معلومة

24.1: انقسام الخلايا: البكتيرية - علم الأحياء


مقدمة في انقسام الخلايا

الهدف التطوري لجميع الأنظمة الحية هو التكاثر. نظرًا لأن الوحدة الأساسية للحياة هي خلية ، ونحن نعلم - بفضل فرانشيسكو ريد جزئيًا على الأقل - أن الحياة تولد حياة جديدة - فهذا يعني أنه يجب أن تكون هناك عملية يتم من خلالها إنشاء خلايا جديدة من الخلايا الأبوية. تتطلب العملية التي تخلق بها خلية واحدة خلية جديدة أو أكثر ، لكائنات أحادية ومتعددة الخلايا ، انقسام خلية أبوية وتسمى انقسام الخلية.

من وجهة نظر إطار عمل تحدي التصميم ، يمكننا أن نقرر أن المشكلة الكبيرة لانقسام الخلية هي عمل نسخة من خلية. إذا كان شرط النجاح يتطلب أن تكون الخلايا الوليدة قابلة للحياة ، فيمكن تحديد عدد من المشاكل الفرعية:

  1. يجب أن تقوم الخلية بتكرار الحمض النووي الخاص بها بحيث يكون لخليتين على الأقل نسخة وظيفية بعد اكتمال انقسام الخلية - لقد ناقشنا هذه العملية بالفعل.
  2. يجب أن تقوم الخلية بعمل نسخ كافية لبقية المحتوى الخلوي بحيث تكون الخلايا الوليدة قابلة للحياة أو يجب أن تجد طريقة للتأكد من أن الحمض النووي المنسوخ (حتى بدون نسخة كاملة من المحتوى الخلوي) قابل للتطبيق.
  3. يجب أن تقسم الخلية محتوى الخلية المنسوخ والحمض النووي بين جزأين على الأقل مرتبطين بشكل مستقل.
  4. لضمان النجاح ، يجب أن تتم العملية في وقت تنافسي تطوري وأن يتم إنجازها بكمية صديقة للتطور من الموارد الكيميائية الحيوية.

في حين أنه ليس شرطًا صارمًا أن تحدث هذه العملية بطريقة منسقة ، فقد اختارت الطبيعة للأنظمة التي تحدث فيها جميع خطوات العملية بطريقة منسقة للغاية. يساعد هذا الخلايا على تلبية المطلب رقم 4 في القائمة أعلاه. يشار إلى العملية المنسقة وآليات التحكم عمومًا باسم دورة الخلية. يمكن استخدام هذا المصطلح لوصف عملية الإحداثيات المستخدمة من قبل أي خلية تخضع لانقسام الخلية. عندما نلاحظ الطبيعة نجد أنها طورت نمطين رئيسيين للتكاثر: الجنسي واللاجنسي. في كل من أنماط التكاثر هذه ، نجد العديد من الأنماط الرئيسية لانقسام الخلايا التي تحدث بشكل متكرر في جميع مجالات الحياة. نحن نأخذ في الاعتبار ثلاثة من هذه الأنماط: الانشطار الثنائي (يستخدم بشكل أساسي بواسطة البكتيريا وحيدة الخلية والعتائق) ، والانقسام (غالبًا ما تستخدمه حقيقيات النوى في عمليات الانقسام الخلوي غير المرتبطة بالتكاثر الجنسي) والانقسام الاختزالي (عملية انقسام الخلايا المرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالتكاثر الجنسي ). نناقش هذه العمليات في الأقسام التالية.

شكل. طلاب السنة الأولى من جامعة كاليفورنيا في ديفيس المسجلين في دورة تدريبية عملية في السنة الأولى يدرسون لوحة أجار رسموا عليها تصميمات بسلالة هندسية من Escherschia coli. تظهر التصاميم فقط بعد أن تتكاثر البكتيريا من خلال عملية الانشطار الثنائي. تكثر فرص المشاركة في البحث العملي في حرم جامعة كاليفورنيا في ديفيس - تأكد من تخصيص وقت للمشاركة قبل التخرج. (تصوير: الطالب الجامعي دانيال أوبيرباور - 2017)

انقسام الخلايا في البكتيريا والعتائق

البكتيريا والعتائق

مثل جميع أشكال الحياة الأخرى ، تمتلك البكتيريا والعتائق محركًا تطوريًا رئيسيًا واحدًا: صنع المزيد من نفسها. عادةً ما تنمو الخلايا البكتيرية والأثرية ، وتضاعف جميع المكونات الخلوية الرئيسية ، مثل الحمض النووي والريبوزومات ، وما إلى ذلك ، وتوزع هذا المحتوى ثم تنقسم إلى خليتين ابنتيتين متطابقتين تقريبًا. هذه العملية تسمى الانشطار الثنائي ويظهر في منتصف العملية في الشكل أدناه. بينما من المعروف أن بعض الأنواع البكتيرية تستخدم العديد من استراتيجيات التكاثر البديلة بما في ذلك تكوين نسل متعدد أو برعم - ولا تزال جميع الآليات البديلة تفي بمتطلبات انقسام الخلايا المنصوص عليها أعلاه - فإن الانشطار الثنائي هو أكثر الآليات التي يتم ملاحظتها في المختبر شيوعًا لتقسيم الخلايا البكتيرية والعتائق لذلك نقصر مناقشتنا على هذه الآليات وحدها.

(جانبا: أولئك الذين يرغبون في قراءة المزيد عن بدائل الانشطار الثنائي في البكتيريا يجب عليهم التحقق من هذا الرابط.)

يبدأ الانشطار الثنائي في البكتيريا بتكرار الحمض النووي عند أصل النسخ المتماثل المرتبط بجدار الخلية ، بالقرب من نقطة المنتصف للخلية. يمكن أن تتشكل شوكات النسخ المتماثل الجديدة قبل انتهاء انقسام الخلية الأول ؛ هذه الظاهرة تسمح بمعدل تكاثر سريع للغاية. المصدر: http://biology.kenyon.edu/courses/bi...01/week01.html

الانشطار الثنائي

عملية الانشطار الثنائي هي الآلية الأكثر شيوعًا للانقسام الخلوي في البكتيريا والعتائق (على الأقل تلك القابلة للزراعة التي تمت دراستها في المختبر). فيما يلي وصف لعملية تحدث في بعض البكتيريا على شكل قضيب:

نظرًا لأننا يجب أن نفكر في تكرار الحمض النووي ، فإن إحدى السمات الهيكلية ذات الصلة بتكرار الحمض النووي في البكتيريا والعتيقة هي أن مادتها الجينية ليست محاطة بنواة ، ولكنها بدلاً من ذلك تحتل موقعًا محددًا ، النواة ، داخل الخلية. علاوة على ذلك ، يرتبط الحمض النووي للنيوكليويد بالعديد من البروتينات التي تساعد في ضغط الحمض النووي في هيكل أصغر منظم. ميزة تنظيمية أخرى يجب ملاحظتها هي أن الكروموسوم البكتيري يرتبط عادةً بغشاء البلازما عند نقطة منتصف الخلية تقريبًا. نقطة الانطلاق من النسخ المتماثل الأصل، بالقرب من موقع المرفق هذا. تذكر أيضًا أن تكرار الحمض النووي هو ثنائي الاتجاه ، حيث تتحرك شوكات النسخ بعيدًا عن الأصل على كل من خيوط الحلقة في وقت واحد. نظرًا للترتيب الهيكلي للحمض النووي عند نقطة المنتصف ، فهذا يعني أنه مع تشكيل الخيوط المزدوجة الجديدة ، تتحرك كل نقطة أصل بعيدًا عن مرفق جدار الخلية باتجاه الأطراف المقابلة للخلية.

تحدث عملية تكرار الحمض النووي هذه عادةً في نفس الوقت الذي يحدث فيه نمو في الأبعاد المادية للخلية. لذلك ، مع استطالة الخلية ، يساعد الغشاء المتنامي في نقل الكروموسومات نحو القطبين المتقابلين للخلايا. بعد أن تزيل الكروموسومات نقطة المنتصف للخلية الممدودة ، يبدأ الفصل السيتوبلازمي.

تكوين حلقة مكونة من وحدات متكررة من بروتين يسمى FtsZ (بروتين هيكلي خلوي) يوجه تشكيل فاصل بين النيوكليودين الجديدين. يؤدي تكوين حلقة FtsZ إلى تراكم البروتينات الأخرى التي تعمل معًا لتجنيد مواد غشاء وجدار خلوي جديدة إلى الموقع. تدريجيا ، أ الحاجز تتشكل بين النيوكليودات ، وتمتد من المحيط نحو مركز الخلية. عندما تكون جدران الخلايا الجديدة في مكانها ، تنفصل الخلايا الوليدة.

بدائيات النوى ، بما في ذلك البكتيريا والعتائق ، لها كروموسوم دائري واحد يقع في منطقة مركزية تسمى النواة.

مناقشة ممكنة

كيف يساعد ربط الكروموسوم المتضاعف بغشاء الخلية في تقسيم الكروموسومين بعد اكتمال النسخ المتماثل؟

تظهر هذه الصور خطوات الانشطار الثنائي في بدائيات النوى. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة "Mcstrother" / ويكيميديا ​​كومنز)

السيطرة على هذه العمليات

ليس من المستغرب أن يتم التحكم بدقة في عملية الانشطار الثنائي في معظم البكتيريا والعتائق. ومع ذلك ، فمن المدهش إلى حد ما ، أنه بينما يعرف بعض اللاعبين الجزيئيين الرئيسيين ، لا يزال هناك الكثير الذي يتعين اكتشافه وفهمه حول كيفية اتخاذ القرارات لتنسيق الأنشطة.


تكتسب العديد من البكتيريا صفات الانتشار والفوعة في المرحلة G1. CtrA ، منظم نسخي لدورة الخلية الأساسية والمحفوظة تم تحديده في بروتين ألفا ثنائي الشكل Caulobacter الهلال، يقوم أولاً بتنشيط المروجين في المرحلة S المتأخرة ثم ينتقل بشكل غامض إلى المروجين المستهدفين المختلفين في المرحلة G1. لقد اكتشفنا محددًا محفوظًا للغاية في مجال ربط الحمض النووي (DBD) لـ CtrA بفك اقتران مفتاح المروج هذا. نظهر أيضًا أنه يعيد برمجة إشغال CtrA في الخلايا الثابتة مما يؤدي إلى إحداث إشارة إنذار (p) ppGpp تدركها الوحدة الفرعية بيتا بوليميريز الحمض النووي الريبي. يفرض تعديل بسيط في السلسلة الجانبية في بقايا حرجة داخل DBD الأساسية معارضة أنماط ظاهرية تطورية وأنشطة نسخ CtrA ويمكن للمخلفات القريبة توجيه CtrA نحو تنشيط برنامج التشتت (G1-phase). ومن ثم ، نقترح أن هذا المحدد المحفوظ في الهيكل الأساسي CtrA يملي إعادة برمجة المروج أثناء انتقال النمو في جراثيم ألفا البروتينية الأخرى التي تفرق من الخلايا التكاثرية إلى خلايا التشتت.

يعد التنظيم الصارم للتعبير الجيني أثناء دورة الخلية أمرًا بالغ الأهمية لضمان التوقيت والتنسيق المناسبين لتكرار الحمض النووي ، وفصل الكروموسومات وانقسام الخلايا ، غالبًا بالتزامن مع التغيرات المورفولوجية. Caulobacter الهلال هي عبارة عن بكتيريا ألفا بروتيوبكتيرية ثنائية الشكل وذات شكل قضيب تخضع لانقسام غير متماثل للخلايا إلى خليتين ابنتيتين غير متكافئتين ومستقطبتين: خلية تشتت متحركة وغير متكاثرة (سرب ، SW) تعيش في المرحلة G1 وخلية محبوبة ومتضاعفة (مطاردة) ، ST) خلية. في C. الهلال، يرتبط تقدم دورة الخلية ارتباطًا وثيقًا بإعادة التشكيل القطبي عبر دائرة من المنشطات النسخية التي توجه برامج التعبير الجيني المتسلسل (1 ، 2). يتم تنفيذ برنامج G1-phase في الخلية الفرعية SW التي ترث عمود الخلية الجديد حيث يوجد السوط والشوكة اللاصقة. على النقيض من ذلك ، فإن القطب القديم موروث عن طريق خلية ST مكررة تشارك في تكرار الحمض النووي. مع تقدم دورة الخلية ، تستعد الخلية ST للانقسام ، وتعبر عن برنامج المرحلة S المتأخرة وتستقطب قبل الانقسام بشكل غير متماثل إلى خلية ابنة SW و ST (الشكل 1A). لا يتم ترتيب برامج النسخ فقط مؤقتًا ، ولكن أيضًا محصورة مكانيًا أثناء التحريك الخلوي ، مع تنشيط برنامج المرحلة G1 في غرفة SW الوليدة أثناء التحريك الخلوي ، ولكن ليس في غرفة الخلية ST (1 ، 2).

ctrA401 ككسب لطفرة وظيفية. (أ) تخطيطي لـ كولوباكتر كبسولة (زرقاء) على طول دورة الخلية والتفاعلات التنظيمية التي تتحكم كولوباكتر التبديل النسخي بين المرحلة S المتأخرة والمرحلة G1. يتحكم CtrA في نشاط المروجين المتأخرين S- و G1. SciP الذي يتم التعبير عنه في G1-phase تحت سيطرة CtrA ينظم سلبًا جينات S-phase. أثناء دورة الخلية ، يتم تنظيم الكبسولة من خلال التعبير عن hvy يمنع الكبسولة في خلية SW وتحت سيطرة منظمات النسخ CtrA. (ب) اللطخات المناعية تظهر مستويات الحالة المستقرة من HfsJ و SpmX في WT، Δبقعة، ΔpleC ، ctrA401 والمشتقات في المرحلة الأسية والثابتة. يعمل CCNA_00163 كعنصر تحكم في التحميل. (ج) إشغال الجينوم الواسع لـ CtrA على كولوباكتر WT ، ctrA401 و ctrA401-SS الجينوم على النحو الذي تحدده ChIP-Seq. يمثل المحور السيني موضع النوكليوتيدات على الجينوم (bp) ، بينما يُظهر المحور الصادي ملامح ChIP المقيسة بالقراءة لكل مليون (دورة في الدقيقة). (د) تتبع ChIP-Seq لـ CtrA و CtrA401 (T170I) و CtrA401-SS (T168I / T170I) على مروجي هدف CtrA مختلفين. يتم تمثيل الجينات المشفرة كمربعات في الجزء العلوي من الرسم البياني ، وأسماء الجينات وأرقام CCNA الشروح الجينية موضحة في المربعات أو أعلى. (هاء ، واو) مخططات توضح التفاعلات التنظيمية التي تحدث في المروجين المتأخرين من الطور S و G بناءً على C و D والجدول 1.

ctrA401 ككسب لطفرة وظيفية. (أ) تخطيطي لـ كولوباكتر كبسولة (زرقاء) على طول دورة الخلية والتفاعلات التنظيمية التي تتحكم كولوباكتر التبديل النسخي بين المرحلة S المتأخرة والمرحلة G1. يتحكم CtrA في نشاط المروجين المتأخرين S- و G1. SciP الذي يتم التعبير عنه في G1-phase تحت سيطرة CtrA ينظم سلبًا جينات S-phase. أثناء دورة الخلية ، يتم تنظيم الكبسولة من خلال التعبير عن hvy يمنع الكبسولة في خلية SW وتحت سيطرة منظمات النسخ CtrA. (ب) اللطخات المناعية تظهر مستويات الحالة المستقرة من HfsJ و SpmX في WT، Δبقعة، ΔpleC ، ctrA401 والمشتقات في المرحلة الأسية والثابتة. يعمل CCNA_00163 كعنصر تحكم في التحميل. (ج) إشغال الجينوم الواسع لـ CtrA على كولوباكتر WT ، ctrA401 و ctrA401-SS الجينوم على النحو الذي تحدده ChIP-Seq. يمثل المحور السيني موضع النوكليوتيدات على الجينوم (bp) ، بينما يُظهر المحور الصادي ملامح ChIP المقيسة بالقراءة لكل مليون (دورة في الدقيقة). (د) تتبع ChIP-Seq لـ CtrA و CtrA401 (T170I) و CtrA401-SS (T168I / T170I) على مروجي هدف CtrA مختلفين. يتم تمثيل الجينات المشفرة كمربعات في الجزء العلوي من الرسم البياني ، وأسماء الجينات وأرقام CCNA الشروح الجينية موضحة في المربعات أو أعلى. (هاء ، واو) مخططات توضح التفاعلات التنظيمية التي تحدث في المروجين المتأخرين من الطور S و G بناءً على C و D والجدول 1.

تحليلات دورة الخلية سهلة مع C. الهلال لأنه يمكن فصل خلايا G1-phase (SW) غير المحبوسة عن خلايا S-phase (ST) المحبوبة عن طريق طرد مركزي متدرج الكثافة (3). يشير اكتساب الوظائف التكرارية إلى الانتقال الإلزامي G1 → S-phase الذي يتجلى شكليًا مع التمايز من الخلايا SW إلى ST. يُفقد بيلي والسوط من عمود الخلية القديم ، متبوعًا ببداية نمو الساق من الموقع الذي تم إخلاؤه (1). في الوقت نفسه ، يتم تصنيع الكبسولة القائمة على عديد السكاريد مما يزيد من الطفو الخلوي (4) ، ويبدأ تخليق الحمض النووي بشكل ثنائي الاتجاه من أصل واحد للتكرار (كوري، الشكل 1 أ) على الكروموسوم الدائري. تقوم دائرة وراثية متعددة المكونات من المنشطات ومثبطات النسخ العالمية بتنسيق هذه الأحداث مؤقتًا ومكانيًا على المستوى الجزيئي (1 ، 2).

يتم تنشيط كل من برامج المرحلة S و G1 المتأخرة بواسطة CtrA ، وهو عضو يتمتع بدرجة عالية من الحفظ في عائلة OmpR لمنظمي الاستجابة الملزمة للحمض النووي (5). CtrA ضروري للبقاء والتحكم المناسب في دورة الخلية في C. الهلال (5) وفي العديد من جراثيم ألفا الأخرى (1). يتحول CtrA من تنشيط محفزات المرحلة S المتأخرة قبل انقسام الخلية إلى تحفيز مروجي الطور G1 في غرفة خلية SW الوليدة في الحركة الخلوية. بينما يرتبط CtrA أيضًا كوري ويمنع بدء تكرار الحمض النووي في الطور G1 (5-7) ، يتحلل بواسطة بروتياز ClpXP أثناء الانتقال G1 → S (8-10). يتم إعادة تصنيعه في المرحلة S المتأخرة ويتدهور مرة أخرى في حجرة ST أثناء الحركة الخلوية ، مع الاحتفاظ به في حجرة SW (الشكل 1 أ). نموذج التسلسل المستهدف المحفوظ (CtrA box: 5′-TTAA-N7-TTAA-3) موجود في كل من فئتي المروج ويتم التعرف عليه بواسطة مجال ربط الحمض النووي C-terminal DNA (DBD) لـ CtrA. في الطرف N ، يؤوي CtrA مجال استقبال (RD) مع موقع فسفرة في أسبارتاتي محفوظ (في الموضع 51 ، D51). تحفز الفسفرة في D51 ارتباط الحمض النووي وهي ضرورية للبقاء. يوجه هجين هيستيدين كيناز CckA تفاعل نقل الفسفوريل متعدد المكونات إلى D51 من CtrA (11-14). على الرغم من أن فقدان CckA مميت ، فقد تم عزل الطفرات الخاطئة في CtrA RD في اختيار غير متحيز للمشتقات الطافرة التي يمكن أن تدعم قابلية بقاء C. الهلال الخلايا التي تفتقر إلى CckA (15).

تم أيضًا عزل الطفرات في مجال DBD لـ CtrA والتي تعتبر ضرورية للبقاء. في دراسة بارزة من قبل Quon وآخرون ، ctrA تم اكتشافه باعتباره جينًا أساسيًا في C. الهلال [مثل ctrA401 أليل متحولة ، يشفر CtrA (T170I)] في اختيار جيني من خطوتين. أولاً ، بناءً على دليل سابق على أن fliQ (من الفئة الثانية) يتم إلغاء قمع جين التجميع السوطي نسبيًا في المرحلة S المتأخرة ، واختار المؤلفون للطفرات ذات المستويات المرتفعة. fliQ مروج (صfliQ) النشاط عند 28 درجة مئوية. بعد ذلك ، تم الاحتفاظ بهذه المسوخات التي تظهر أيضًا نموًا حساسًا للحرارة عند 37 درجة مئوية مقارنة بالنوع البري (WT) ، مما يؤدي إلى الحصول على ctrA401 متحولة (5). منذ PfliQ يرتفع النشاط عند 28 درجة مئوية ، ولكنه يضعف بشدة عند 37 درجة مئوية في ctrA401 الخلايا ، استنتج أن CtrA يعمل بشكل إيجابي وسلبي عند P.fliQ (ومن المحتمل أن يكون المروجون الآخرون المتأخرون من المرحلة S).

من غير الواضح كيف تحول CtrA خصوصيتها من مروجي المرحلة S المتأخرة إلى مروجي الطور G1. لم يتم تحديد المحددات في CtrA الخاصة بكل فئة مروج. يعمل على الأقل منظمان سلبيان مختلفان ، أحدهما يستهدف محفزات المرحلة S المتأخرة والآخر يعمل على معززات الطور G1 (15-17) ، على تعزيز مفتاح المروج. بروتين الحلزون الحلزون المحفوظ SciP يمنع على وجه التحديد المروجين المتأخر من المرحلة S التي يتم تنشيطها بواسطة CtrA. يقتصر SciP على المرحلة G1 ويرجع ذلك جزئيًا إلى توليفه من مروج تنشيط CtrA (Pالخيال العلمي) أن الحرائق في الطور G1 وجزئيًا بسبب نصف عمر قصير يمنحه Lon protease (18). وهكذا ، يقرن SciP تنشيط مروجي الطور G1 بإغلاق نشاط مروج S- المرحلة المتأخرة ، لكنه لا يمكن أن يكون بمثابة الزناد لمفتاح المروج. تقوم نظائر القامع MucR1 و MucR2 بتنظيم المروجين الذي يتم تنشيطه بواسطة CtrA والذي ينطلق في المرحلة G1. في حين أن وفرة MucR1 / 2 وشغل المروج (الحالة المستقرة) لا يتغيران أثناء دورة الخلية ، فإن قدرة MucR1 / 2 على استبعاد البروتينات المنافسة من المروجين المستهدفين تقل في G1-phase (19). ومن المثير للاهتمام ، أن أطباء تقويم العظام MucR ينظمون التعبير الجيني للفوعة في البكتيريا البروتينية ألفا الأخرى ويربطون المروجين المتعامدين (15). تعبر هذه البكتيريا البروتينية ألفا التي تعيش بحرية عن سمات الفوعة في المرحلة G1 (20-22) ، مما يشير إلى أن آلية تقييد إطلاق المروج إلى الطور G1 بواسطة MucR محفوظة.

بالإضافة إلى وظيفة دورة الخلية في C. الهلال، يلعب CtrA أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم التمايز النهائي لبروتين ألفا Sinorhizobium meliloti في البكتيريا خلال تفاعلها التكافلي مع النباتات (23). علاوة على ذلك ، فقد تورط CtrA في تنظيم التطور أثناء انتقال مرحلة النمو في إلزام البكتيريا البروتينية ألفا داخل الخلايا من ترتيب Rickettsiales (24). أقرب إلى الدورة التنموية في البكتيريا الأخرى داخل الخلايا الملزمة ، الممرض الريكتسي ثنائي الشكل إرليشيا شافينسيس يتمايز إلى خلايا تشتيت معدية (كثيفة النواة) بعد التوسع السريع داخل الخلايا للخلايا التكاثرية (الشبكية) (25 ، 26) ، مما يشير إلى أن الزناد الغذائي قد يكمن وراء التطور.الريكتسيا لا تقوم بتشفير MucR أو SciP لتقويم العظام في جينوماتهم ، لكن CtrA تصل إلى ذروتها خلال المراحل المتأخرة من النمو عندما يحدث الانتقال من الخلايا الشبكية إلى الخلايا كثيفة النواة. في المرحلة الثابتة ، يتم تشغيل استجابة إجهاد الجوع C. الهلال الخلايا بواسطة المنبهون (p) ppGpp (غوانوزين رباعي الفوسفات وغوانوزين بينتافوسفات) الذي يتم إنتاجه بواسطة إنزيم RelA-SpoT Homologue (RSH) ثنائي الوظيفة SpoT (27). (p) يقوم ppGpp بقمع تكرار الحمض النووي ويحافظ على وفرة CtrA لتوقيف الخلايا في الغالب في المرحلة G1 وبدرجة أقل في المرحلة السابقة للتقسيم (28-30). ما إذا كانت CtrA تشارك أيضًا في إعادة برمجة النسخ أثناء انتقال مرحلة النمو هذه C. الهلال لم يتم التحقيق في الخلايا.

هنا ، نكتشف محددًا جزيئيًا داخل DBD لـ CtrA المطلوب لتنفيذ التبديل من مروج S- إلى G1 المتأخر وإعادة برمجة CtrA في ثابت C. الهلال تراكم الخلايا (ع) ppGpp. يحدد ثالوث محفوظ للغاية متمركز في DBD الأساسي ما إذا كان CtrA يمكنه تبديل معززات المرحلة G1 واستخدامها للتحكم في دورة الخلية أثناء انتقال طور النمو الناجم عن (p) ppGpp استجابة لإجهاد الجوع. يمكن الحفاظ على نشاط CtrA في الخلايا التي تعبر عن شكل متحور من بوليميريز RNA الذي لم يعد يعتمد على (p) ppGpp ، مما يشير إلى أن تنظيم النسخ ينسق انتقالات مرحلة النمو التي تنظمها CtrA.


تقسيم الخلايا البكتيرية

الملخصيتم تحفيز تكوين الحاجز الانقسام البكتيري بواسطة عدد من البروتينات الأساسية التي تتجمع في بنية حلقة في موقع الانقسام المستقبلي. يبدو أن تجميع البروتينات في الحلقة الحركية الخلوية يحدث بترتيب هرمي يبدأ بواسطة بروتين FtsZ ، وهو نظير بنيوي ووظيفي لتوبولين حقيقيات النوى.

وضع موقع التقسيم في مكانه الصحيح في الإشريكية القولونية يتطلب مثبط انقسام (MinC) ، وهو المسؤول عن منع الانقسام في المواقع غير المرغوب فيها بالقرب من أقطاب الخلية ، وبروتين خصوصية طوبولوجي (MinE) ، والذي يشكل حلقة في منتصف الخلية ويحمي موقع الخلية الوسطى من مثبط الانقسام. ومع ذلك ، فإن الآلية المسؤولة عن تحديد موقع موقع الخلية الوسطى أو المواقع القطبية المستخدمة لتشكيل الحاجز البوغ ما زالت غير واضحة.

تنظيم عملية الانقسام وتنسيقها مع أحداث دورة الخلية الأخرى ، مثل تكرار الكروموسوم ، غير مفهومة جيدًا. ومع ذلك ، فقد تم التعرف على بروتين في كولوباكتر (CtrA) الذي ينظم بدء تنظيم الكروموسوم ونسخ ftsZ، وقد يلعب ذلك دورًا مهمًا في عملية التنسيق.


& ltp> يوفر هذا القسم معلومات حول البروتين واسم (أسماء) الجين والمرادفات (المرادفات) وحول الكائن الحي الذي يمثل مصدر تسلسل البروتين. & ltp> & lta href = '/ help / names_and_taxonomy_section' target = '_ top'> أكثر. & lt / a> & lt / p> الأسماء وتصنيف أمبير i

التأكيد التلقائي المستنتج من إدخالات قاعدة البيانات i

التأكيد التلقائي المستنتج من إدخالات قاعدة البيانات i

التأكيد التلقائي المستنتج من إدخالات قاعدة البيانات i

    & ltp> A UniProt & lta href = "http://www.uniprot.org/manual/proteomes٪5Fmanual"> يمكن أن يتكون البروتين lt / a> من عدة مكونات. & ltbr> & lt / br> يشير اسم المكون إلى ترميز المكون الجينومي مجموعة من البروتينات. & ltp> & lta href = '/ help / proteinome_component' target = '_ top'> المزيد. & lt / a> & lt / p> المكون الأول: الكروموسوم 1

13.3 الفيروسات

تم العثور على الفيروسات أينما وجدت الحياة وربما تكون موجودة منذ نشوء الخلايا الحية لأول مرة. أصل الفيروسات غير واضح لأنها لا تشكل أحافيرًا ، لذلك تُستخدم التقنيات الجزيئية للتحقيق في كيفية نشوئها. بالإضافة إلى ذلك ، تندمج المادة الوراثية الفيروسية أحيانًا في السلالة الجرثومية للكائنات المضيفة ، والتي من خلالها يمكن أن تنتقل عموديًا إلى نسل المضيف لعدة أجيال. يوفر هذا مصدرًا لا يقدر بثمن للمعلومات لعلماء الحفريات القديمة لتتبع الفيروسات القديمة التي كانت موجودة منذ ملايين السنين. هناك ثلاث فرضيات رئيسية تهدف إلى شرح أصول الفيروسات:

الكلمة مأخوذة من الكلمة اللاتينية المحايدة vīrus التي تشير إلى السم وغيره من السوائل الضارة ، من نفس القاعدة الهندية الأوروبية مثل Sanskrit viṣa و Avestan vša واليونانية القديمة ἰός (وكلها تعني "السم") ، وشهدت لأول مرة باللغة الإنجليزية في عام 1398 في جون ترجمة تريفيسا لكتاب De Proprietatibus Rerum لبارثولوميوس أنجليكوس. Virulent ، من اللاتينية virulentus (السامة) ، ويعود إلى ج. 1400. تم تسجيل معنى "العامل الذي يسبب مرضًا معديًا" لأول مرة في عام 1728 ، قبل وقت طويل من اكتشاف الفيروسات بواسطة دميتري إيفانوفسكي في عام 1892. صيغة الجمع الإنجليزية هي الفيروسات (أحيانًا أيضًا فيرا) بينما الكلمة اللاتينية هي اسم جماعي ، والذي لا يحتوي على صيغة جمع موثقة بشكل كلاسيكي (تستخدم vīra في اللغة اللاتينية الجديدة). يعود تاريخ الصفة الفيروسية إلى عام 1948. مصطلح virion (جمع virions) ، الذي يعود تاريخه إلى عام 1959 ، يستخدم أيضًا للإشارة إلى جسيم فيروسي واحد يتم إطلاقه من الخلية ويمكنه إصابة خلايا أخرى من نفس النوع.

تختلف الآراء العلمية حول ما إذا كانت الفيروسات هي شكل من أشكال الحياة ، أو هياكل عضوية تتفاعل مع الكائنات الحية. وقد وُصفت بأنها "كائنات على حافة الحياة" ، لأنها تشبه الكائنات الحية في امتلاكها للجينات ، وتتطور عن طريق الانتقاء الطبيعي ، وتتكاثر عن طريق إنشاء نسخ متعددة من نفسها من خلال التجميع الذاتي. على الرغم من أن لديهم جينات ، إلا أنهم لا يمتلكون بنية خلوية ، والتي غالبًا ما يُنظر إليها على أنها الوحدة الأساسية للحياة. لا تمتلك الفيروسات عملية التمثيل الغذائي الخاصة بها ، وتتطلب خلية مضيفة لإنتاج منتجات جديدة. لذلك لا يمكنها التكاثر بشكل طبيعي خارج الخلية المضيفة - على الرغم من أن الأنواع البكتيرية مثل الريكتسيا والكلاميديا ​​تعتبر كائنات حية على الرغم من نفس القيد. تستخدم أشكال الحياة المقبولة الانقسام الخلوي للتكاثر ، بينما تتجمع الفيروسات تلقائيًا داخل الخلايا. وهي تختلف عن النمو المستقل للبلورات لأنها ترث الطفرات الجينية بينما تخضع للانتقاء الطبيعي. التجميع الذاتي للفيروس داخل الخلايا المضيفة له آثار على دراسة أصل الحياة ، لأنه يضفي مزيدًا من المصداقية على الفرضية القائلة بأن الحياة يمكن أن تكون قد بدأت كجزيئات عضوية ذاتية التجميع.

تعرض الفيروسات مجموعة متنوعة من الأشكال والأحجام ، تسمى "الأشكال". بشكل عام ، الفيروسات أصغر بكثير من البكتيريا. يبلغ قطر معظم الفيروسات التي تمت دراستها ما بين 20 و 300 نانومتر. يبلغ إجمالي طول بعض فيروسات الخيط 1400 نانومتر وأقطارها حوالي 80 نانومتر فقط. لا يمكن رؤية معظم الفيروسات بالمجهر الضوئي ، لذلك يتم استخدام مجاهر المسح الضوئي ونقلها لتصويرها. لزيادة التباين بين الفيروسات والخلفية ، يتم استخدام "بقع" كثيفة الإلكترون. هذه هي حلول أملاح المعادن الثقيلة ، مثل التنجستن ، التي تشتت الإلكترونات من المناطق المغطاة بالبقعة. عندما تكون الفيريونات مغطاة بصبغة (تلطيخ إيجابي) ، يتم حجب التفاصيل الدقيقة. يتغلب التلوين السلبي على هذه المشكلة عن طريق تلطيخ الخلفية فقط.

يتكون جسيم الفيروس الكامل ، المعروف باسم virion ، من حمض نووي محاط بطبقة واقية من البروتين تسمى القفيصة. تتكون هذه من وحدات بروتينية متطابقة تسمى القسيمات. يمكن أن تحتوي الفيروسات على "غلاف" دهني مشتق من غشاء الخلية المضيفة. يتكون الكابسيد من بروتينات مشفرة بواسطة الجينوم الفيروسي ويعمل شكله كأساس للتمييز المورفولوجي. سوف تتجمع الوحدات الفرعية البروتينية المشفرة بالفيروس ذاتيًا لتشكيل قفيصة ، وتتطلب بشكل عام وجود جينوم الفيروس. ترمز الفيروسات المعقدة للبروتينات التي تساعد في بناء قفيصتها. تُعرف البروتينات المرتبطة بالحمض النووي بالبروتينات النووية ، ويسمى ارتباط بروتينات القفيصة الفيروسية بالحمض النووي الفيروسي بالقابسيد النووي. يمكن فحص بنية القفيصة والفيروس بالكامل ميكانيكيًا (ماديًا) من خلال الفحص المجهري للقوة الذرية. بشكل عام ، هناك أربعة أنواع رئيسية من الفيروسات المورفولوجية:

تتكون الفيروسات الحلزونية من نوع واحد من قسيم القسيمات مكدسة حول محور مركزي لتشكيل بنية حلزونية ، والتي قد يكون لها تجويف مركزي ، أو أنبوب. ينتج عن هذا الترتيب فيريونات على شكل قضيب أو خيطية يمكن أن تكون قصيرة وعالية الصلابة ، أو طويلة ومرنة للغاية. ترتبط المادة الوراثية (عادةً RNA أحادي الشريطة ، ولكن ssDNA في بعض الحالات) في حلزون البروتين عن طريق التفاعلات بين الحمض النووي سالب الشحنة والشحنات الإيجابية على البروتين. بشكل عام ، يرتبط طول القفيصة الحلزونية بطول الحمض النووي الموجود بداخلها ، ويعتمد القطر على حجم القفيصات وترتيبها. يعد فيروس موزاييك التبغ المدروس جيدًا مثالًا على فيروس حلزوني.

معظم فيروسات الحيوانات هي عشرونية الوجوه أو شبه كروية مع تناظر مراوان عشري الوجوه. العشروني الوجوه العادية هي الطريقة المثلى لتشكيل غلاف مغلق من وحدات فرعية متطابقة. الحد الأدنى لعدد القسيمات القفيصية المتطابقة المطلوبة لكل وجه مثلث هو 3 ، مما يعطي 60 للعشروني الوجوه. تحتوي العديد من الفيروسات ، مثل الفيروس العجلي ، على أكثر من 60 قسيمًا قفيصًا وتبدو كروية ولكنها تحتفظ بهذا التناظر. ولتحقيق ذلك ، فإن القسيمات القفيصية في القمم محاطة بخمس قسيمات قفيصية أخرى وتسمى البنتونات. القسيمات القفيصية الموجودة على الوجوه المثلثة محاطة بستة قسيمات أخرى وتسمى سداسيات. السداسيات في جوهرها مسطحة والبنتونات ، التي تشكل القمم الاثني عشر ، منحنية. قد يعمل نفس البروتين كوحدة فرعية لكل من pentamers و hexamers أو قد تتكون من بروتينات مختلفة.

تغلف بعض أنواع الفيروسات نفسها في شكل معدل لأحد أغشية الخلايا ، إما الغشاء الخارجي المحيط بالخلية المضيفة المصابة أو الأغشية الداخلية مثل الغشاء النووي أو الشبكة الإندوبلازمية ، وبالتالي تكتسب طبقة دهنية ثنائية خارجية تُعرف باسم الغلاف الفيروسي. هذا الغشاء مرصع بالبروتينات المشفرة بواسطة الجينوم الفيروسي وجينوم المضيف والغشاء الدهني نفسه وأي كربوهيدرات موجودة تنشأ بالكامل من المضيف. يستخدم فيروس الأنفلونزا وفيروس نقص المناعة البشرية هذه الاستراتيجية. تعتمد معظم الفيروسات المُغلفة على الغلاف لإصابتها بالعدوى.

تمتلك هذه الفيروسات قفيصة ليست حلزونية بحتة ولا عشرونية الوجوه البحتة ، وقد تمتلك هياكل إضافية مثل ذيول البروتين أو جدار خارجي معقد. تحتوي بعض العاثيات ، مثل البكتيريا المعوية T4 ، على هيكل معقد يتكون من رأس عشري الوجوه مرتبط بذيل حلزوني ، والذي قد يكون له صفيحة قاعدة سداسية مع ألياف ذيل بروتينية بارزة. تعمل بنية الذيل هذه مثل حقنة جزيئية ، تلتصق بالمضيف البكتيري ثم تحقن الجينوم الفيروسي في الخلية. فيروسات الجدري هي فيروسات كبيرة ومعقدة لها شكل غير عادي. يرتبط الجينوم الفيروسي ببروتينات داخل بنية قرصية مركزية تُعرف بالنيوكليويد. النواة محاطة بغشاء وجسمان جانبيان غير معروفين الوظيفة. الفيروس له غلاف خارجي مع طبقة سميكة من البروتين مرصعة على سطحه. الفيريون الكامل متعدد الأشكال قليلاً ، ويتراوح من شكل بيضاوي إلى شكل قرميد.

يعد Mimivirus أحد أكبر الفيروسات المميزة ، ويبلغ قطر قفيصته 400 نانومتر. خيوط بروتين قياس 100 نانومتر من السطح. يبدو القفيصة سداسية تحت المجهر الإلكتروني ، وبالتالي فإن القفيصة هي على الأرجح عشرونية الوجوه. في عام 2011 ، اكتشف الباحثون أكبر فيروس معروف في عينات المياه التي تم جمعها من قاع المحيط قبالة سواحل لاس كروسيس في تشيلي. يسمى مؤقتًا Megavirus chilensis ، ويمكن رؤيته باستخدام مجهر ضوئي أساسي. في عام 2013 ، تم اكتشاف جنس Pandoravirus في تشيلي وأستراليا ، ولديه جينومات حجمها حوالي ضعف حجم Megavirus و Mimivirus. تحتوي جميع الفيروسات العملاقة على جينومات dsDNA ويتم تصنيفها إلى عدة عائلات: Mimiviridae و Pithoviridae و Pandoraviridae و Phycodnaviridae وجنس Mollivirus.

تحتوي بعض الفيروسات التي تصيب الأركيا على هياكل معقدة لا علاقة لها بأي شكل آخر من الفيروسات ، مع مجموعة متنوعة من الأشكال غير العادية ، بدءًا من الهياكل ذات الشكل المغزلي إلى الفيروسات التي تشبه القضبان المعقوفة أو الدموع أو حتى الزجاجات. تشبه الفيروسات البدائية الأخرى العاثيات الذيل ، ويمكن أن يكون لها هياكل ذيل متعددة.

يمكن رؤية مجموعة متنوعة هائلة من الهياكل الجينية بين الأنواع الفيروسية كمجموعة ، فهي تحتوي على تنوع جينومي هيكلي أكثر من النباتات أو الحيوانات أو العتائق أو البكتيريا. هناك الملايين من أنواع الفيروسات المختلفة ، على الرغم من وصف أقل من 7000 نوع بالتفصيل. اعتبارًا من سبتمبر 2015 ، تحتوي قاعدة بيانات الجينوم NCBI Virus على أكثر من 75000 تسلسل جينوم كامل ، ولكن لا شك أن هناك الكثير لاكتشافه.

يحتوي الفيروس إما على جينوم DNA أو RNA ويسمى فيروس DNA أو فيروس RNA ، على التوالي. الغالبية العظمى من الفيروسات لديها جينومات RNA. تميل فيروسات النبات إلى امتلاك جينومات RNA أحادية الشريطة وتميل العاثيات إلى امتلاك جينومات DNA مزدوجة الشريطة.

الجينومات الفيروسية دائرية ، كما هو الحال في الفيروسات التورامية ، أو الخطية ، كما هو الحال في الفيروسات الغدية. نوع الحمض النووي لا علاقة له بشكل الجينوم. بين فيروسات الحمض النووي الريبي وبعض فيروسات الحمض النووي ، غالبًا ما يتم تقسيم الجينوم إلى أجزاء منفصلة ، وفي هذه الحالة يطلق عليه مجزأ. بالنسبة لفيروسات الحمض النووي الريبي ، غالبًا ما يرمز كل جزء لبروتين واحد فقط وعادة ما يتم العثور عليهما معًا في قفيصة واحدة. لا يشترط أن تكون جميع الأجزاء في نفس الفيروس حتى يكون الفيروس معديًا ، كما يتضح من فيروس بروم الموزاييك والعديد من فيروسات النباتات الأخرى.

دائمًا ما يكون الجينوم الفيروسي ، بغض النظر عن نوع الحمض النووي ، إما أحادي السلسلة أو مزدوج السلسلة. تتكون الجينومات أحادية السلسلة من حمض نووي غير مزدوج ، مشابه لنصف سلم مقسم إلى أسفل المنتصف. تتكون الجينومات مزدوجة الشريطة من اثنين من الأحماض النووية المزدوجة التكميلية ، وهي مماثلة للسلم. تحتوي جزيئات الفيروس في بعض عائلات الفيروسات ، مثل تلك التي تنتمي إلى Hepadnaviridae ، على جينوم مزدوج الشريطة جزئيًا وحيدة الجديلة جزئيًا.

بالنسبة لمعظم الفيروسات التي تحتوي على جينومات الحمض النووي الريبي وبعضها يحتوي على جينومات الحمض النووي أحادي السلسلة ، يُقال إن الخيوط المفردة إما ذات معنى إيجابي (يُطلق عليها "الخيط الزائد") أو ذات إحساس سلبي (يُطلق عليها اسم "الخيط الناقص") ، اعتمادًا على ذلك. إذا كانت مكملة للرسول الفيروسي RNA (mRNA). الحمض النووي الريبي الفيروسي موجب الاتجاه هو بنفس معنى الرنا المرسال الفيروسي وبالتالي يمكن ترجمة جزء منه على الأقل من قبل الخلية المضيفة. الحمض النووي الريبي الفيروسي سالب المعنى مكمل لـ mRNA وبالتالي يجب تحويله إلى RNA موجب المعنى بواسطة RNA المعتمد على RNA polymerase قبل الترجمة. تسميات الحمض النووي للفيروسات ذات ssDNA الجينومي أحادي المعنى تشبه تسمية RNA ، في أن ssDNA الفيروسي الموجب الخيط متطابق في التسلسل مع mRNA الفيروسي وبالتالي فهو حبلا ترميز ، في حين أن ssDNA الفيروسي السالب الشريط مكمل لـ mRNA الفيروسي وبالتالي فهو عبارة عن حبلا قالب. عدة أنواع من فيروسات ssDNA و ssRNA لها جينومات غير متوقعة في هذا النسخ يمكن أن يحدث من كلا الخيطين في وسيط تكرار مزدوج تقطعت به السبل. تشمل الأمثلة فيروسات الجيمين ، وهي فيروسات نباتية ssDNA وفيروسات أرينا ، وهي فيروسات ssRNA للحيوانات.

يختلف حجم الجينوم اختلافًا كبيرًا بين الأنواع. الأصغر - فيروسات سيرفورات ssDNA ، عائلة Circoviridae - ترمز لبروتينين فقط ولها حجم جينوم لا يزيد عن قاعدتين كيلو بايت أكبرهما - فيروسات باندورا - لها أحجام جينوم تبلغ حوالي 2 ميغا بايت والتي ترمز لحوالي 2500 بروتين. نادرًا ما تحتوي جينات الفيروس على إنترونات وغالبًا ما يتم ترتيبها في الجينوم بحيث تتداخل.

بشكل عام ، تحتوي فيروسات الحمض النووي الريبي على أحجام جينوم أصغر من فيروسات الحمض النووي بسبب ارتفاع معدل الخطأ عند التكاثر ، ولها حد أقصى للحجم. علاوة على ذلك ، فإن الأخطاء عند التكرار تجعل الفيروس عديم الفائدة أو غير قادر على المنافسة. للتعويض ، غالبًا ما تحتوي فيروسات الحمض النووي الريبي على جينومات مجزأة - ينقسم الجينوم إلى جزيئات أصغر - مما يقلل من احتمال أن يؤدي خطأ في جينوم مكون واحد إلى تعطيل الجينوم بأكمله. في المقابل ، تحتوي فيروسات الدنا بشكل عام على جينومات أكبر بسبب الدقة العالية لإنزيمات النسخ المتماثل. تعد فيروسات الحمض النووي أحادية السلسلة استثناءً لهذه القاعدة ، حيث يمكن لمعدلات الطفرات لهذه الجينومات أن تقترب من أقصى حالة فيروس ssRNA.

تخضع الفيروسات لتغير جيني بعدة آليات. وتشمل هذه عملية تسمى الانجراف المستضدي حيث تتحول القواعد الفردية في الحمض النووي أو الحمض النووي الريبي إلى قواعد أخرى. معظم هذه الطفرات النقطية "صامتة" - فهي لا تغير البروتين الذي يشفره الجين - لكن البعض الآخر يمكن أن يمنح مزايا تطورية مثل مقاومة الأدوية المضادة للفيروسات. يحدث التحول الأنتيجيني عندما يكون هناك تغيير كبير في جينوم الفيروس. يمكن أن يكون هذا نتيجة إعادة التركيب أو إعادة التجميع. عندما يحدث هذا مع فيروسات الأنفلونزا ، قد ينتج عن ذلك أوبئة. غالبًا ما توجد فيروسات الحمض النووي الريبي على شكل أشباه أنواع أو أسراب من الفيروسات من نفس النوع ولكن مع تسلسل نيوكليوزيد جينومي مختلف قليلاً. مثل هذه الأنواع شبه المميزة هي هدف رئيسي للانتقاء الطبيعي.

تمنح الجينومات المجزأة مزايا تطورية يمكن لسلالات مختلفة من الفيروس مع جينوم مجزأ خلط الجينات ودمجها وإنتاج فيروسات ذرية (أو نسل) لها خصائص فريدة. وهذا ما يسمى إعادة التجميع أو "الجنس الفيروسي".

إعادة التركيب الجيني هي العملية التي يتم من خلالها كسر خيط من الحمض النووي ثم ربطه بنهاية جزيء DNA مختلف. يمكن أن يحدث هذا عندما تصيب الفيروسات الخلايا في وقت واحد ، وقد أظهرت دراسات التطور الفيروسي أن إعادة التركيب منتشر في الأنواع المدروسة. إعادة التركيب أمر شائع لكل من فيروسات RNA و DNA.

لا تنمو التجمعات الفيروسية من خلال الانقسام الخلوي ، لأنها لا خلوية. بدلاً من ذلك ، يستخدمون الآلات والتمثيل الغذائي للخلية المضيفة لإنتاج نسخ متعددة من أنفسهم ، ويتجمعون في الخلية. عند الإصابة ، تضطر الخلية المضيفة إلى إنتاج آلاف النسخ المتطابقة من الفيروس الأصلي بسرعة.

تختلف دورة حياتها اختلافًا كبيرًا بين الأنواع ، ولكن هناك ست مراحل أساسية في دورة حياتها:

المرفق هو ارتباط محدد بين بروتينات القفيصة الفيروسية ومستقبلات محددة على السطح الخلوي المضيف. تحدد هذه الخصوصية نطاق المضيف ونوع الخلية المضيفة للفيروس. على سبيل المثال ، يصيب فيروس نقص المناعة البشرية مجموعة محدودة من كريات الدم البيضاء البشرية. ويرجع ذلك إلى أن بروتين سطحه gp120 يتفاعل بشكل خاص مع جزيء CD4 - مستقبل كيميائي - والذي يوجد بشكل شائع على سطح CD4 + T-Cells. تطورت هذه الآلية لصالح تلك الفيروسات التي تصيب فقط الخلايا التي يمكنها التكاثر فيها. يمكن أن يؤدي الارتباط بالمستقبل إلى تحفيز بروتين الغلاف الفيروسي على الخضوع للتغييرات التي تؤدي إلى اندماج الأغشية الفيروسية والخلوية ، أو تغييرات في بروتينات سطح الفيروس غير المغلفة التي تسمح للفيروس بالدخول.

الاختراق يتبع التعلق: تدخل الفيروسات إلى الخلية المضيفة من خلال الالتقام بوساطة مستقبلات أو اندماج الغشاء في عملية تُعرف غالبًا باسم الدخول الفيروسي. تختلف إصابة الخلايا النباتية والفطرية عن الخلايا الحيوانية. تحتوي النباتات على جدار خلوي صلب مصنوع من السليلوز ، والفطريات من الكيتين ، لذلك لا يمكن لمعظم الفيروسات أن تدخل داخل هذه الخلايا إلا بعد إصابة جدار الخلية. يمكن لجميع فيروسات النبات تقريبًا (مثل فيروس موزاييك التبغ) أن تنتقل مباشرةً من خلية إلى أخرى ، في شكل مجمعات بروتين نووي أحادية السلسلة ، من خلال مسام تسمى plasmodesmata. للبكتيريا ، مثل النباتات ، جدران خلوية قوية يجب على الفيروس اختراقها لإصابة الخلية. بالنظر إلى أن جدران الخلايا البكتيرية أرق بكثير من جدران الخلايا النباتية نظرًا لصغر حجمها ، طورت بعض الفيروسات آليات تحقن جينومها في الخلية البكتيرية عبر جدار الخلية ، بينما تبقى القفيصة الفيروسية في الخارج.

إن عملية إزالة الطلاء هي عملية يتم فيها إزالة القفيصة الفيروسية: قد يكون ذلك عن طريق التحلل عن طريق الإنزيمات الفيروسية أو الإنزيمات المضيفة أو عن طريق التفكك البسيط والنتيجة النهائية هي إطلاق الحمض النووي الجينومي الفيروسي.

ينطوي تكرار الفيروسات في المقام الأول على تكاثر الجينوم. يتضمن النسخ المتماثل تخليق الحمض النووي الريبي المرسال الفيروسي (mRNA) من الجينات "المبكرة" (باستثناء فيروسات الحمض النووي الريبي ذات الإحساس الإيجابي) ، وتخليق البروتين الفيروسي ، والتجميع المحتمل للبروتينات الفيروسية ، ثم تكرار الجينوم الفيروسي بوساطة التعبير المبكر أو البروتين التنظيمي. يمكن أن يتبع ذلك ، بالنسبة للفيروسات المعقدة ذات الجينوم الأكبر ، جولة واحدة أو أكثر من تخليق الرنا المرسال: التعبير الجيني "المتأخر" ، بشكل عام ، هو بروتينات هيكلية أو بروتينات فيريون.

التجميع - بعد التجميع الذاتي لجزيئات الفيروس بوساطة الهيكل ، يحدث غالبًا بعض التعديل في البروتينات. في الفيروسات مثل فيروس نقص المناعة البشرية ، يحدث هذا التعديل (يسمى أحيانًا النضج) بعد إطلاق الفيروس من الخلية المضيفة.

الإطلاق - يمكن إطلاق الفيروسات من الخلية المضيفة عن طريق التحلل ، وهي عملية تقتل الخلية عن طريق تفجير غشاءها وجدارها الخلوي إذا كان موجودًا: هذه سمة للعديد من الفيروسات البكتيرية وبعض الفيروسات الحيوانية. تخضع بعض الفيروسات لدورة ليسوجينية حيث يتم دمج الجينوم الفيروسي عن طريق إعادة التركيب الجيني في مكان محدد في كروموسوم المضيف. يُعرف الجينوم الفيروسي بعد ذلك باسم "طليلي الفيروس" أو ، في حالة العاثيات ، "نفاذية". عندما ينقسم المضيف ، يتكرر الجينوم الفيروسي أيضًا. يكون الجينوم الفيروسي صامتًا في الغالب داخل المضيف. في مرحلة ما ، قد يؤدي الفيروس الأولي أو النبذ ​​إلى ظهور فيروس نشط ، والذي قد يسيء إلى الخلايا المضيفة. عادة ما يتم إطلاق الفيروسات المغلفة (مثل فيروس نقص المناعة البشرية) من الخلية المضيفة عن طريق التبرعم. خلال هذه العملية ، يكتسب الفيروس غلافه ، وهو قطعة معدلة من بلازما المضيف أو أي غشاء داخلي آخر.

تختلف المادة الوراثية داخل جزيئات الفيروس ، والطريقة التي يتم بها استنساخ المادة ، بشكل كبير بين أنواع الفيروسات المختلفة.

يحدث تكاثر الجينوم لمعظم فيروسات الحمض النووي في نواة الخلية. إذا كانت الخلية تحتوي على المستقبل المناسب على سطحها ، فإن هذه الفيروسات تدخل الخلية إما عن طريق الاندماج المباشر مع غشاء الخلية (على سبيل المثال ، فيروسات الهربس) أو - في العادة - عن طريق الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات. تعتمد معظم فيروسات الحمض النووي كليًا على آلية تصنيع الحمض النووي الريبي والحمض النووي للخلية المضيفة ، وآلية معالجة الحمض النووي الريبي. قد تقوم الفيروسات ذات الجينوم الأكبر بترميز الكثير من هذه الآلية نفسها. في حقيقيات النوى ، يجب أن يعبر الجينوم الفيروسي الغشاء النووي للخلية للوصول إلى هذه الآلية ، بينما في البكتيريا يحتاج فقط إلى دخول الخلية.

عادة ما يحدث تكرار فيروسات الحمض النووي الريبي في السيتوبلازم. يمكن وضع فيروسات الحمض النووي الريبي في أربع مجموعات مختلفة اعتمادًا على أنماط تكاثرها. إن القطبية (سواء كان يمكن استخدامها مباشرة من قبل الريبوسومات لصنع البروتينات) لفيروسات الحمض النووي الريبي أحادية الشريطة تحدد إلى حد كبير آلية التكرار والمعيار الرئيسي الآخر هو ما إذا كانت المادة الجينية مفردة أو مزدوجة الشريطة. تستخدم جميع فيروسات RNA إنزيمات RNA الخاصة بها لإنشاء نسخ من جينوماتها.

تحتوي فيروسات النسخ العكسي على ssRNA (Retroviridae ، Metaviridae ، Pseudoviridae) أو dsDNA (Caulimoviridae ، و Hepadnaviridae) في جزيئاتها. تستخدم فيروسات النسخ العكسي بجينومات الحمض النووي الريبي (الفيروسات القهقرية) وسيطًا DNA للتكاثر ، بينما تستخدم الفيروسات التي تحتوي على جينومات الحمض النووي (الفيروسات القهقرية) الحمض النووي الريبي الوسيط أثناء تكاثر الجينوم. يستخدم كلا النوعين نسخة عكسية ، أو إنزيم بوليميريز DNA المعتمد على الحمض النووي الريبي ، لإجراء تحويل الحمض النووي. تدمج الفيروسات القهقرية الحمض النووي الناتج عن النسخ العكسي في جينوم المضيف باعتباره طاهرًا للفيروس كجزء من عملية النسخ المتماثل ، لا تقوم الفيروسات القهقرية بذلك ، على الرغم من أن نسخ الجينوم المتكاملة خاصة الفيروسات القهقرية للنبات يمكن أن تؤدي إلى ظهور فيروسات معدية. هم عرضة للأدوية المضادة للفيروسات التي تثبط إنزيم النسخ العكسي ، على سبيل المثال زيدوفودين ولاميفودين. مثال على النوع الأول هو فيروس نقص المناعة البشرية ، وهو فيروس ارتجاعي. ومن الأمثلة على النوع الثاني Hepadnaviridae ، والتي تشمل فيروس التهاب الكبد B.

الشكل 13.13: استراتيجيات التصنيف والنسخ المتماثل لفيروسات الحمض النووي الريبي. أ) تصنيف مبسط لبنية الجينوم لفيروسات الحمض النووي الريبي الموصوفة في هذه المراجعة. انظر النص الرئيسي للاختصارات المستخدمة. ب) (+ فيروس RNA) العدوى بفيروس + RNA - كما هو موضح هنا مع فيريون يشبه CoV - تطلق جينوم RNA أحادي الشريطة في السيتوبلازم (1). (2) تنتج ترجمة إطار القراءة المفتوحة 5′-terminal للجينوم النسخة المتماثلة الفيروسية. (3) يشتمل هذا المركب متعدد الإنزيمات على نشاط RdRp (برتقالي) ويرتبط بالأغشية داخل الخلايا قبل بدء تخليق −RNA. تُستخدم −RNAs المُصنَّعة حديثًا لاحقًا لإنتاج رنا + جديدة (4) ، والتي عادةً ما تكون متوجة (صفراء) ومتعددة الأدينيلات (بولي أ). (الفيروسات القهقرية) يتم حزم جينومات HIV-1 على شكل ssRNA في virions. عندما يتم تحرير ssRNA (1) يتم تصنيع نسخة (كدنا) بواسطة RT (2). يتحلل الحمض النووي الريبي بعد ذلك من خلال نشاط RNase H الجوهري في RT (3) وتحويل cDNA الذي تقطعت به السبل إلى dsDNA (4). يتم استيراد dsDNA في النواة (5) للتكامل مع المادة الجينية للمضيف. (−RNA virus) (1) كما هو موضح هنا بجسيم شبيه بـ IAV ، فإن العدوى بفيروس −RNA تطلق جينوم RNA فيروسي مرتبط ببوليميراز فيروسي (برتقالي) وبروتين نووي (أخضر). (2) في حالة فيروسات −RNA غير المجزأة ، تدعم هذه المجمعات النسخ لإنتاج mRNAs الفيروسية أو cRNAs. (3) يتم بعد ذلك ترجمة mRNAs الفيروسية ومعقد بروتينات فيروسية جديدة مع cRNAs لتكوين vRNAs جديدة. (5) يتم استيراد المجمعات المحتوية على vRNA لبعض فيروسات −RNA المجزأة إلى نواة الخلية المضيفة ، حيث (6) ينتج RdRp mRNAs أو cRNAs. (7) يتم نقل mRNAs إلى السيتوبلازم ، بينما ترتبط cRNAs ببروتينات فيروسية جديدة لتشكيل cRNPs لتخليق −RNA. (فيروس dsRNA) تفتقر جينومات الحمض النووي الريبي مزدوج الاتجاه بالكامل إلى عناصر الغطاء والبولي أ. (1) لذلك ، فإن RdRp (البرتقالي) ينسخ الجينوم الفيروسي داخل قفيصة الفيروس (الأزرق والأحمر) ، لذلك يمكن إطلاق mRNAs الفيروسي (2) في السيتوبلازم كما هو موضح هنا مع فيريون شبيه بالفيروس العجلي. في السيتوبلازم ، يتم ترجمة mRNA (3) أو تكرارها بواسطة RdRps الفيروسي المركب حديثًا (4)]

نطاق التأثيرات الهيكلية والكيميائية الحيوية للفيروسات على الخلية المضيفة واسع النطاق. وتسمى هذه "تأثيرات الاعتلال الخلوي". تؤدي معظم حالات العدوى بالفيروس في النهاية إلى موت الخلية المضيفة. تشمل أسباب الوفاة تحلل الخلية وتغييرات في غشاء سطح الخلية وموت الخلايا المبرمج. غالبًا ما يحدث موت الخلية بسبب توقف أنشطتها الطبيعية بسبب تثبيط بروتينات خاصة بالفيروس ، وليست كلها مكونات جسيم الفيروس. التمييز بين الاعتلال الخلوي وغير المؤذي تدريجي. يمكن لبعض الفيروسات ، مثل فيروس إبشتاين-بار ، أن تتسبب في تكاثر الخلايا دون التسبب في ورم خبيث ، بينما تعتبر الفيروسات الأخرى ، مثل فيروسات الورم الحليمي ، من الأسباب المؤكدة للسرطان.

بعض الفيروسات لا تسبب تغيرات واضحة في الخلية المصابة. تظهر الخلايا التي يكون فيها الفيروس كامنًا وغير نشط علامات قليلة للعدوى وغالبًا ما تعمل بشكل طبيعي. يتسبب هذا في التهابات مستمرة وغالبًا ما يكون الفيروس كامنًا لعدة أشهر أو سنوات. هذا هو الحال غالبًا مع فيروسات الهربس.

تعد الفيروسات إلى حد بعيد الكيانات البيولوجية الأكثر وفرة على الأرض وتفوق عددًا على كل الكائنات الأخرى مجتمعة. تصيب جميع أنواع الحياة الخلوية بما في ذلك الحيوانات والنباتات والبكتيريا والفطريات. يمكن أن تصيب أنواع مختلفة من الفيروسات مجموعة محدودة فقط من العوائل والعديد منها خاص بالأنواع. البعض ، مثل فيروس الجدري على سبيل المثال ، يمكن أن يصيب نوعًا واحدًا فقط - في هذه الحالة البشر ، ويقال أن لديهم نطاق مضيف ضيق. يمكن لفيروسات أخرى ، مثل فيروس داء الكلب ، أن تصيب أنواعًا مختلفة من الثدييات ويقال إن لها نطاقًا واسعًا. الفيروسات التي تصيب النباتات غير ضارة بالحيوانات ، ومعظم الفيروسات التي تصيب الحيوانات الأخرى غير ضارة بالبشر. يقتصر النطاق المضيف لبعض العاثيات على سلالة واحدة من البكتيريا ويمكن استخدامها لتتبع مصدر تفشي العدوى بطريقة تسمى كتابة العاثيات. تسمى المجموعة الكاملة للفيروسات في كائن حي أو موطن بالفيروم على سبيل المثال ، جميع الفيروسات البشرية تشكل الفيروس البشري.

13.3.1 دور في الأمراض التي تصيب الإنسان

تشمل الأمثلة على الأمراض البشرية الشائعة التي تسببها الفيروسات نزلات البرد والإنفلونزا والجدري والقروح الباردة. العديد من الأمراض الخطيرة مثل داء الكلب ومرض فيروس الإيبولا والإيدز (HIV) وإنفلونزا الطيور والسارس تسببها الفيروسات. يتم وصف القدرة النسبية للفيروسات على إحداث المرض من حيث الفوعة. هناك أمراض أخرى قيد التحقيق لاكتشاف ما إذا كان لديها فيروس كعامل مسبب ، مثل الصلة المحتملة بين فيروس الهربس البشري 6 (HHV6) والأمراض العصبية مثل التصلب المتعدد ومتلازمة التعب المزمن. هناك جدل حول ما إذا كان فيروس بورنا ، الذي كان يُعتقد سابقًا أنه يسبب أمراضًا عصبية في الخيول ، يمكن أن يكون مسؤولاً عن الأمراض النفسية لدى البشر.

تمتلك الفيروسات آليات مختلفة تنتج من خلالها المرض في الكائن الحي ، والذي يعتمد بشكل كبير على الأنواع الفيروسية. تشمل الآليات على المستوى الخلوي في المقام الأول تحلل الخلية وانفتاح الخلية وموتها اللاحق. في الكائنات متعددة الخلايا ، إذا مات عدد كافٍ من الخلايا ، سيبدأ الكائن الحي بأكمله في المعاناة من التأثيرات. على الرغم من أن الفيروسات تسبب اضطرابًا في التوازن الصحي ، مما يؤدي إلى الإصابة بالمرض ، إلا أنها قد تتواجد بشكل غير ضار نسبيًا داخل الكائن الحي. ومن الأمثلة على ذلك قدرة فيروس الهربس البسيط ، الذي يسبب تقرحات البرد ، على البقاء في حالة سبات داخل جسم الإنسان. وهذا ما يسمى الكمون وهو أحد خصائص فيروسات الهربس ، بما في ذلك فيروس إبشتاين-بار الذي يسبب الحمى الغدية وفيروس الحماق النطاقي الذي يسبب جدري الماء والقوباء المنطقية. أصيب معظم الناس بواحد على الأقل من هذه الأنواع من فيروسات الهربس. قد تكون هذه الفيروسات الكامنة مفيدة في بعض الأحيان ، لأن وجود الفيروس يمكن أن يزيد المناعة ضد مسببات الأمراض البكتيرية ، مثل اليرسينيا الطاعونية.

يمكن لبعض الفيروسات أن تسبب التهابات مزمنة أو مدى الحياة ، حيث تستمر الفيروسات في التكاثر في الجسم على الرغم من آليات دفاع المضيف. هذا شائع في عدوى فيروس التهاب الكبد B والتهاب الكبد C. يُعرف الأشخاص المصابون بالعدوى المزمنة بالناقلين ، حيث يعملون كمستودعات للفيروس المعدي. يقال إن المرض متوطن في المجموعات السكانية التي بها نسبة عالية من الناقلين.

علم الأوبئة الفيروسي هو فرع من فروع العلوم الطبية الذي يتعامل مع انتقال العدوى الفيروسية لدى البشر ومكافحتها. يمكن أن يكون انتقال الفيروسات عموديًا ، أي من الأم إلى الطفل ، أو أفقيًا ، أي من شخص لآخر. تشمل أمثلة الانتقال العمودي فيروس التهاب الكبد B وفيروس نقص المناعة البشرية ، حيث يولد الطفل مصابًا بالفعل بالفيروس. مثال آخر ، أكثر ندرة ، هو فيروس الحماق النطاقي ، والذي على الرغم من أنه يسبب التهابات خفيفة نسبيًا لدى الأطفال والبالغين ، إلا أنه يمكن أن يكون قاتلاً للجنين والأطفال حديثي الولادة.

الانتقال الأفقي هو الآلية الأكثر شيوعًا لانتشار الفيروسات بين السكان. يمكن أن يحدث الانتقال الأفقي عندما يتم تبادل سوائل الجسم أثناء النشاط الجنسي ، عن طريق تبادل اللعاب أو عند تناول طعام أو ماء ملوث. يمكن أن يحدث أيضًا عند استنشاق الهباء الجوي الذي يحتوي على فيروسات أو عن طريق ناقلات الحشرات مثل عندما يخترق البعوض المصاب جلد المضيف. تقتصر معظم أنواع الفيروسات على آلية أو اثنتين فقط من هذه الآليات ويشار إليها باسم "فيروسات الجهاز التنفسي" أو "الفيروسات المعوية" وما إلى ذلك. يعتمد معدل أو سرعة انتقال العدوى الفيروسية على عوامل تشمل الكثافة السكانية وعدد الأفراد المعرضين للإصابة (أي الأشخاص غير المحصنين) ونوعية الرعاية الصحية والطقس.

يستخدم علم الأوبئة لكسر سلسلة العدوى بين السكان أثناء تفشي الأمراض الفيروسية. يتم استخدام تدابير المكافحة التي تستند إلى معرفة كيفية انتقال الفيروس. من المهم العثور على مصدر أو مصادر تفشي المرض وتحديد الفيروس. بمجرد التعرف على الفيروس ، يمكن في بعض الأحيان كسر سلسلة الانتقال عن طريق اللقاحات. عندما لا تتوفر اللقاحات ، يمكن أن يكون الصرف الصحي والتطهير فعالين. في كثير من الأحيان ، يتم عزل المصابين عن بقية المجتمع ، ويتم وضع أولئك الذين تعرضوا للفيروس في الحجر الصحي. للسيطرة على تفشي مرض الحمى القلاعية في الماشية في بريطانيا عام 2001 ، تم ذبح الآلاف من الماشية. معظم حالات العدوى الفيروسية للإنسان والحيوانات الأخرى لها فترات حضانة لا تسبب العدوى خلالها أي علامات أو أعراض. تتراوح فترات الحضانة للأمراض الفيروسية من بضعة أيام إلى أسابيع ، ولكنها معروفة بمعظم حالات العدوى. متداخلة إلى حد ما ، ولكن بعد فترة الحضانة بشكل أساسي ، هناك فترة انتقال - وقت يكون فيه الفرد أو الحيوان المصاب معديًا ويمكن أن يصيب شخصًا أو حيوانًا آخر. هذا أيضًا معروف بالعديد من الإصابات الفيروسية ، ومعرفة طول كلتا الفترتين مهم في السيطرة على تفشي المرض. عندما تتسبب الفاشيات في نسبة عالية بشكل غير عادي من الحالات في مجموعة سكانية أو مجتمع أو منطقة ، فإنها تسمى الأوبئة. إذا انتشرت الفاشيات في جميع أنحاء العالم ، فإنها تسمى الأوبئة.

الجائحة هي جائحة عالمي. كان جائحة إنفلونزا عام 1918 ، الذي استمر حتى عام 1919 ، من جائحة الأنفلونزا من الفئة الخامسة بسبب فيروس الإنفلونزا A الشديد والقاتل بشكل غير عادي. كان الضحايا في الغالب من الشباب الأصحاء ، على عكس معظم حالات تفشي الإنفلونزا ، والتي تؤثر في الغالب على الأحداث وكبار السن أو المرضى الذين يعانون من ضعف آخر. تشير التقديرات الأقدم إلى أنها قتلت 40-50 مليون شخص ، بينما تشير الأبحاث الحديثة إلى أنها قتلت ما يصل إلى 100 مليون شخص ، أو 5٪ من سكان العالم في عام 1918.

على الرغم من أن الأوبئة الفيروسية هي أحداث نادرة ، إلا أن فيروس نقص المناعة البشرية - الذي تطور من الفيروسات الموجودة في القرود والشمبانزي - أصبح وباءً منذ الثمانينيات على الأقل. خلال القرن العشرين ، كانت هناك أربع أوبئة ناجمة عن فيروس الأنفلونزا وكانت تلك التي حدثت في أعوام 1918 و 1957 و 1968 شديدة. يعتقد معظم الباحثين أن فيروس نقص المناعة البشرية نشأ في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى خلال القرن العشرين ، وأصبح الآن وباءً ، حيث يقدر عدد المصابين بهذا المرض في جميع أنحاء العالم بـ 37.9 مليون شخص. كان هناك حوالي 770،000 حالة وفاة بسبب الإيدز في عام 2018. ويقدر برنامج الأمم المتحدة المشترك المعني بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز (UNAIDS) ومنظمة الصحة العالمية (WHO) أن الإيدز قد قتل أكثر من 25 مليون شخص منذ أن تم التعرف عليه لأول مرة في 5 يونيو 1981 ، مما يجعلها واحدة من أكثر الأوبئة تدميراً في التاريخ المسجل. في عام 2007 ، كان هناك 2.7 مليون إصابة جديدة بفيروس نقص المناعة البشرية و 2 مليون حالة وفاة مرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية.

العديد من مسببات الأمراض الفيروسية الفتاكة هي أعضاء في Filoviridae. الفيروسات الخيطية هي فيروسات شبيهة بالخيوط تسبب الحمى النزفية الفيروسية ، وتشمل فيروسات الإيبولا وفيروسات الماربورغ. اجتذب فيروس ماربورغ ، الذي اكتشف لأول مرة في عام 1967 ، اهتمام الصحافة على نطاق واسع في أبريل 2005 لتفشي المرض في أنغولا. تسبب مرض فيروس الإيبولا أيضًا في حدوث فاشيات متقطعة مع معدلات وفيات عالية منذ عام 1976 عندما تم تحديده لأول مرة. أسوأ وأحدث وباء هو وباء غرب أفريقيا 2013-2016.

باستثناء الجدري ، تحدث معظم الأوبئة بسبب الفيروسات المتطورة حديثًا. وعادة ما تكون هذه الفيروسات "الناشئة" متحولة للفيروسات الأقل ضررًا والتي انتشرت سابقًا إما في البشر أو الحيوانات الأخرى.

تحدث المتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (سارس) ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (ميرس) بسبب أنواع جديدة من فيروسات كورونا. من المعروف أن فيروسات كورونا الأخرى تسبب التهابات خفيفة في البشر ، لذا فإن الفوعة والانتشار السريع لعدوى السارس - التي تسببت بحلول يوليو 2003 في حوالي 8000 حالة و 800 حالة وفاة - كانت غير متوقعة ومعظم البلدان لم تكن مستعدة.

ظهر فيروس كورونا ذي صلة في ووهان ، الصين في نوفمبر 2019 وانتشر بسرعة في جميع أنحاء العالم. يُعتقد أنه نشأ في الخفافيش وسمي فيما بعد متلازمة الالتهاب التنفسي الحاد الوخيم فيروس كورونا 2 ، تسببت العدوى بالفيروس في حدوث جائحة في عام 2020. تم فرض قيود غير مسبوقة في وقت السلم على السفر الدولي ، وفرض حظر التجول في العديد من المدن الكبرى في جميع أنحاء العالم.

تعد الفيروسات من الأسباب المؤكدة للسرطان لدى البشر والأنواع الأخرى. تحدث السرطانات الفيروسية فقط في أقلية من الأشخاص المصابين (أو الحيوانات). تأتي فيروسات السرطان من مجموعة من عائلات الفيروسات ، بما في ذلك فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) ، وبالتالي لا يوجد نوع واحد من "فيروسات الورم" (مصطلح قديم يستخدم في الأصل للتحويل الحاد للفيروسات القهقرية). يتم تحديد تطور السرطان من خلال مجموعة متنوعة من العوامل مثل مناعة المضيف والطفرات في المضيف. تشمل الفيروسات التي يُقبل أنها تسبب سرطانات الإنسان بعض الأنماط الجينية لفيروس الورم الحليمي البشري ، وفيروس التهاب الكبد B ، وفيروس التهاب الكبد C ، وفيروس إبشتاين بار ، وفيروس الهربس المرتبط بساركوما كابوسي ، وفيروس التائي اللمفاوي البشري. أحدث فيروس سرطان بشري تم اكتشافه هو الفيروس التورامي (فيروس خلية ميركل التورامي) الذي يسبب معظم حالات نوع نادر من سرطان الجلد يسمى سرطان خلايا ميركل. يمكن أن تتطور فيروسات التهاب الكبد إلى عدوى فيروسية مزمنة تؤدي إلى سرطان الكبد. يمكن أن تؤدي الإصابة بفيروس T-lymphotropic البشري إلى شلل سفلي تشنجي استوائي وسرطان الدم في الخلايا التائية البالغة. فيروسات الورم الحليمي البشري هي أحد الأسباب المؤكدة لسرطانات عنق الرحم والجلد والشرج والقضيب. داخل Herpesviridae ، يتسبب فيروس الهربس المرتبط بساركوما كابوزي في ساركوما كابوسي وسرطان الغدد الليمفاوية في تجويف الجسم ، ويسبب فيروس إبشتاين بار سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت ، وسرطان الغدد الليمفاوية هودجكين ، والاضطراب التكاثري اللمفاوي ، وسرطان البلعوم الأنفي.فيروس خلية ميركل التورامي وثيق الصلة بـ SV40 وفيروسات الفئران التورامية التي استخدمت كنماذج حيوانية لفيروسات السرطان لأكثر من 50 عامًا.

إن خط دفاع الجسم الأول ضد الفيروسات هو جهاز المناعة الفطري. هذا يشمل الخلايا والآليات الأخرى التي تدافع عن العائل من العدوى بطريقة غير محددة. هذا يعني أن خلايا النظام الفطري تتعرف على مسببات الأمراض وتستجيب لها بطريقة عامة ، ولكنها ، على عكس جهاز المناعة التكيفي ، لا تمنح مناعة طويلة الأمد أو مناعة وقائية للمضيف.

تداخل الرنا هو دفاع فطري مهم ضد الفيروسات. تمتلك العديد من الفيروسات إستراتيجية النسخ المتماثل التي تتضمن الحمض النووي الريبي مزدوج الشريطة (dsRNA). عندما يصيب مثل هذا الفيروس خلية ، فإنه يطلق جزيء أو جزيئات RNA الخاصة بها ، والتي ترتبط فورًا بمركب بروتيني يسمى dicer الذي يقطع الحمض النووي الريبي إلى قطع أصغر. يتم تنشيط مسار كيميائي حيوي - مركب RISC - والذي يضمن بقاء الخلية عن طريق تحطيم mRNA الفيروسي. تطورت فيروسات الروتا لتجنب آلية الدفاع هذه عن طريق عدم فك الغطاء بالكامل داخل الخلية ، وإطلاق mRNA المنتج حديثًا من خلال المسام في القفيصة الداخلية للجسيم. يظل الحمض الريبي النووي النقال الجيني الخاص بهم محميًا داخل نواة الفيريون.

عندما يصادف الجهاز المناعي التكيفي للفقاريات فيروسًا ، فإنه ينتج أجسامًا مضادة محددة ترتبط بالفيروس وتجعله غير معدي في كثير من الأحيان. وهذا ما يسمى بالمناعة الخلطية. هناك نوعان من الأجسام المضادة مهمان. الأول ، المسمى IgM ، فعال للغاية في تحييد الفيروسات ولكن يتم إنتاجه بواسطة خلايا الجهاز المناعي لبضعة أسابيع فقط. الثاني ، يسمى IgG ، يتم إنتاجه إلى أجل غير مسمى. يستخدم وجود IgM في دم المضيف لاختبار العدوى الحادة ، بينما يشير IgG إلى وجود عدوى في وقت ما في الماضي. يتم قياس الجسم المضاد IgG عند إجراء اختبارات المناعة.

يمكن أن تستمر الأجسام المضادة في كونها آلية دفاع فعالة حتى بعد أن تمكنت الفيروسات من الدخول إلى الخلية المضيفة. يمكن لبروتين موجود في الخلايا ، يسمى TRIM21 ، أن يلتصق بالأجسام المضادة الموجودة على سطح جسيم الفيروس. يؤدي هذا إلى التدمير اللاحق للفيروس بواسطة إنزيمات النظام البروتيني للخلية.

يسمى الدفاع الثاني للفقاريات ضد الفيروسات المناعة الخلوية وتشمل الخلايا المناعية المعروفة باسم الخلايا التائية. تعرض خلايا الجسم باستمرار شظايا قصيرة من البروتينات على سطح الخلية ، وإذا تعرفت الخلية التائية على جزء فيروسي مشبوه هناك ، يتم تدمير الخلية المضيفة بواسطة الخلايا التائية القاتلة وتتكاثر الخلايا التائية الخاصة بالفيروس. الخلايا مثل البلاعم هي مختصة في هذا العرض للمستضد. يعد إنتاج مضاد للفيروسات من أهم آليات دفاع المضيف. هذا هرمون ينتجه الجسم عند وجود الفيروسات. دوره في المناعة معقد فهو يوقف الفيروسات في النهاية من التكاثر عن طريق قتل الخلية المصابة وجيرانها القريبين.

لا تنتج جميع أنواع العدوى الفيروسية استجابة مناعية وقائية بهذه الطريقة. يتهرب فيروس نقص المناعة البشرية من جهاز المناعة عن طريق تغيير تسلسل الأحماض الأمينية للبروتينات على سطح الفيروس باستمرار. يُعرف هذا باسم "طفرة الهروب" لأن الحلقات الفيروسية تفلت من التعرف عليها من خلال الاستجابة المناعية للمضيف. تتهرب هذه الفيروسات المستمرة من التحكم المناعي عن طريق العزل ، وحظر عرض المستضد ، ومقاومة السيتوكينات ، وتجنب أنشطة الخلايا القاتلة الطبيعية ، والهروب من موت الخلايا المبرمج ، والتحول المستضدي. فيروسات أخرى ، تسمى "الفيروسات الموجهة للأعصاب" ، تنتشر عن طريق الانتشار العصبي حيث قد لا يتمكن الجهاز المناعي من الوصول إليها.

نظرًا لأن الفيروسات تستخدم مسارات التمثيل الغذائي الحيوية داخل الخلايا المضيفة للتكاثر ، فمن الصعب القضاء عليها دون استخدام الأدوية التي تسبب تأثيرات سامة للخلايا المضيفة بشكل عام. أكثر الأساليب الطبية فعالية للأمراض الفيروسية هي اللقاحات لتوفير المناعة ضد العدوى ، والأدوية المضادة للفيروسات التي تتداخل بشكل انتقائي مع تكاثر الفيروس.

التطعيم هو وسيلة رخيصة وفعالة للوقاية من العدوى بالفيروسات. تم استخدام اللقاحات للوقاية من الالتهابات الفيروسية قبل وقت طويل من اكتشاف الفيروسات الفعلية. وقد أدى استخدامها إلى انخفاض كبير في معدلات الاعتلال (المرض) والوفيات (الوفاة) المرتبطة بالعدوى الفيروسية مثل شلل الأطفال والحصبة والنكاف والحصبة الألمانية. تم القضاء على عدوى الجدري. تتوفر اللقاحات للوقاية من أكثر من ثلاثة عشر عدوى فيروسية للإنسان ، ويستخدم المزيد لمنع العدوى الفيروسية للحيوانات. يمكن أن تتكون اللقاحات من فيروسات حية موهنة أو ميتة ، أو بروتينات فيروسية (مستضدات). تحتوي اللقاحات الحية على أشكال ضعيفة من الفيروس لا تسبب المرض ولكنها مع ذلك تمنح المناعة. تسمى هذه الفيروسات الموهنة. يمكن أن تكون اللقاحات الحية خطرة عند إعطائها للأشخاص الذين يعانون من ضعف المناعة (الذين يوصفون بنقص المناعة) ، لأنه في هؤلاء الأشخاص ، يمكن للفيروس الضعيف أن يسبب المرض الأصلي. تُستخدم تقنيات التكنولوجيا الحيوية والهندسة الوراثية لإنتاج لقاحات للوحدات الفرعية. تستخدم هذه اللقاحات فقط بروتينات قفيصة الفيروس. لقاح التهاب الكبد B هو مثال على هذا النوع من اللقاح. لقاحات الوحيدات آمنة للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة لأنها لا يمكن أن تسبب المرض. لقاح فيروس الحمى الصفراء ، وهو سلالة حية موهنة تسمى 17D ، ربما يكون اللقاح الأكثر أمانًا وفعالية الذي تم إنتاجه على الإطلاق.

غالبًا ما تكون الأدوية المضادة للفيروسات نظائر نيوكليوزيد (كتل بناء الحمض النووي المزيفة) ، والتي تدمجها الفيروسات عن طريق الخطأ في جينوماتها أثناء التكاثر. ثم تتوقف دورة حياة الفيروس لأن الحمض النووي المركب حديثًا غير نشط. وذلك لأن هذه النظائر تفتقر إلى مجموعات الهيدروكسيل ، والتي ترتبط مع ذرات الفوسفور معًا لتشكيل "العمود الفقري" القوي لجزيء الحمض النووي. وهذا ما يسمى إنهاء سلسلة الحمض النووي. من أمثلة نظائر النيوكليوزيد أسيكلوفير لعدوى فيروس الهربس البسيط ولاميفودين لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد ب. أسيكلوفير هو أحد أقدم الأدوية المضادة للفيروسات وأكثرها شيوعًا. تستهدف الأدوية المضادة للفيروسات الأخرى المستخدمة مراحل مختلفة من دورة حياة الفيروس. يعتمد فيروس نقص المناعة البشرية على إنزيم محلل للبروتين يسمى بروتياز HIV-1 حتى يصبح معديًا تمامًا. هناك فئة كبيرة من الأدوية تسمى مثبطات الأنزيم البروتيني التي تعطل هذا الإنزيم.

يحدث الالتهاب الكبدي الوبائي ج بسبب فيروس الرنا. في 80٪ من المصابين ، يكون المرض مزمنًا ، وبدون علاج ، يظلون مصابين طوال حياتهم. يوجد الآن علاج فعال يستخدم عقار ريبافيرين النظير للنيوكليوزيد مع الإنترفيرون. تم تطوير علاج الحاملين المزمنين لفيروس التهاب الكبد B باستخدام استراتيجية مماثلة باستخدام لاميفودين.

13.3.2 الفيروسات الحيوانية

الفيروسات من مسببات الأمراض المهمة للماشية. الأمراض مثل مرض الحمى القلاعية واللسان الأزرق تسببها الفيروسات. الحيوانات الأليفة مثل القطط والكلاب والخيول ، إذا لم يتم تطعيمها ، تكون عرضة للإصابة بعدوى فيروسية خطيرة. ينجم فيروس بارفو الكلاب عن فيروس صغير من الحمض النووي ، وغالبًا ما تكون العدوى قاتلة في الجراء. مثل جميع اللافقاريات ، يكون نحل العسل عرضة للعديد من الالتهابات الفيروسية. تتعايش معظم الفيروسات بشكل غير ضار في مضيفها ولا تسبب أي علامات أو أعراض للمرض.

13.3.3 فيروسات النبات

هناك أنواع عديدة من فيروسات النبات ، لكنها غالبًا لا تسبب سوى خسارة في المحصول ، وليس من المجدي اقتصاديًا محاولة السيطرة عليها. غالبًا ما تنتشر فيروسات النبات من نبات إلى آخر عن طريق الكائنات الحية المعروفة بالنواقل. عادة ما تكون حشرات ، ولكن تبين أن بعض الفطريات والديدان الخيطية والكائنات وحيدة الخلية نواقل. عندما تعتبر السيطرة على عدوى الفيروسات النباتية أمرًا اقتصاديًا ، بالنسبة للفاكهة المعمرة ، على سبيل المثال ، تتركز الجهود على قتل النواقل وإزالة المضيفات البديلة مثل الأعشاب الضارة. لا يمكن لفيروسات النبات أن تصيب البشر والحيوانات الأخرى لأنها يمكن أن تتكاثر فقط في الخلايا النباتية الحية.

أصلاً من بيرو ، أصبحت البطاطس محصولاً أساسياً في جميع أنحاء العالم. يتسبب فيروس البطاطس Y في مرض البطاطس والأنواع ذات الصلة بما في ذلك الطماطم والفلفل. في الثمانينيات ، اكتسب هذا الفيروس أهمية اقتصادية عندما ثبت أنه من الصعب السيطرة عليه في بذور محاصيل البطاطس. ينتقل هذا الفيروس عن طريق حشرات المن ، ويمكن أن يقلل من غلة المحاصيل بنسبة تصل إلى 80 في المائة ، مما يتسبب في خسائر كبيرة في غلات البطاطس.

تمتلك النباتات آليات دفاع متطورة وفعالة ضد الفيروسات. أحد أكثرها فعالية هو وجود ما يسمى بجينات المقاومة (R). يمنح كل جين R مقاومة لفيروس معين عن طريق تحفيز مناطق موضعية من موت الخلايا حول الخلية المصابة ، والتي يمكن رؤيتها بالعين المجردة على أنها بقع كبيرة. هذا يمنع العدوى من الانتشار. تداخل الحمض النووي الريبي هو أيضًا دفاع فعال في النباتات. عند الإصابة بالعدوى ، غالبًا ما تنتج النباتات مطهرات طبيعية تقتل الفيروسات ، مثل حمض الساليسيليك وأكسيد النيتريك وجزيئات الأكسجين التفاعلية.

جزيئات فيروسات النبات أو الجسيمات الشبيهة بالفيروس (VLPs) لها تطبيقات في كل من التكنولوجيا الحيوية وتكنولوجيا النانو. قفيصة معظم فيروسات النبات هي هياكل بسيطة وقوية ويمكن إنتاجها بكميات كبيرة إما عن طريق إصابة النباتات أو عن طريق التعبير في مجموعة متنوعة من الأنظمة غير المتجانسة. يمكن تعديل جزيئات الفيروسات النباتية وراثيًا وكيميائيًا لتغليف المواد الغريبة ويمكن دمجها في الهياكل فوق الجزيئية لاستخدامها في التكنولوجيا الحيوية.

13.3.4 الفيروسات البكتيرية

العاثية ، المعروفة أيضًا بشكل غير رسمي باسم العاثية ، هي فيروس يصيب البكتيريا والعتائق ويتكاثر فيها. المصطلح مشتق من "البكتيريا" واليونانية φαγεῖν (phagein) ، والتي تعني "تلتهم". تتكون العاثيات من بروتينات تغلف جينوم DNA أو RNA ، وقد يكون لها هياكل إما بسيطة أو معقدة. قد تشفر جينوماتهم ما لا يقل عن أربعة جينات وما يصل إلى مئات الجينات.

تصيب هذه الفيروسات بكتيريا معينة عن طريق الارتباط بجزيئات المستقبلات السطحية ثم دخول الخلية. في غضون فترة زمنية قصيرة ، وفي بعض الحالات دقائق فقط ، يبدأ البوليميراز البكتيري في ترجمة mRNA الفيروسي إلى بروتين. تستمر هذه البروتينات في أن تصبح إما فيريونات جديدة داخل الخلية ، أو بروتينات مساعدة ، تساعد في تجميع فيريونات جديدة ، أو بروتينات تشارك في تحلل الخلية. تساعد الإنزيمات الفيروسية في تكسير غشاء الخلية ، وفي حالة الملتهمة T4 ، يمكن إطلاق أكثر من ثلاثمائة من لاقمات بعد أكثر من عشرين دقيقة من الحقن.

الطريقة الرئيسية التي تدافع بها البكتيريا عن نفسها من العاثيات هي إنتاج الإنزيمات التي تدمر الحمض النووي الغريب. هذه الإنزيمات ، التي تسمى نوكليازات التقييد ، تقطع الحمض النووي الفيروسي الذي تحقن العاثيات في الخلايا البكتيرية. تحتوي البكتيريا أيضًا على نظام يستخدم تسلسلات كريسبر للاحتفاظ بأجزاء من جينومات الفيروسات التي اتصلت بها البكتيريا في الماضي ، مما يسمح لها بمنع تكاثر الفيروس من خلال شكل من أشكال تداخل الحمض النووي الريبي. يوفر هذا النظام الجيني للبكتيريا مناعة مكتسبة ضد العدوى.

تعد العاثيات من بين الكيانات الأكثر شيوعًا وتنوعًا في المحيط الحيوي. الجراثيم هي فيروسات منتشرة في كل مكان ، وتوجد أينما وجدت البكتيريا. تشير التقديرات إلى وجود أكثر من 1031 عاثية على هذا الكوكب ، أكثر من أي كائن حي آخر على الأرض ، بما في ذلك البكتيريا ، مجتمعة. تعد مياه البحر من أكثر المصادر الطبيعية كثافة للفيروسات والفيروسات الأخرى ، حيث تم العثور على ما يصل إلى 9x10 8 فيريونات لكل مليلتر في الحصائر الميكروبية على السطح ، وقد يُصاب ما يصل إلى 70٪ من البكتيريا البحرية بالعاقمات.

تم استخدام العاثيات منذ أواخر القرن العشرين كبديل للمضادات الحيوية في الاتحاد السوفيتي السابق وأوروبا الوسطى ، وكذلك في فرنسا. يُنظر إليها على أنها علاج محتمل ضد السلالات المقاومة للأدوية المتعددة للعديد من البكتيريا (انظر العلاج بالعاثيات). من ناحية أخرى ، فقد ثبت أن العاثيات من Inoviridae تعقد الأغشية الحيوية المرتبطة بالالتهاب الرئوي والتليف الكيسي وتحمي البكتيريا من الأدوية التي تهدف إلى القضاء على المرض ، وبالتالي تعزيز العدوى المستمرة.


تبرعم البكتيريا

التوضيح البكتيريا في مهدها

البكتيريا هي كائنات مجهرية وحيدة الخلية يمكن العثور عليها في مجموعة متنوعة من البيئات (المائية والبرية والأمعاء البشرية ، إلخ) في جميع أنحاء العالم. على عكس العديد من الكائنات الحية على الأرض ، تمتلك البكتيريا بنية داخلية بسيطة تفتقر إلى نواة مرتبطة بالغشاء.

يتم تصنيفها على أنها بدائيات النوى. هناك العديد من أنواع البكتيريا التي يتم تصنيفها على أساس التغذية ، والتشكل العام ، وكذلك مكان وجودها.

على الرغم من أن الانشطار الثنائي هو النمط المعتاد للتكاثر ، إلا أن بعض الأنواع تتكاثر من خلال التبرعم وتُعرف باسم البكتيريا الناشئة.

تتضمن أمثلة البكتيريا الناشئة ما يلي:

* ثبت أن غالبية البكتيريا المتبرعمة تلتصق بالأسطح في بيئتها.

في بعض أنواع البكتيريا ، تبدأ عملية التبرعم بتركيب جدار de novo عند نقاط معينة من الخلية الأم. عادة ، يحدث هذا في أحد طرفي (قطب) البكتيريا.

يُعد تخليق De novo في الجدار خطوة مهمة في عملية التبرعم التي تضمن أن الخلية الوليدة الجديدة لا تستخدم مادة غلاف الخلية الخاصة بالوالد. ثم يتبع ذلك تكرار الحمض النووي وفصل الخلايا الأم والابنة في نهاية المطاف فيما يعرف بدورة التبرعم البكتيري.

في البكتيريا المطاردة ، مثل Hyphomonas neptunium ، ثبت أن هذه العملية تحدث من خلال الساق التي تعمل كعضية التكاثر.

من خلال السيتوبلازم (انقسام السيتوبلازم أثناء انقسام الخلية لإنتاج خليتين جديدتين) ، تؤدي هذه الخلايا إلى ظهور خلايا مطاردة (غير متحركة) وخلايا متجمعة يتم جلدها وقادرة على السباحة.

في حين أن الخلايا المطاردة قادرة على الدخول في دورة التبرعم ، يتعين على الأسراب أن تتمايز إلى خلايا مطاردة قبل أن تتمكن من متابعة هذه العملية. ينتج عن هذا تكوين ساق يتم إنتاج البرعم عليه. كما هو الحال مع الخميرة ، يبدأ البرعم في النمو وينفصل في النهاية عن الخلية الأم ليصبح فردًا مستقلاً قادرًا على التبرعم.

* بالنسبة للبكتيريا المطاردة ، تعمل الساق كجزء من جسم الخلية الذي يربط الخلية الأم / الخلية الأم بالبرعم.

* هنا ، يحدث انقسام الخلية عند التقاطع بين البرعم والساق.

لكونه بدائيات النوى ، يحتوي H. neptunium على خيط واحد من الكروموسوم الدائري يبلغ حجمه حوالي 3.7 ميجا بايت. يتم تكرارها مرة واحدة لكل دورة خلية في خطوتين رئيسيتين أثناء عملية التبرعم.

هنا ، تتضمن الخطوة الأولى نقل إحدى المنطقة المكررة الشبيهة بالوسط إلى القطب المطارد للخلية الأم. تظل هذه المنطقة في هذا الموقع حتى يبدأ البرعم في التكون. يتم بعد ذلك نقل هذه المنطقة (منطقة تشبه السنترومير) في القطب ذي الجلد من خلال الساق حيث يتشكل البرعم. ثم يستمر البرعم في النمو في الحجم قبل أن ينفصل عن الخلية الأم.

بناءً على دراسات سابقة ، تم تقسيم التبرعم إلى عدة فئات بناءً على الخلايا المنتجة خلال عملية التبرعم.

· تبرعم الضرب - ينتج عن هذا تكاثر الخلايا - على الرغم من أن الخلية البنت المنتجة أصغر من الخلية الأم ، إلا أنها تنمو لتشبه الخلية الأم / الأم

· تبرعم للنبات المتفرعة - هنا ، تؤدي عملية التبرعم إلى تكوين فروع مماثلة لتلك التي لوحظت في الفطريات الشعاعية. يلاحظ هذا بشكل شائع في Rhodomicrobium و Pedomicrobium

· تبرعم التبويض - بناءً على الدراسات المجهرية ، تم العثور على أبواغ تتبرعم من الخيوط


طرق متقدمة في البيولوجيا الجزيئية والتكنولوجيا الحيوية

طرق متقدمة في البيولوجيا الجزيئية والتكنولوجيا الحيوية: دليل معملي عملي هو مرجع موجز عن البروتوكولات والتقنيات الشائعة للبيولوجيا الجزيئية المتقدمة وتجارب التكنولوجيا الحيوية. يركز كل فصل على طريقة مختلفة ، ويقدم نظرة عامة قبل الخوض في الإجراء بشكل أعمق في نهج خطوة بخطوة. تشمل التقنيات التي يتم تناولها استخراج الحمض النووي الجيني باستخدام بروميد سيتيل تراي ميثيل الأمونيوم (CTAB) واستخراج الكلوروفورم ، وتقنيات الكروماتوغرافيا ، وإليسا ، والتهجين ، والرحلان الكهربائي للهلام ، وتحليل النقطة النقطية وطرق دراسة تفاعلات البوليميراز المتسلسلة. تتم أيضًا مناقشة بروتوكولات المختبر وإجراءات التشغيل القياسية للمعدات الرئيسية ، مما يوفر نظرة عامة إرشادية لعمل المختبر.

يركز هذا الدليل العملي على أحدث التطورات والابتكارات في طرق البيولوجيا الجزيئية والتحقيق في التكنولوجيا الحيوية ، مما يساعد الباحثين والممارسين على تعزيز وتطوير منهجياتهم الخاصة والارتقاء بعملهم إلى المستوى التالي.

طرق متقدمة في البيولوجيا الجزيئية والتكنولوجيا الحيوية: دليل معملي عملي هو مرجع موجز عن البروتوكولات والتقنيات الشائعة للبيولوجيا الجزيئية المتقدمة وتجارب التكنولوجيا الحيوية. يركز كل فصل على طريقة مختلفة ، ويقدم نظرة عامة قبل الخوض في الإجراء بشكل أعمق في نهج خطوة بخطوة. تشمل التقنيات التي يتم تناولها استخراج الحمض النووي الجيني باستخدام بروميد سيتيل تراي ميثيل الأمونيوم (CTAB) واستخراج الكلوروفورم ، وتقنيات الكروماتوغرافيا ، وإليسا ، والتهجين ، والرحلان الكهربائي للهلام ، وتحليل النقطة النقطية وطرق دراسة تفاعلات البوليميراز المتسلسلة. تتم أيضًا مناقشة بروتوكولات المختبر وإجراءات التشغيل القياسية للمعدات الرئيسية ، مما يوفر نظرة عامة إرشادية لعمل المختبر.

يركز هذا الدليل العملي على أحدث التطورات والابتكارات في طرق البيولوجيا الجزيئية واستقصاء التكنولوجيا الحيوية ، مما يساعد الباحثين والممارسين على تعزيز وتطوير منهجياتهم الخاصة والارتقاء بعملهم إلى المستوى التالي.


ألين ، ر. د. ، باومان ، ب. 1971. هيكل وترتيب الأسواط في أنواع الجنسبينيكيا وفوتوباكتيريوم فيشيري. مجلة علم الجراثيم107:295–302.

جروموف ، ب.ف ، مامكايفا ، ك. 1972. [الفحص المجهري الإلكتروني لBdellovibrio chlorellavorus التطفل على خلايا الطحالب الخضراءشلوريلا فولغاريس]. Tsitologiya14: 256-260. [بالروسية.]

هاريس ، آر إتش ، ميتشل ، ر. 1973. دور البوليمرات في التجميع الميكروبي. المراجعة السنوية لعلم الأحياء الدقيقة27:27–50.

كراوس ، إس جيه ، غلاسمان ، إل إتش. 1974. دراسة المجهر الإلكتروني الماسحالنيسرية البنية. علم الأحياء الدقيقة التطبيقي27:584–592.

جيفكوت ، أ. إي ، رين ، أ ، بيرش أندرسن ، أ. 1971.النيسرية البنية. ثالثا. عرض الزوائد المفترضة للخلايا من أنواع مستعمرات مختلفة. Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica القسم ب79:437–439.

مامكايفا ، ك. 1966. [ملاحظات على تحلل الثقافات من الجنسالكلوريلا]. ميكروبيولوجيا35: 853-859. [بالروسية.]

مارشانت ، هـ. 1973. تجهيز عينات بيولوجية دقيقة صغيرة لمسح المجهر الإلكتروني. مجلة المجهر97:369–371.

سيدلر ، آر جيه ، ماندل ، بابتيست ، ج. 1972.عدم التجانس الجزيئي لـ bdellovibrios: دليل على نوعين جديدين. مجلة علم الجراثيم109:209–217.

سيدلر ، آر جيه ، ستار ، إم ب. 1968. هيكل سوطBdellovibrio جرثومي. مجلة علم الجراثيم95:1952–1955.

ستار ، م. 1975. مخطط معمم لتصنيف الجمعيات العضوية. ندوات جمعية علم الأحياء التجريبية24:1–20.

ستار ، م. 1975.بيديلوفيبريو كمتعايش: يتم تفسير ارتباط bdellovibrios بالبكتيريا الأخرى من حيث مخطط عام لتصنيف الجمعيات العضوية. ندوات جمعية علم الأحياء التجريبية24:93–124.

Starr ، M. P. ، Baigent ، N.L. 1966. التفاعل الطفيليBdellovibrio جرثومي مع بكتيريا أخرى. مجلة علم الجراثيم91:2006–2017.

ستار ، إم بي ، سيدلر ، آر ج. 1971. و bdellovibrios. المراجعة السنوية لعلم الأحياء الدقيقة25:649–678.

ستار ، م.ب. ، ستولب ، هـ. 1976.بيديلوفيبريو المنهجية. طرق في علم الأحياء الدقيقة9:217–244.

ستولب ، هـ. 1973. The bdellovibrios: الطفيليات البكتيرية للبكتيريا. المراجعة السنوية لعلم الأمراض النباتية11:53–76.

ستولب ، هـ. ، ستار ، م. 1963.Bdellovibrio جرثومي الجنرال. وآخرون س. ن. ، كائن حي دقيق مفترس وطفيلي خارجي ومزيل للجراثيم. أنتوني فان ليفينهوك29:217–248.

وانكا ، إف ، شروين ، بي جيه أ. 1971. تثبيط انتقائي بواسطة سيكلوهكسيميد لتخليق الحمض النووي الريبي الريبوزومي في شلوريلا. Biochimica et Biophysica Acta254:237–240.


نقاش

في هذه الدراسة ، أظهرنا أن أرابيدوبسيس ربط إنزيم يوبيكويتين المترافق UBC32 ، وهو E2 وظيفي ناتج عن الإجهاد ومترجم على غشاء ER ، عملية ERAD وتعزيز النمو بوساطة BR وتحمل الإجهاد الملحي.

تشتهر BRs بوظيفتها في التنمية ، مثل انقسام الخلايا والاستطالة (Clouse and Sasse ، 1998). في هذه الدراسة ، وجدنا أن إشارات BR تساهم في تحمل ملح النبات. ال ubc32 كانت المسوخات أكثر حساسية لـ eBL في تجربة استطالة hypocotyl ، والتي أظهرت أن UBC32 ينظم بشكل سلبي مسار إشارات BR. تم الإبلاغ عن أن BRI1 يتم توطينه في كل من غشاء البلازما والمقصورات الداخلية المبكرة وزيادة التوطين الداخلي لـ BRI1 يعزز إشارات BR (Geldner et al. ، 2007). في خلايا الثدييات ،

تم تحلل 60 إلى 75٪ من منظم توصيل غشاء التليف الكيسي من النوع البري أثناء طي البروتين في ER (Ward and Kopito ، 1994). وبالتالي ، توقعنا أن حالة الطي لـ BRI1 قد تكون مشابهة لتلك الخاصة بمنظم التوصيل عبر الغشاء في التليف الكيسي. تشير نتائجنا إلى احتمال توقف مراقبة جودة البروتين لـ BRI1 في ER بسبب طفرة UBC32، مما يؤدي إلى زيادة تراكم النوع البري أو غير الكامل هيكليًا ولكن وظيفيًا كيميائيًا حيويًا BRI1 في ER. يمكن بعد ذلك نقل هذا إلى غشاء البلازما عن طريق التهريب الداخلي ، مما يعزز إشارات BR.

في دراستنا السابقة بشأن أرابيدوبسيس مكون ERAD HRD3A لمجمع تنمية الموارد البشرية ، وجدنا أن ERAD يساهم في تحمل ملح النبات (Liu et al. ، 2011). في هذه الدراسة ، وجدنا أن UBC32 هو مكون ERAD وظيفي ، و ubc32 أظهرت المسوخات أنماطًا ظاهرية متحملة للملح و Tm. كنا نظن أن الاستجابات المختلفة للملح الإجهاد ubc32 و hrd3a كانت بسبب خصوصية ركائز مختلفة. على الرغم من أن UBC32 تشارك الركائز المشتركة من bri1-9 و bri1-5 مع HRD3A ، إلا أن طيف الركيزة لـ UBC32 قد يكون له ميزاته الخاصة. على سبيل المثال ، ساهم UBC32 في تدهور MLO-12 ، والذي لم يتم تسجيله hrd3a المسوخ. علاوة على ذلك ، ساهم UBC32 في تدهور BRI1 و طفرات ubc32 و 35S-UBC32 أظهرت النباتات نمطًا ظاهريًا متغيرًا إلى eBL. ومع ذلك ، لم يتم التحقق من استجابة eBL هذه في ملف hrd3a النباتات. بالنظر إلى أن جينات متجانسة الخميرة لـ UBC32 و HRD3A تنتمي إلى مجمعات ERAD مختلفة (مجمعات Doa10 و Hrd1) ، ويتعرف مجمع Hrd1 بشكل أساسي على ركائز ERAD-L ، بينما يساهم Doa10 بشكل أساسي في ركائز ERAD-M و ERAD-C (Kostova et al. ، 2007) ، فإن تنويع نطاقات الركيزة لـ UBC32 و HRD3A معقول.

من ناحية أخرى ، هناك بالفعل بعض الأمثلة على أن إيراد قد يؤدي إلى تأثيرات مواتية للكائنات الحية في حالات محددة. على سبيل المثال ، الطفرات في الخميرة ubc6 قمع النمط الظاهري الحساس لدرجة الحرارة لـ ثانية 61 متحولة ، مما يؤدي إلى بقاء ثانية 61 متحولة في درجة الحرارة المقيدة عادة (Sommer and Jentsch ، 1993). بناءً على هذه الظاهرة ، توقعنا أنه قد يكون من المهم للخلية الحفاظ على توازن وظيفة ER. يجب أن يثبط العلاج Tm بشكل كبير الارتباط بالجليكوزيل للعديد من البروتينات السكرية المهمة التي تتحكم في نمو النباتات وتطورها وتسبب إجهاد ER شديد. وبالتالي ، فإن عيوب إيراد مثل طفرة UBC32 يمكن أن يضر إجهاد ER من خلال منع تدهور بعض البروتينات غير الكاملة هيكليًا ولكنها وظيفية والسماح بنقلها إلى وجهاتها. هذه هي حالة bri1-5 و bri1-9 وينتج عنها تسامح ubc32 المسوخ ل Tm.

علاوة على ذلك ، فإن تنشيط UPR يعزز قدرة طي البروتين في ER ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع وظائف تحلل البروتين في ERAD ، تعمل على تهيئة استجابات النبات للضغوط المختلفة. من ناحية أخرى ، فإن الإفراط في التعبير عن UBC32 قد يؤدي إلى تدهور ERAD المفرط للبروتينات الوظيفية وشرح ملاحظة ذلك 35S-UBC32 أظهرت النباتات تأخرًا في النمو مع جذور أقصر وأجزاء هوائية أصغر في ظل ظروف النمو القياسية وأن 35S-UBC32 أظهرت النباتات نمطًا ظاهريًا حساسًا عند العلاج باستخدام Tm. قد توجد آلية مماثلة أيضًا في استجابة الإجهاد الملحي. لاحظنا أيضًا أن التعبير الأدنى لـ 35S-UBC32 ساهم فقط بمكون صغير في النمط الظاهري ، وهذا قد يشير إلى أن كمية معينة من UBC32 في النباتات ضرورية لتحسين وظيفة مسار ERAD. علاوة على ذلك ، أشارت نتائجنا إلى أن إشارات BR المحسنة كانت مسؤولة عن تطوير تحمل الملح في ubc32 المسوخ. توفر دراساتنا على UBC32 فهمًا أفضل للآلية التي تستخدمها النباتات للحفاظ على التوازن في ظل ظروف الإجهاد المختلفة.

ازدواجية UBC الجينات ، من نسخة واحدة ، Ubc6p ، في الخميرة إلى نسخ متعددة في الميتازوا والنباتات ، وفشل التكميل من قبل كل من المتجانسات البشرية (Lenk et al. ، 2002) و UBC32 في الخميرة يشير إلى أن وظيفة الخميرة المفردة Ubc6p في حقيقيات النوى الأعلى يتم تقسيم الخلايا بين فئتين فرعيتين ، UBC32 / UBE2J1 و UBC33 / UBC34 / UBE2J2. وهكذا فإن دراسة الطفرات المزدوجة أو الثلاثية مثل ubc32 ubc33, ubc32 ubc34، و ubc32 ubc33 ubc34، سيمكن من فهم دور مجموعة المجال الممتد للغشاء لبروتينات UBC في أرابيدوبسيس. تعايش UBC32 مع UBC33 أو UBC34 في الخميرة ubc6p المتحولة يمكن أن تفسر أيضًا العلاقة التطورية بين متماثلات الخميرة والنباتات Ubc6p.

من المعروف أن إشارات الإجهاد ER ستعمل على تنشيط عوامل النسخ bZIP المرتبطة بالغشاء ، مثل bZIP17 و bZIP28 و bZIP60 في أرابيدوبسيس. يقوم كل من bZIP17 و bZIP28 بتحويل إشارات الإجهاد من ER إلى النواة أثناء UPR عن طريق نقل تلك bZIPs إلى جهاز Golgi بحيث يمكن معالجتها بواسطة البروتياز المترجمة لـ Golgi. بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقل أرابيدوبسيس تم العثور على bZIP60 للنواة ليتم تنظيمها بواسطة التضفير غير التقليدي لـ أرابيدوبسيس bZIP60 mRNA بواسطة IRE-1 (Deng et al. ، 2011). يتم استيراد الأشكال المعالجة من bZIPs إلى النواة لتنشيط جينات الاستجابة للضغط ، مثل المرافقين (Liu and Howell ، 2010). قد تلعب الزيادة في مستويات التعبير عن مرافقين ER دورًا في تطوير زيادة تحمل الملح. تم الإبلاغ عن أن إشارات BR قد تتأثر بقدرة أجسام Golgi على إجراء تحليل البروتين داخل الغشاء المنظم ، مما يشير إلى وجود صلة بين إجهاد ER وإشارات BR (Che et al. ، 2010). ومع ذلك ، تقدم دراستنا دليلًا على أن إشارات BR يتم تنظيمها أيضًا بشكل مباشر بواسطة آلية ERAD ، والتي تفتح السؤال حول ما إذا كانت وظيفة ERAD وتحليل البروتين داخل الغشاء المنظم معًا أو بشكل مستقل. سيتم التعامل مع ذلك من خلال تحليل التفاعلات الجينية بين مكونات إيراد والاستعراض الدوري الشامل.

قد تعزز BRs أيضًا تحمل الإجهاد اللاأحيائي من خلال التفاعل مع الهرمونات النباتية الأخرى ، مثل ABA (Divi et al. ، 2010). على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن أن الحديث المتبادل بين BR و ABA يحدث بعد إدراك BR ولكن عند BIN2 أو قبله ، لذلك يتم تنظيم جزء كبير من الجينات المستجيبة لـ BR بواسطة ABA (Zhang et al. ، 2009a). تظهر البيانات التي تم الإبلاغ عنها أن ABA يلعب دورًا مهمًا للغاية في إنشاء قدرة سبات البذور أثناء النضج الجنيني وتثبيط إنبات البذور ، بينما تعزز BRs إنبات البذور ، ربما من خلال تعزيز قدرة نمو الأجنة على معاداة تأثيرات ABA ( تشانغ وآخرون ، 2009 ب). أظهرت بياناتنا أن bri1-9 ubc32 تعتبر الطفرات المزدوجة أكثر حساسية لتثبيط الإنبات الناجم عن كلوريد الصوديوم مقارنةً بـ bri1-9 وأشار إلى آلية أخرى محتملة يتفاعل من خلالها BR و ABA من خلال تعديل كمية BRI1 بواسطة آلية ERAD. تم دعم هذا الاحتمال بشكل أكبر من خلال حساسية ABA البديلة لكل من الإنبات ونمو ما بعد الإنبات لـ ubc32 و UBC32 overexpressors. حتى مع بياناتنا الحالية ، ما زلنا لا نستطيع استبعاد إمكانية الحديث المتبادل بين ABA و BR في استجابة ملح النبات الخاضعة للتنظيم ERAD. يمكن معالجة هذه الفرضية في المستقبل من خلال التحقيقات في التفاعلات الجينية بين طفرات BR و ABA و ERAD. مزيد من الدراسات حول مكونات ERAD الأخرى في أرابيدوبسيس سيسهل أيضًا فهمًا أفضل للارتباط بين آلية إيراد والعمليات الفسيولوجية المختلفة في النباتات.


مواد الخريجين

برنامج MIT-WHOI المشترك في علم المحيطات

7.410 الإحصاء التطبيقي

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يوفر مقدمة للإحصاءات التطبيقية الحديثة. تشمل الموضوعات الطرق القائمة على الاحتمالات للتقدير ، وفترات الثقة ، واختبار الفرضيات ، ونمذجة السلاسل الزمنية لنماذج الانحدار غير البارامترية واختيار النموذج. منظمون حول أمثلة مستمدة من الأدبيات الحديثة.

7.411 ندوات في علم المحيطات البيولوجي

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

مواضيع مختارة في علم المحيطات البيولوجي.

7.421 مشاكل في علم المحيطات البيولوجي

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

مشاكل متقدمة في علم المحيطات البيولوجي مع قراءة واستشارة معينة.

المعلومات: M. Neubert (WHOI)

7.430 موضوعات في علوم البحار الكمية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول البيئة البحرية الكمية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.431 موضوعات في علم البيئة البحرية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول المبادئ والعمليات البيئية في التجمعات والمجتمعات البحرية والنظم البيئية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.432 مواضيع في الفسيولوجيا البحرية والكيمياء الحيوية

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول العمليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية في الكائنات البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.433 مواضيع في علم المحيطات البيولوجي

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول علم المحيطات البيولوجي. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.434 موضوعات في بيولوجيا العوالق الحيوانية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول بيولوجيا العوالق الحيوانية البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.435 موضوعات في علم الأحياء القاعية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول بيولوجيا الأحياء البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.436 موضوعات في بيولوجيا العوالق النباتية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول بيولوجيا العوالق النباتية البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.437 موضوعات في علم المحيطات البيولوجية الجزيئية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول علم المحيطات الجزيئي البيولوجي. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.438 موضوعات في سلوك الحيوانات البحرية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول البيولوجيا السلوكية للحيوانات البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.439 مواضيع في علم الأحياء الدقيقة البحرية

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
2-0-4 وحدات
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

محاضرات ومناقشات حول بيولوجيا بدائيات النوى البحرية. موضوعات تختلف من عام الى عام.

7.440 مقدمة في علم البيئة الرياضي

متطلب سابق: حساب التفاضل والتكامل الأول (GIR) ، 1.018 [J] ، أو إذن من المعلم
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
3-0-9 وحدات

يغطي النماذج الأساسية للنمو السكاني ، والديموغرافيا ، والتفاعل السكاني (المنافسة ، والافتراس ، والتكافل) ، وشبكات الغذاء ، والحصاد ، والأمراض المعدية ، والأدوات الرياضية اللازمة لتحليلها. نظرًا لأن هذه الأدوات أساسية أيضًا لتحليل النماذج في الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء والسلوك ، فإن الموضوع أيضًا وثيق الصلة على نطاق واسع بالطلاب الذين لا تقتصر اهتماماتهم على المشكلات البيئية.

7.470 علم المحيطات البيولوجي

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

مخصص للطلاب ذوي التدريب المتقدم في علم الأحياء. نظرة عامة مكثفة على علم المحيطات البيولوجي. تمت مناقشة النماذج الرئيسية ، واعتماد العمليات البيولوجية في المحيط على الجوانب الفيزيائية والكيميائية للبيئة التي تم فحصها. مسح تنوع الموائل البحرية ، والمجموعات الرئيسية من الأصناف التي تعيش في تلك الموائل ، والبيولوجيا العامة لمختلف الأصناف: إنتاج واستهلاك المواد العضوية في المحيط ، فضلاً عن العوامل التي تتحكم في هذه العمليات. تنوع الأنواع ، وهيكل شبكات الغذاء البحرية ، وتدفق الطاقة داخل الموائل البحرية المختلفة مفصلة ومتناقضة.

7.491 البحث في علم المحيطات البيولوجي

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع والصيف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

بحث موجه في علم المحيطات البيولوجي لا يؤدي إلى أطروحة التخرج ويبدأ قبل الامتحان المؤهل.

علم الأحياء الدقيقة (مايكرو)

7.492 [J] طرق ومشكلات في علم الأحياء الدقيقة

نفس الموضوع مثل 1.86 [J] ، 20.445 [J]
متطلب سابق: لا شيء
G (الخريف)
3-0-9 وحدات

سيقوم الطلاب بقراءة ومناقشة الأدبيات الأولية التي تغطي المجالات الرئيسية للبحث الميكروبي مع التركيز على الأساليب والأساليب المستخدمة لفهم الميكروبات والتعامل معها. تفضيل طلاب السنة الأولى في علم الأحياء الدقيقة وعلم الأحياء.

7.493 [J] علم الوراثة الميكروبية وتطورها

نفس الموضوع مثل 1.87 [J] ، 12.493 [J] ، 20.446 [J]
متطلب سابق: 7.03 ، 7.05 ، أو إذن المعلم
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

يغطي جوانب التحليلات الجينية والجينية الميكروبية ، والعقيدة المركزية ، ونقل الجينات الأفقي ، والتطور.

A. D. Grossman ، O. Cordero

7.494 مشاكل البحث في علم الأحياء الدقيقة

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع والصيف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

أبحاث موجهة في مجالات علوم وهندسة الميكروبات.

7.498 خبرة في التدريس في علم الأحياء الدقيقة

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

لطلاب الدراسات العليا المؤهلين في برنامج الدراسات العليا لعلم الأحياء الدقيقة المهتمين بالتدريس. التدريس في الفصل أو المختبر تحت إشراف عضو هيئة تدريس.

7.499 دورات بحثية في علم الأحياء الدقيقة

متطلب سابق: لا شيء. Coreq: 7.492 [J] أو 7.493 [J] إذن من المدرب
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يقدم الطلاب لأعضاء هيئة التدريس المشاركين في برنامج الدراسات العليا في علم الأحياء الدقيقة المشترك بين الأقسام من خلال سلسلة من ثلاث دورات معملية ، والتي توفر تعرضًا واسعًا لأبحاث علم الأحياء الدقيقة في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا. يختار الطلاب معملًا لبحث الأطروحة بحلول نهاية عامهم الأول. نظرًا للطبيعة متعددة التخصصات للبرنامج والعديد من البرامج البحثية المتاحة ، قد يتمكن الطلاب من العمل بشكل مشترك مع أكثر من مشرف بحث واحد. يقتصر على الطلاب في برنامج الدراسات العليا لعلم الأحياء الدقيقة.

7.MTHG رسالة التخرج علم الأحياء الدقيقة

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف ، الشراء داخل التطبيق ، الربيع ، الصيف)
وحدات مرتبة
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

برنامج بحثي يؤدي إلى كتابة أطروحة دكتوراه. يتم الترتيب من قبل الطالب وعضو هيئة التدريس المناسب في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا.

مادة الاحياء

7.50 المنهج والمنطق في البيولوجيا الجزيئية

متطلب سابق: لا شيء. Coreq: 7.51 و 7.52 أو إذن من المدرب
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

المنطق والتصميم التجريبي والأساليب في علم الأحياء ، باستخدام مناقشات الأدبيات الأولية لتمييز مبادئ الاستقصاء البيولوجي في صنع الاكتشافات واختبار الفرضيات. بالتعاون مع أعضاء هيئة التدريس ، يطبق الطلاب أيضًا هذه المبادئ لإنشاء مشروع بحثي محتمل ، يتم تقديمه في شكل كتابي وشفهي. يقتصر على طلاب الدراسات العليا الدورة 7.

I. Cheeseman، M. Hemann، J. Lees، D. Sabatini، F. Solomon، S. Vos

7.51 مبادئ التحليل البيوكيميائي

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
6-0-6 وحدات

مبادئ الكيمياء الحيوية ، والتأكيد على التركيب ، ودراسات التوازن ، وعلم الحركة ، والمعلوماتية ، ودراسات الجزيء الواحد ، والتصميم التجريبي. تشمل الموضوعات الارتباط الجزيئي الكبير والخصوصية ، وطي البروتين وتكشفه ، والأنظمة الخيفية ، وعوامل النسخ ، والكينازات ، والقنوات الغشائية والناقلات ، والآلات الجزيئية.

7.52 علم الوراثة لطلاب الدراسات العليا

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

مبادئ ومناهج التحليل الجيني ، بما في ذلك الوراثة المندلية وعلم الوراثة بدائية النواة ، وعلم الوراثة الخميرة ، وعلم الوراثة التنموية ، وعلم الوراثة العصبية ، وعلم الوراثة البشرية.

هورفيتز ، سي كايزر ، إي لاندير

7.540 [J] الحدود في علم الأحياء الكيميائي

نفس الموضوع مثل 5.54 [J] ، 20.554 [J]
متطلب سابق: 5.07 [J] ، 5.13 ، 7.06 ، وإذن المعلم
G (الخريف)
3-0-9 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 5.54 [J].

كيسلينج ، م. شولدرز

7.546 [J] علوم وأعمال التكنولوجيا الحيوية

نفس الموضوع مثل 15.480 [J] ، 20.586 [J]
متطلب سابق: لا شيء. Coreq: 15.401 إذن من المدرب
ز (الربيع)
3-0-6 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 15.480 [J].

7.548 [J] التطورات في التصنيع الحيوي

نفس موضوع 10.53 [J]
يلتقي الموضوع بـ 7.458 [J] ، 10.03 [J]
متطلب سابق: لا شيء
G (الربيع النصف الثاني من الفصل الدراسي)
1-0-2 وحدة

ندوة تبحث في كيفية تصنيع المستحضرات الصيدلانية الحيوية ، فئة متزايدة الأهمية من المستحضرات الصيدلانية. تتراوح الموضوعات من العمليات الحيوية الأساسية إلى التقنيات الجديدة إلى اقتصاديات التصنيع الحيوي. يغطي أيضًا تأثير العولمة على مناهج التنظيم والجودة بالإضافة إلى سلامة سلسلة التوريد. الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا يكملون المهام الإضافية.

جي سي لوف ، إيه سينسكي ، إس سبرينغز

7.549 [J] دراسات الحالة والاستراتيجيات في اكتشاف الأدوية وتطويرها

نفس الموضوع مثل 15.137 [J] ، 20.486 [J] ، HST.916 [J]
متطلب سابق: لا شيء
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
2-0-4 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 20.486 [J].

7.55 دراسات حالة في التصميم التجريبي الحديث

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
2-0-7 وحدات

يركز على تعزيز قدرة الطلاب على تحليل وتصميم وتقديم التجارب ، مع التركيز على التقنيات الحديثة. تبدأ مناقشات الفصل مع الأوراق التي طورت أو استخدمت مناهج معاصرة (على سبيل المثال ، الفحص المجهري الكمي والطرق الفيزيائية الحيوية والجزيئية) لمعالجة المشكلات المهمة في علم الأحياء. يعد كل طالب هدفًا محددًا واحدًا لاقتراح بحث معياري لمشروع يركز على استراتيجية البحث والتصميم التجريبي والكتابة.

L. Guarente، S. Spranger

7.571 التحليل الكمي للبيانات البيولوجية (جديد)

متطلب سابق: لا شيء
G (الربيع النصف الأول من الفصل الدراسي)
2-0-4 وحدات

تطبيق نظرية الاحتمالات والأساليب الإحصائية لتحليل البيانات البيولوجية. تشمل الموضوعات: الإحصاء الوصفي والاستنتاجي ، ومقدمة لإحصاءات بايز ، وتصميم التجارب الكمية ، وطرق تحليل مجموعات البيانات عالية الأبعاد. يتم التأكيد على & ltem & gtconceptual & lt / em & gt فهم الموضوعات ، ويتم توضيح الطرق باستخدام لغة برمجة Python. على الرغم من تشجيع الفهم الأساسي لبايثون ، لا يلزم وجود خبرة برمجية. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

7.572 القياسات الكمية ونمذجة النظم البيولوجية (جديد)

متطلب سابق: لا شيء
G (الربيع النصف الثاني من الفصل الدراسي)
2-0-4 وحدات

التصميم التجريبي الكمي وتحليل البيانات والنمذجة للأنظمة البيولوجية. تشمل الموضوعات القياس الكمي المطلق / النسبي ، والضوضاء والتكاثر ، والانحدار والارتباط ، ونمذجة النمو السكاني ، والتعبير الجيني ، والديناميات الخلوية ، وتنظيم التغذية الراجعة ، والتذبذب. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

7.573 الإحصاء الحيوي الحديث (جديد)

الموضوع يلتقي 7.093
متطلب سابق: 7.03 و 7.05
G (الربيع النصف الأول من الفصل الدراسي)
2-0-4 وحدات

يوفر مقدمة عن الاحتمالات والإحصاءات المستخدمة في علم الأحياء الحديث. التوزيعات الاحتمالية المنفصلة والمستمرة ، والنمذجة الإحصائية ، واختبار الفرضيات ، وإحصاءات بايزي ، والاستقلالية ، والاحتمال الشرطي ، وسلاسل ماركوف ، وطرق تصور البيانات ، والتجميع ، وتحليل المكونات الرئيسية ، والطرق غير المعلمية ، ومحاكاة مونت كارلو ، ومعدل الاكتشاف الخاطئ. تطبيقات على الجينوميات الجينية لتحليل تسلسل البروتين والحمض النووي الريبي والحمض النووي. يتضمن الواجب المنزلي لغة برمجة R ، لكن خبرة البرمجة السابقة غير مطلوبة. يكمل الطلاب المسجلين في إصدار الدراسات العليا مشروعًا إضافيًا ، حيث يطبقون طرق الإحصاء الحيوي على البيانات من أبحاثهم.

7.574 علم الأحياء الحسابي الحديث (جديد)

الموضوع يلتقي 7.094
متطلب سابق: 7.03 و 7.05
G (الربيع النصف الثاني من الفصل الدراسي)
2-0-4 وحدات

يقدم طرقًا حديثة في علم الأحياء الحسابي ، مع التركيز على تحليل تسلسل البروتين / الحمض النووي الريبي / الحمض النووي. تشمل الموضوعات تسلسل الجيل التالي من الحمض النووي وتحليل بيانات التسلسل ، و RNA-seq (الكتلة والخلية المفردة) ، وتنميط الريبوسوم ، والبروتيوميات. يكمل الطلاب المسجلين في إصدار الخريجين مشروعًا إضافيًا ، حيث يطبقون أساليب المعلومات الحيوية على البيانات من أبحاثهم.

7.58 البيولوجيا الجزيئية

الموضوع يجتمع مع 7.28
متطلب سابق: 7.03 ، 7.05 ، وإذن المعلم
ز (الربيع)
5-0-7 وحدات

تحليل مفصل للآليات الكيميائية الحيوية التي تتحكم في صيانة وتعبير وتطور جينومات بدائية النواة وحقيقية النواة. تشمل الموضوعات التي تم تناولها في المحاضرة وقراءات الأدبيات ذات الصلة: تنظيم الجينات ، وتكرار الحمض النووي ، وإعادة التركيب الجيني ، وترجمة الرنا المرسال. التأكيد على منطق التصميم التجريبي وتحليل البيانات. تشمل العروض كلاً من المحاضرات والمناقشات الجماعية للأوراق التمثيلية من الأدب. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

7.59 [J] تدريس العلوم والهندسة على مستوى الكلية

نفس الموضوع مثل 1.95 [J] ، 5.95 [J] ، 8.395 [J] ، 18.094 [J]
الموضوع يجتمع مع 2.978
متطلب سابق: لا شيء
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (خريف)
2-0-2 وحدة

انظر الوصف تحت الموضوع 5.95 [J].

7.60 بيولوجيا الخلية: هيكل ووظائف النواة

متطلب سابق: 7.06 أو إذن من المعلم
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

بنية الجينوم حقيقية النواة ووظيفتها والتعبير عنها ومعالجة الحمض النووي الريبي وتنظيم دورة الخلية. التأكيد على التقنيات والمنطق المستخدم في معالجة المشاكل المهمة في بيولوجيا الخلية النووية. محاضرات حول مجالات موضوعية واسعة في بيولوجيا الخلايا النووية ومناقشات حول الأوراق التمثيلية الحديثة.

7.61 [J] بيولوجيا الخلايا حقيقية النواة: المبادئ والممارسات

نفس الموضوع مثل 20.561 [J]
متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

يؤكد على الأساليب والمنطق المستخدم لتحليل بنية ووظيفة الخلايا حقيقية النواة في أنظمة متنوعة (على سبيل المثال ، الخميرة ، الذباب ، الدودة ، الفأر ، التطور البشري ، الخلايا الجذعية ، الخلايا العصبية). يجمع بين المحاضرات ومناقشات المائدة المستديرة المتعمقة لقراءات الأدب بمشاركة نشطة من خبراء هيئة التدريس. يركز على الأغشية (الهيكل والوظيفة وحركة المرور) والعضيات وسطح الخلية ونقل الإشارة والهيكل الخلوي وحركة الخلية والمصفوفة خارج الخلية. تتراوح من الدراسات الأساسية إلى التطبيقات على الأمراض البشرية ، مع التأكيد على التحليل النقدي للنهج التجريبية. التسجيل محدود.

7.62 علم وظائف الأعضاء الميكروبي

الموضوع يجتمع مع 7.21
متطلب سابق: 7.03 ، 7.05 ، وإذن المعلم
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

الخصائص البيوكيميائية للبكتيريا والكائنات الدقيقة الأخرى التي تمكنها من النمو في ظل مجموعة متنوعة من الظروف. التفاعل بين البكتيريا والعاثيات. التنظيم الجيني والأيضي لعمل الإنزيم وتكوين الإنزيم. هيكل ووظيفة مكونات غلاف الخلية البكتيرية. إفراز البروتين مع التركيز بشكل خاص على أدواره المختلفة في التسبب في المرض. تشمل الموضوعات الإضافية الطاقة الحيوية ، والتعايش ، واستشعار النصاب ، والاستجابات العالمية لتلف الحمض النووي ، والأغشية الحيوية. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

جي سي ووكر ، إيه جيه سينسكي

7.63 [J] علم المناعة

نفس الموضوع مثل 20.630 [J]
يلتقي الموضوع مع 7.23 [J] ، 20.230 [J]
متطلب سابق: 7.06 واذن مدرس
ز (الربيع)
5-0-7 وحدات

مسح شامل للجوانب الجزيئية والوراثية والخلوية لجهاز المناعة. تشمل الموضوعات خلايا المناعة الفطرية والتكيفية وأعضاء الجهاز المناعي لتكوين الدم في الغلوبولين المناعي ، ومستقبلات الخلايا التائية ، ومركب التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) ، وتطور الجينات ووظائف الخلايا الليمفاوية B و T ، والاستجابات المناعية للعدوى والأورام ، والمناعة الذاتية ، ونقص المناعة. . اهتمام خاص بتطور ووظيفة الجهاز المناعي ككل ، كما تدرس بالطرق والتقنيات الحديثة. يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر ، بما في ذلك دراسة الأدبيات الأولية الحديثة.

س. سبرينجر ، م. بيرنبوم

7.64 الآليات الجزيئية وعلم الأمراض وعلاج الاضطرابات العصبية العضلية البشرية

متطلب سابق: إذن المعلم
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
3-0-9 وحدات

يحقق في الأساس الجزيئي والسريري للجهاز العصبي المركزي والاضطرابات العصبية العضلية مع التركيز بشكل خاص على استراتيجيات التدخل العلاجي. يدرس التحليل المتعمق للميزات السريرية والآليات المرضية والاستجابات للتدخلات العلاجية الحالية. يغطي الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض هنتنغتون ، ومرض باركنسون ، ومرض الزهايمر ، والتصلب الجانبي الضموري ، والخرف الصدغي الجبهي ، والاضطرابات العصبية العضلية ، مثل ضمور التوتر العضلي ، والحثل العضلي الكتفي ، والحثل العضلي الدوشيني.

7.65 [J] قلب علم الأعصاب الجزيئي والخلوي 1

نفس موضوع 9.015 [J]
متطلب سابق: لا شيء
G (الخريف)
3-0-9 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 9.015 [J].

7.66 الأساس الجزيئي للأمراض المعدية

الموضوع يجتمع مع 7.26
متطلب سابق: 7.06 واذن مدرس
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
4-0-8 وحدات

يركز على مبادئ التفاعلات بين المضيف والممرض مع التركيز على الأمراض المعدية للإنسان. يقدم المفاهيم الأساسية للإمراض من خلال دراسة مسببات الأمراض البشرية المختلفة. يشمل التحليل النقدي ومناقشة القراءات المعينة. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

7.68 [J] علم الأعصاب الجزيئي والخلوي الأساسي II

نفس موضوع 9.013 [J]
متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 9.013 [J].

7.69 [J] علم الأعصاب التنموي

نفس موضوع 9.181 [J]
يلتقي الموضوع بـ 7.49 [J] ، 9.18 [J]
متطلب سابق: 9.011 أو إذن من المدرب
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 9.181 [J].

7.70 تنظيم التعبير الجيني

متطلب سابق: إذن المعلم
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
4-0-8 وحدات

ندوة تدرس المبادئ الأساسية للتنظيم البيولوجي للتعبير الجيني. يركز على الأمثلة التي تدعم هذه المبادئ ، وكذلك تلك التي تتحدى بعض الآراء الراسخة. قد تشمل الموضوعات التي يتم تناولها دور عوامل النسخ ، والمعززات ، وتعديلات الحمض النووي ، والحمض النووي الريبي غير المشفر ، وهيكل الكروماتين في تنظيم التعبير الجيني وآليات الوراثة اللاجينية لحالات النسخ. يقتصر على 40.

7.71 تقنية فيزيائية حيوية

الموضوع يجتمع مع 5.78
متطلب سابق: 5.13 ، 5.60 ، (5.07 [J] أو 7.05) ، وإذن من المعلم
ز (الربيع)
5-0-7 وحدات

يعرّف الطلاب على الأساليب الفيزيائية الحيوية الحديثة لدراسة الأنظمة البيولوجية من النطاق الذري إلى المقاييس الجزيئية والخلوية. يتضمن مناقشة متعمقة حول التقنيات التي تغطي نطاق الدقة الكامل ، بما في ذلك علم البلورات بالأشعة السينية ، والإلكترون ، والفحص المجهري الضوئي. يناقش التقنيات الفيزيائية الحيوية الشائعة الأخرى للتوصيف الجزيئي. تغطي المحاضرات المبادئ النظرية الكامنة وراء التقنيات ، ويتم إعطاء الطلاب تمارين معملية عملية باستخدام الأجهزة المتاحة في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا. يجتمع مع 5.78 عند عرضه في نفس الوقت.

7.72 الخلايا الجذعية والتجديد والتنمية

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
4-0-8 وحدات

تشمل الموضوعات الخلايا الجذعية المتنوعة ، مثل الخلايا الجذعية للعضلات والأمعاء والجلد والشعر والخلايا الجذعية المكونة للدم ، وكذلك الخلايا الجذعية متعددة القدرات. تتناول الموضوعات قطبية الخلية والمعلومات الموضعية للخلية ونمذجة نمو الأطراف وتجديدها والقلب والجسم بالكامل وتجديد الخلايا الجذعية في استجابات التطور للجروح وتطبيقات الخلايا الجذعية في تطوير العلاجات. مناقشات أوراق استكمال المحاضرات.

7.73 مبادئ البيولوجيا الكيميائية

متطلب سابق: 7.05 واذن مدرس
ز (الربيع)
لم تقدم بانتظام استشر القسم
3-0-9 وحدات

يمتد الفصل في مجالات البيولوجيا والكيمياء والهندسة ، ويتناول مبادئ البيولوجيا الكيميائية وتطبيقها للطرق والكواشف الكيميائية والفيزيائية في دراسة النظم البيولوجية ومعالجتها. تشمل الموضوعات التفاعلات المتعامدة الحيوية وتوصيف البروتين القائم على النشاط ، ومثبطات الجزيئات الصغيرة وعلم الوراثة الكيميائية ، وتحقيقات الفلورسنت للدراسات البيولوجية ، وطفرات الأحماض الأمينية غير الطبيعية. يغطي أيضًا مناهج البيولوجيا الكيميائية لدراسة تفاعلات التعديل الديناميكية اللاحقة للترجمة ، والتخليق الحيوي للمنتج الطبيعي والتخليق الطفري ، وفحص الأدوية عالي الإنتاجية. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

7.74 [J] موضوعات في الفيزياء الحيوية والبيولوجيا الفيزيائية

نفس الموضوع مثل 8.590 [J] ، 20.416 [J]
متطلب سابق: لا شيء
G (الخريف)
لم تقدم بانتظام استشر القسم
2-0-4 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 20.416 [J].

سيسي ، ن. فخري ، إم جو

7.76 موضوعات في التركيب والوظيفة الجزيئية

متطلب سابق: إذن المعلم
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
3-0-6 وحدات

تحليل ومناقشة متعمقان للأدب الكلاسيكي والحالي ، مع التركيز على بنية ووظيفة وآليات البروتينات والجزيئات البيولوجية الأخرى.

7.77 الأحماض النووية ، التركيب ، الوظيفة ، التطور وتفاعلها مع البروتينات

متطلب سابق: 7.05 ، 7.51 ، أو إذن مدرس
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

المسوحات الأدبية الأولية ، مع التركيز على المناهج البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية والجينية والتوافقية لفهم الأحماض النووية. تشمل الموضوعات الخصائص العامة والوظائف والأشكال الهيكلية للحمض النووي الريبي النووي والحمض النووي الريبي كمحفزات وكمنظمين للتعبير الجيني تحرير الحمض النووي الريبي ومراقبته ، وتفاعل الأحماض النووية مع البروتينات ، مثل بروتينات أصابع الزنك ، والإنزيمات المعدلة ، والأمينوآسيل- التركيبات tRNA والبروتينات الأخرى للآلة متعدية. يتضمن بعض المحاضرات ولكنه في الغالب عبارة عن تحليل ومناقشة للأدب الحالي في سياق العروض التقديمية للطلاب.

D. Bartel، U. RajBhandary

7.80 أساسيات علم الأحياء الكيميائي

يلتقي الموضوع مع 5.08 [J] ، 7.08 [J]
متطلب سابق: 5.13 و (5.07 [J] أو 7.05)
ز (الربيع)
4-0-8 وحدات

يمتد هذا الفصل إلى مجالات علم الأحياء والكيمياء والهندسة ، ويقدم للطلاب مبادئ البيولوجيا الكيميائية وتطبيق الأساليب والكواشف الكيميائية والفيزيائية لدراسة النظم البيولوجية ومعالجتها. تشمل الموضوعات بنية الحمض النووي ، والتعرف عليه ، ومعالجة طي البروتين واستقراره ، والتفاعلات المتعامدة الحيوية للبروتينات ، وعلم الوراثة الكيميائية القائمة على النشاط ، ومثبطات الجزيئات الصغيرة التي تقوم بفحص تحقيقات الفلورسنت للتحليل البيولوجي والتصوير وطفرات الأحماض الأمينية غير الطبيعية. سيناقش الفصل أيضًا منطق تفاعلات التعديل الديناميكية اللاحقة للترجمة مع التركيز على مناهج البيولوجيا الكيميائية لدراسة العمليات المعقدة بما في ذلك الارتباط بالجليكوزيل والفسفرة والزيوت. من المتوقع أن يستكشف الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا الموضوع بعمق أكبر.

إمبريالي ، إل كيسلينج ، ر. رينز

7.81 [J] بيولوجيا الأنظمة

نفس الموضوع مثل 8.591 [J]
الموضوع يجتمع مع 7.32
متطلب سابق: (18.03 و 18.05) أو إذن مدرس
G (الخريف)
3-0-9 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 8.591 [J].

7.82 موضوعات تطور الثدييات وعلم الوراثة

متطلب سابق: إذن المعلم
سنة أكاد 2020-2021: غير معروض
أكاد عام 2021-2022: جي (ربيع)
3-0-9 وحدات

ندوة تغطي المناهج الجنينية والجزيئية والجينية لتنمية الفئران والبشر. تشمل الموضوعات تطوير الخلايا الجذعية الجنينية للمعدة قبل الزرع ، واستهداف الجينات وإعادة البرمجة النووية للخلايا الجسدية ، والطبع الجيني للجينوم ، وتحديد جنس تعطيل X ، والخلايا الجرثومية.

7.85 بصمات السرطان

الموضوع يجتمع مع 7.45
متطلب سابق: لا شيء. Coreq: 7.06 إذن من المدرب
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

يوفر مقدمة شاملة لأساسيات بيولوجيا السرطان وعلاج السرطان. تشمل الموضوعات علم الوراثة السرطانية وعلم الجينوم وعلم التخلق المتلازمات السرطانية العائلية نقل الإشارات ، والتحكم في دورة الخلية ، والتمثيل الغذائي لسرطان الخلايا الجذعية والورم الخبيث السرطاني والمناعة والعلاج المناعي والعلاجات التقليدية والموجهة جزيئيًا والكشف المبكر والوقاية. الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا يكملون المهام الإضافية.

تي جاك ، إم فاندر هايدن

7.86 البناء بالخلايا

الموضوع يجتمع مع 7.46
متطلب سابق: 7.03 و 7.05
G (الخريف)
4-0-8 وحدات

يركز على المبادئ الأساسية لعلم الأحياء التطوري الذي من خلاله تبني الخلايا الأعضاء والكائنات الحية. يحلل الدور المحوري للخلايا الجذعية في صيانة الأنسجة أو إصلاحها وفي علاج الأمراض. يستكشف كيفية دمج هذه المعرفة مع الأدوات الهندسية لبناء هياكل الأنسجة الوظيفية. الطلاب الذين يأخذون نسخة الدراسات العليا يكملون المهام الإضافية.

7.89 [J] موضوعات في علم الأحياء الحسابي والأنظمة

نفس موضوع CSB.100 [J]
متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
2-0-10 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع CSB.100 [J]. الأفضلية لطلاب الدكتوراه في CSB في السنة الأولى.

7.930 [J] الخبرة البحثية في الأدوية الحيوية

نفس الموضوع مثل 20.930 [J]
متطلب سابق: لا شيء
ز (الربيع)
2-10-0 وحدة

انظر الوصف تحت الموضوع 20.930 [J].

7.931 دراسة مستقلة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

برنامج الدراسة أو البحث الذي سيتم ترتيبه مع عضو هيئة التدريس بالقسم.

7.932 دراسة مستقلة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
وحدات مرتبة
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

برنامج الدراسة أو البحث الذي سيتم ترتيبه مع عضو هيئة التدريس بالقسم.

7.933 تناوب البحث في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يقدم الطلاب لأعضاء هيئة التدريس المشاركين في برنامج الدراسات العليا في علم الأحياء من خلال سلسلة من الدورات المعملية ، والتي توفر تعرضًا واسعًا لأبحاث علم الأحياء في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا. يختار الطلاب معملًا لبحث الأطروحة بحلول نهاية عامهم الأول. يقتصر على الطلاب في برنامج الدراسات العليا في علم الأحياء.

7.934 خبرة في تدريس علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

لطلاب الدراسات العليا المؤهلين في برنامج الدراسات العليا في علم الأحياء المهتمين بالتدريس. التدريس في الفصل أو المختبر تحت إشراف عضو هيئة تدريس.

7.935 السلوك المسؤول في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]

تركز الجلسات على السلوك المسؤول للعلم. يعتبر حفظ السجلات والإبلاغ عن أدوار الموجه والمتدرب التأليف ، والمراجعة ، والسرية ، وحل النزاعات ، والتعاون في المخالفات ، والمصالح المتنافسة ، والملكية الفكرية والممارسات السليمة في استخدام الحيوانات والبشر. يقتصر على طلاب الدراسات العليا في السنة الثانية في علم الأحياء.

7.936 التطوير المهني في علم الأحياء

متطلب سابق: لا شيء
G (الخريف والربيع)
0-2-0 وحدة

مطلوب لطلاب الدكتوراه في الدورة السابعة لاكتساب منظور مهني في أنشطة التطوير الوظيفي مثل التدريب الداخلي والاجتماعات العلمية وفعاليات التوظيف والتواصل. تقرير مكتوب مطلوب عند الانتهاء من الأنشطة.

7.941 مشاكل البحث

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف ، الصيف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

بحث موجه في مجال العلوم البيولوجية ، ولكن ليس مساهماً في تخريج أطروحة.

استشر مكتب تعليم الأحياء

7.942 مشاكل البحث

متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

بحث موجه في مجال العلوم البيولوجية ، ولكن ليس مساهماً في تخريج أطروحة.

استشر مكتب تعليم الأحياء

7.95 بيولوجيا السرطان

متطلب سابق: 7.85 واذن المعلم
ز (الربيع)
3-0-9 وحدات

ندوة متقدمة تنطوي على تحليل مكثف للتطورات التاريخية والحالية في بيولوجيا السرطان. تتناول الموضوعات مبادئ موت الخلايا المبرمج ، ومبادئ بيولوجيا السرطان ، وعلم الوراثة السرطانية ، واستقلاب الخلايا السرطانية ، ومناعة الورم ، والعلاج. تحليل مفصل للأدبيات البحثية ، بما في ذلك التقارير المهمة المنشورة في السنوات الأخيرة. التسجيل محدود.

7.98 [J] اللدونة العصبية في التعلم والذاكرة

نفس موضوع 9.301 [J]
متطلب سابق: إذن المعلم
ز (الربيع)
3-0-6 وحدات

انظر الوصف تحت الموضوع 9.301 [J]. يحتاج الصغار وكبار السن إلى إذن من المعلم.

7.S930 مادة خاصة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع والصيف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يغطي المواد في مجالات مختلفة من علم الأحياء لا تقدمها مواد التدريس العادية.

7.S931 مادة خاصة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف والربيع والصيف)
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يغطي المواد في مجالات مختلفة من علم الأحياء لا تقدمها مواد التدريس العادية.

7.S932 مادة خاصة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف ، الشراء داخل التطبيق ، الربيع)
لم تقدم بانتظام استشر القسم
الوحدات المرتبة [P / D / F]
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يغطي المواد في مجالات علم الأحياء المختلفة التي لا تقدمها مواد التدريس العادية.

7.S939 مادة خاصة في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف ، الشراء داخل التطبيق ، الربيع)
لم تقدم بانتظام استشر القسم
وحدات مرتبة
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.

يغطي المواد في مجالات علم الأحياء المختلفة التي لا تقدمها مواد التدريس العادية.

7. أطروحة الدراسات العليا في علم الأحياء

متطلب سابق: إذن المعلم
G (الخريف ، الشراء داخل التطبيق ، الربيع ، الصيف)
وحدات مرتبة
يمكن أن تتكرر للحصول على الائتمان.


شاهد الفيديو: مقطع عن الانشطار الثنائي في البكتريا (كانون الثاني 2022).