nerve impulses, muscle contractions) across themselves and to other cells.

Electrolyte imbalances can develop from excessive or diminished ingestion and from the excessive or diminished elimination of an electrolyte. The most common cause of electrolyte disturbances is renal failure. The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.

Other electrolyte imbalances are less common, and often occur in conjunction with major electrolyte changes. Chronic laxative abuse or severe diarrhea or vomiting (gastroenteritis) can lead to electrolyte disturbances combined with dehydration. People suffering from bulimia or anorexia nervosa are especially at high risk for an electrolyte imbalance.

Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in blood constant despite changes in your body. For example, during heavy exercise electrolytes are lost through sweating, particularly sodium and potassium, and sweating can increase the need for electrolyte (salt) replacement. It is necessary to replace these electrolytes to keep their concentrations in the body fluids constant.

تجفيف

There are three types of dehydration:

  1. Hypotonic or hyponatremic (primarily a loss of electrolytes, sodium in particular).
  2. Hypertonic or hypernatremic (primarily a loss of water).
  3. Isotonic or isonatremic (an equal loss of water and electrolytes).

In humans, the most common type of dehydration by far is isotonic (isonatraemic) dehydration which effectively equates with hypovolemia but the distinction of isotonic from hypotonic or hypertonic dehydration may be important when treating people with dehydration.

Physiologically, and despite the name, dehydration does not simply mean loss of water, as both water and solutes (mainly sodium) are usually lost in roughly equal quantities as to how they exist in blood plasma. In hypotonic dehydration, intravascular water shifts to the extravascular space and exaggerates the intravascular volume depletion for a given amount of total body water loss.

Neurological complications can occur in hypotonic and hypertonic states. The former can lead to seizures, while the latter can lead to osmotic cerebral edema upon rapid rehydration.

In more severe cases, the correction of a dehydrated state is accomplished by the replenishment of necessary water and electrolytes (through oral rehydration therapy or fluid replacement by intravenous therapy). As oral rehydration is less painful, less invasive, less expensive, and easier to provide, it is the treatment of choice for mild dehydration. Solutions used for intravenous rehydration must be isotonic or hypotonic.

Cell electrolytes: This diagram illustrates the mechanism for the transportation of water and electrolytes across the epithelial cells in the secretory glands.


إمكانات العمل

Action potential is a brief reversal of membrane potential where the membrane potential changes from -70mV to +30mV. When the membrane potential of the axon hillock of a neuron reaches threshold, a rapid change in membrane potential occurs in the form of an action potential.

This moving change in membrane potential has three phases. First is depolarization, followed by repolarization and a short period of hyperpolarization. These three events happen over just a few milliseconds.

إمكانات العمل: A. Schematic and B. actual action potential recordings. The action potential is a clear example of how changes in membrane potential can act as a signal.

  • The depolarization, also called the rising phase, is caused when positively charged sodium ions (Na+) suddenly rush through open voltage-gated sodium channels into a neuron. As additional sodium rushes in, the membrane potential actually reverses its polarity. During this change of polarity the membrane actually develops a positive value for a moment (+40 millivolts).
  • The repolarization or falling phase is caused by the slow closing of sodium channels and the opening of voltage-gated potassium channels. As a result, the membrane permeability to sodium declines to resting levels. As the sodium ion entry declines, the slow voltage-gated potassium channels open and potassium ions rush out of the cell. This expulsion acts to restore the localized negative membrane potential of the cell.
  • Hyperpolarization is a phase where some potassium channels remain open and sodium channels reset. A period of increased potassium permeability results in excessive potassium efflux before the potassium channels close. This results in hyperpolarization as seen in a slight dip following the spike.

The propagation of action potential is independent of stimulus strength but dependent on refractory periods. The period from the opening of the sodium channels until the sodium channels begin to reset is called the absolute refractory period. During this period, the neuron cannot respond to another stimulus, no matter how strong.


Nerve impulse transmission within a neuron

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج) ، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. To understand how neurons communicate, one must first understand the basis of the baseline or &lsquoresting&rsquo membrane charge.

Neuronal charged membranes

The lipid bilayer membrane that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. To enter or exit the neuron, ions must pass through special proteins called ion channels that span the membrane. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 7.9. Some ion channels need to be activated in order to open and allow ions to pass into or out of the cell. These ion channels are sensitive to the environment and can change their shape accordingly. Ion channels that change their structure in response to voltage changes are called voltage-gated ion channels. Voltage-gated ion channels regulate the relative concentrations of different ions inside and outside the cell. The difference in total charge between the inside and outside of the cell is called the غشاء المحتملة.

Figure 7.9. Voltage-gated ion channels open in response to changes in membrane voltage. After activation, they become inactivated for a brief period and will no longer open in response to a signal.

This video discusses the basis of the resting membrane potential.

Resting Membrane Potential

A neuron at rest is negatively charged: the inside of a cell is approximately 70 millivolts more negative than the outside (&minus70 mV, note that this number varies by neuron type and by species). This voltage is called the resting membrane potential it is caused by differences in the concentrations of ions inside and outside the cell. If the membrane were equally permeable to all ions, each type of ion would flow across the membrane and the system would reach equilibrium. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in Table 7.1.

Table 7.1. The resting membrane potential is a result of different concentrations inside and outside the cell.
أيون Extracellular concentration (mM) Intracellular concentration (mM) Ratio outside/inside
نا + 145 12 12
K+ 4 155 0.026
Cl&minus 120 4 30
Organic anions (A&minus) و [مدش] 100

The difference in the number of positively charged potassium ions (K+) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential (Figure 7.10). When the membrane is at rest, K+ions accumulate inside the cell due to a net movement with the concentration gradient. The negative resting membrane potential is created and maintained by increasing the concentration of cations outside the cell (in the extracellular fluid) relative to inside the cell (in the cytoplasm). The negative charge within the cell is created by the cell membrane being more permeable to potassium ion movement than sodium ion movement. In neurons, potassium ions are maintained at high concentrations within the cell while sodium ions are maintained at high concentrations outside of the cell. The cell possesses potassium and sodium leakage channels that allow the two cations to diffuse down their concentration gradient. However, the neurons have far more potassium leakage channels than sodium leakage channels. Therefore, potassium diffuses out of the cell at a much faster rate than sodium leaks in. Because more cations are leaving the cell than are entering, this causes the interior of the cell to be negatively charged relative to the outside of the cell. The actions of the sodium-potassium pump help to maintain the resting potential, once established. Recall that sodium potassium pumps bring two K+ ions into the cell while removing three Na+ ions per ATP consumed. As more cations are expelled from the cell than taken in, the inside of the cell remains negatively charged relative to the extracellular fluid. It should be noted that calcium ions (Cl&ndash) tend to accumulate outside of the cell because they are repelled by negatively-charged proteins within the cytoplasm.

Figure 7.10. The (a) resting membrane potential is a result of different concentrations of Na+ and K+ ions inside and outside the cell. A nerve impulse causes Na+ to enter the cell, resulting in (b) depolarization. At the peak action potential, K+ channels open and the cell becomes (c) hyperpolarized.

إمكانات العمل

A neuron can receive input from other neurons and, if this input is strong enough, send the signal to downstream neurons. Transmission of a signal between neurons is generally carried by a chemical called a neurotransmitter. Transmission of a signal within a neuron (from dendrite to axon terminal) is carried by a brief reversal of the resting membrane potential called an إمكانات العمل. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron&rsquos dendrites, ion channels open. At excitatory synapses, this opening allows positive ions to enter the neuron and results in نزع الاستقطاب of the membrane&mdasha decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. A stimulus from a sensory cell or another neuron depolarizes the target neuron to its threshold potential (-55 mV). Na+ channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell (Figure 7.10 and Figure 7.11). بمجرد فتح قنوات الصوديوم ، تزيل الخلايا العصبية استقطابها تمامًا إلى غشاء محتمل يبلغ حوالي +40 مللي فولت. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos refractory period, in which it cannot produce another action potential because its sodium channels will not open. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually hyperpolarizes the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. At this point, the sodium channels will return to their resting state, meaning they are ready to open again if the membrane potential again exceeds the threshold potential. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.

Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. The hyperpolarized membrane is in a refractory period and cannot fire. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.

In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.

) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a يستريح المحتملة of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of النقل النشط, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.

The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a nerve impulse that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.

Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect? اشرح السبب.

Add answer text here and it will automatically be hidden if you have a "AutoNum" template active on the page.

Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.

Figure 7.14. Propagation of an action potential.

    هذه فيديو presents an overview of an action potential.

Myelin and the propagation of the action potential

For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. Myelin acts as an insulator that prevents current from leaving the axon this increases the speed of action potential conduction. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called التوصيل المملحي. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. Action potentials travel down the axon by jumping from one node to the next.

Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.

The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.

Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.

Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.

Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)

أي من العبارات التالية غير صحيح؟
أ. سوما هي جسم خلية خلية عصبية.
ب. يوفر غمد المايلين طبقة عازلة للتشعبات.
ج. تقوم المحاور بحمل الإشارة من سوما إلى الهدف.
د. التشعبات تحمل الإشارة إلى سوما.

Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
أ. محاور
ب. الميتوكوندريا
ج. التشعبات
د. Golgi bodies

A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
أ. unipolar
ب. ثنائي القطب
ج. multipolar
د. pseudounipolar

Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
أ. خلايا شوان
ب. قليل التغصن
ج. microglia
د. astrocytes

How are neurons similar to other cells? How are they unique?

Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.

Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?


شاهد الفيديو: شرح الاستقطاب دايهم (قد 2022).


تعليقات:

  1. Tutaxe

    هذه العبارة لا تضاهى ،))) ، أحب :)

  2. Deveral

    برافو ، كلمات ... يا لها من فكرة أخرى

  3. Trace

    أعتقد أنك كنت مخطئا. أقترح مناقشته. اكتب لي في PM.

  4. Arsene

    لسوء الحظ ، لا يمكنني المساعدة في شيء ، لكن من المؤكد أنك ستجد القرار الصحيح.

  5. Taumuro

    إنها الفكرة الرائعة ببساطة

  6. Ondrus

    لقد سجلت خصيصًا للمشاركة في المناقشة.



اكتب رسالة