معلومة

ما هي المشابك المثبطة المتبادلة؟


نقلا عن Kandel مبادئ العلوم العصبية, 2013,

تتلقى خلايا Amacrine بشكل عام إشارات مثيرة من الخلايا ثنائية القطب عند المشابك الجلوتاماتيكية. تتغذى بعض خلايا amacrine مباشرة إلى الخلية ثنائية القطب قبل المشبكية عند أ المشبك المثبط المتبادل. تقترن بعض خلايا amacrine كهربائيًا بأخرى من نفس النوع ، وتشكل شبكة كهربائية تشبه إلى حد كبير تلك الموجودة في الخلايا الأفقية.

(صفحة 593).

حاولت البحث عن ما هو المشبك المثبط المتبادل لكنني لم أجد أي معلومات ذات صلة.


قد يكون من الأفضل فهمه إذا كتب بفاصلة على النحو التالي:

المشبك المثبط المتبادل

على الرغم من أن قواعد استخدام هذه الفاصلة في اللغة الإنجليزية قد لا تشجع على ذلك لأن كتابة "المشبك المثبط المتبادل" لا يبدو صحيحًا تمامًا. أود أن أقول إن المؤلف كتبه بشكل صحيح على الرغم من أنه ليس واضحًا تمامًا.

في هذا السياق ، هما صفات منفصلة تصف المشبك: مثبط ، لأنه يمنع إطلاق النار ، ومتبادل لأن الخلية A تعطي مدخلات للخلية B ، والخلية B تقدم أيضًا مدخلات إلى الخلية A (حيث الخلية A هي خلية amacrine والخلية B هي الخلية ثنائية القطب).

كلمة متبادل في هذا السياق هي التعريف الصفي لكلمة متبادل:

أعطيت أو شعرت أو فعلت في المقابل.

لاحظ أنه ليس المشبك نفسه هو الذي يكون متبادلاً أو في كلا الاتجاهين ، ولكن أن الخلايا لديك علاقة متبادلة.


المشبك الثنائي المثير في شبكية عين الأرنب.

في طبقة الضفيرة الداخلية لشبكية الأرانب ، تتصل النهايات المشبكية للخلايا ثنائية القطب بزوج من عمليات ما بعد المشبك عند نوع غير عادي من التقاطع المتخصص ، وهو المشبك الثنائي. قد يُعيد أحد أعضاء الصباغ بعد المشبكي المشابك ردود الفعل التقليدية على النهايات ثنائية القطب. يوضح التصدع بالتجميد أنه ، مقابل المنطقة النشطة قبل المشبكي ، يحتوي كلا الغشاءين بعد المشبكي على مجموعة من الجزيئات داخل الغشاء التي تظل مرتبطة بالنشرة الخارجية (الوجه E) من البلازما المكسورة ، وهذه سمة نموذجية للمشابك المثيرة في الجهاز العصبي المركزي. أظهرت التسجيلات داخل الخلايا متبوعة بحقن الفجل البيروكسيديز أن نهايات الخلايا ثنائية القطب للقضيب عند المشبك الثنائي عادة ما تكون قبل المشبكية لتغصنات خليتين أماكرين ، أحدهما ضيق المجال وثنائي البسترات (AII) والآخر واسع المجال (A17). فقط خلية A17 قضيب amacrine ترجع المشابك ردود الفعل على النهايات ثنائية القطب. تستجيب كل من خلايا amacrine للإضاءة مع إزالة الاستقطاب العابر ، التي تهيمن عليها قضبان ، وبالتالي ، فإن قطبية استجاباتها الضوئية هي نفس قطبية الخلايا ثنائية القطب. نستنتج أن المشابك ثنائية القطب التي أنشأتها الخلايا ثنائية القطب مع نوعي خلايا amacrine مثيرة.


ما تعلمته & # x27ll:

المكونان اللذان يشكلان جزءًا من إمكانات ما بعد المشبك المثبطة هما كما يلي: 1. الأنواع: العتبة الفرعية والحد الأعلى للجهد التشابكي المثير بعد التشابك. هذه هي المسؤولة عن الحد من اتساع الناتج الناتج بعد التشابك العصبي. الإمكانات الإيجابية تلغي الإمكانات السلبية. يلعب التوازن بين إمكانات ما بعد المشبك المثبطة بالإضافة إلى إمكانات ما بعد المشبك المثيرة دورًا حيويًا في تكامل المعلومات الكهربائية التي تنتجها المشابك المثبطة والمثيرة. 2. العوامل: حجم العصبون. يحدث الجمع البسيط لإمكانات المشبك في الخلايا العصبية الأصغر بينما يعمل عدد كبير من المشابك العصبية والمستقبلات المؤيِّدة للتأين من المشبك على إطالة التفاعل بين الخلايا العصبية الكبيرة.


الملخص

تعمل بروتينات السقالة بعد المشبكي على تثبيت مستقبلات الناقل العصبي في الغشاء المشبكي المقابل لمواقع إطلاق الحويصلة قبل المشبكي ، وبالتالي ضمان انتقال متشابك فعال. في المشابك المثبطة في الحبل الشوكي ، يتجمع بروتين السقالة الرئيسي جفيرين في مجموعات جزيئية كثيفة توفر مواقع ربط لمستقبلات الجليسين (GlyRs). يمكن أن تتفاعل Gephyrin و GlyR أيضًا خارج المشابك ، حيث تشكل مجمعات مستقبلات سقالة. على الرغم من أن العديد من النماذج لتشكيل مجالات سقالة ما بعد المشبكي في وجود تفاعلات سقالة المستقبلات قد تم تطويرها ، إلا أنه لا توجد صورة واضحة للديناميكيات المقترنة للمستقبلات وبروتينات السقالة عند المشابك. لتوصيف ديناميكيات GlyR و gephyrin في المشابك المثبطة ، أجرينا تصويرًا مضيئًا بالفاصل الزمني بعد التحويل الضوئي لتصور مباشرة حركية التبادل لـ Dendra2-gephyrin المؤتلف في الخلايا العصبية المستزرعة في الحبل الشوكي. أدى التثبيت المناعي لـ GlyRs الذاتية مع أجسام مضادة محددة إلى إلغاء انتشارها الجانبي في غشاء البلازما ، كما تم الحكم عليه من خلال عدم استعادة التألق بعد التبييض الضوئي. علاوة على ذلك ، أدى الارتباط المتقاطع لـ GlyRs إلى تقليل تبادل Dendra2-gephyrin بشكل كبير مقارنة بظروف التحكم ، مما يشير إلى أن حركية تجمع gephyrin المتشابك تعتمد بشدة على تفاعلات GlyR-gephyrin. لم نلاحظ أي تغيير في إجمالي مستويات الجيفرين المشبكي بعد الارتباط المتبادل لـ GlyR ، ومع ذلك ، مما يشير إلى أن عدد جزيئات الجفيرين في المشابك لا يعتمد بشكل أساسي على تبادل مجمعات GlyR-gephyrin. نظهر كذلك أن بياناتنا التجريبية يمكن حسابها كميًا من خلال نموذج ديناميكيات سقالة المستقبلات التي تتضمن مجال سقالة مستقبلات متفاعلة بإحكام ، بالإضافة إلى مستقبلات ومجموعات سقالة أكثر ارتباطًا والتي تتبادل مع تجمعات خارج المشبكي. يمكن للنموذج إجراء تنبؤات لبيانات جزيء واحد مثل أوقات السكون النموذجية للبروتينات المتشابكة. مجتمعة ، تُظهر بياناتنا الاستقرار المتبادل لـ GlyRs و gephyrin في المشابك المثبطة وتوفر فهمًا كميًا لمنظمتهم الديناميكية.

ساهم جوناس رانفت وكريستيان ج. سبيشت بالتساوي في هذا العمل.


المشبك: التعريف والآلية والخصائص (مع رسم بياني)

في هذه المقالة سوف نناقش حول: - 1. تعريف المشبك 2. آلية انتقال متشابك 3. الخصائص.

تعريف المشبك:

يمكن تعريف المشبك على أنه تقاطع وظيفي بين أجزاء من عصبتين مختلفتين. لا توجد استمرارية تشريحية بين اثنين من الخلايا العصبية المشاركة في تكوين المشبك.

على مستوى المشابك ، يتم إجراء النبضات من خلية عصبية إلى أخرى بسبب إطلاق الناقلات العصبية والناقلات ، مثل ACh ، النورادرينالين ، السيروتونين ، إلخ.

يُطلق على المشابك ، التي تتطلب إطلاق بعض المواد الكيميائية (ناقل عصبي) أثناء انتقال المشابك ، اسم المشابك الكيميائية. في جسم الإنسان ، جميع المشابك تقريبًا هي نوع كيميائي. يتم إعطاء الأجزاء المتضمنة في المشبك في الشكل 9.5.

تساهم المنطقة قبل المشبكية في الغالب عن طريق محور عصبي ويمكن أن تساهم منطقة ما بعد المشبك عن طريق التغصنات أو سوما (جسم الخلية) أو محور عصبي آخر.

وفقًا لذلك ، يمكن أن تكون المشابك من الأنواع التالية بناءً على أجزاء مختلفة من الخلايا العصبية المتضمنة لمعلومات المشبك:

آلية انتقال متشابك:

ب. إزالة الاستقطاب من منطقة ما قبل المشبكي

ج. تدفق أيونات الكالسيوم من ECF إلى منطقة ما قبل المشبكي

د. الافراج عن الناقل العصبي

ه. مرور الناقل العصبي من خلال شق متشابك.

F. ربط الناقل العصبي بمستقبلات في منطقة ما بعد و shysynaptic.

ز. التغيير في النشاط الكهربائي لمنطقة ما بعد المشبكي. اعتمادًا على مادة الإرسال التي تم إصدارها ، يمكن أن يكون هناك جيل من EPSP أو IPSP (EPSP أو إمكانات ما بعد المشبكية المثيرة أو IPSP أو إمكانات ما بعد المشبكية المثبطة). إذا تم إنتاج EPSP ، تصبح منطقة ما بعد المشبكية أقل سلبية وإذا تم إنتاج IPSP ، تصبح منطقة ما بعد المشبكية أكثر سلبية.

ح. عندما يصل EPSP إلى مستوى إطلاق النار ، سيكون هناك جيل من إمكانات العمل في منطقة ما بعد المشبكي. يرجع سبب EPSP إلى تدفق أيون الصوديوم. إذا تم إنتاج IPSP ، تصبح منطقة ما بعد المشبكية مفرطة الاستقطاب وبالتالي لن يكون هناك تطوير لإمكانات العمل في منطقة ما بعد المشبكي. سيكون IPSP بسبب تدفق أيونات البوتاسيوم أو تدفق أيونات الكلوريد في مناطق ما بعد المشبكي.

خصائص المشبك:

1. التوصيل في اتجاه واحد (التوصيل أحادي الاتجاه):

في المشبك الكيميائي ، نظرًا لأن الناقل العصبي موجود فقط في منطقة ما قبل المشبكي ، يتم إجراء الدافع من منطقة ما قبل المشبك إلى ما بعد المشبك فقط وليس العكس.

2. التأخير المشبكي هو للناقل العصبي من أجل:

أ. تحرر من الحويصلات المشبكية عندما تصل جهد الفعل إلى منطقة ما قبل المشبكي.

ب. تمر من خلال شق متشابك.

ج. العمل على منطقة ما بعد المشبكي لتحقيق إنتاج إمكانات العمل في منطقة ما بعد المشبكي.

من أجل تحقيق جميع الأحداث المذكورة أعلاه ، يلزم في وقت ما. يُعرف هذا بالتأخير المشبكي ، والذي يكون عادةً حوالي 0.5 ميللي ثانية في كل مشابك.

عندما يتم تحفيز المشابك بشكل مستمر ، بعد مرور بعض الوقت ، بسبب استنفاد الناقل العصبي في أطراف ما قبل المشبكي ، تفشل النبضات في الحصول عليها. ينتج عن هذا التعب الذي يحدث على مستوى المشبك. التعب ظاهرة مؤقتة. إذا تم إعطاء بعض الراحة للخلايا العصبية ، فإن الراحة تسهل إعادة تركيب الناقل العصبي لمزيد من توصيل النبض عبر المشبك.

4 - التقارب والتباعد:

قد تنتهي النبضات من ألياف عصبية واحدة قبل المشبكي وخلع المشبكي في منطقة ما بعد المشبكي لعدد كبير من الخلايا العصبية وهذا ما يسمى بالتباعد. عندما تنتهي الألياف العصبية من الخلايا العصبية المختلفة قبل المشبكية والخالية من الخلايا العصبية المشتركة بعد المشبكي ، فإن هذا يُعرف باسم التقارب. في الجهاز العصبي المركزي ، يوجد في المتوسط ​​حوالي 10000 نقطة تشابك عصبية في أي خلية عصبية واحدة.

عندما يتم تطبيق حافز لقوة العتبة الفرعية ، لن يكون هناك تطوير لإمكانات العمل في منطقة ما بعد المشبكي. ولكن إذا تم تطبيق العديد من محفزات العتبة الفرعية في منطقة ما قبل المشبكي ، فيمكن إضافة تأثيرات هذه المحفزات وتؤدي إلى تطوير محتمل للعمل في منطقة ما بعد المشبكي. هذا هو المعروف باسم الجمع.

هناك نوعان من الجمع هما المكاني والزماني. في التجميع الزمني ، ستكون الخلايا العصبية المحفزة قبل و shysynaptic هي نفسها ، ولكن يتم تطبيق العديد من المحفزات في تتابع سريع (سيكون توقيت المحفزات مختلفًا ، لكن مكان التحفيز سيكون هو نفسه).

في التجميع المكاني ، ستكون الخلايا العصبية قبل المشبكية المحفزة مختلفة ولكن سيتم تطبيق المنبهات في وقت واحد (يجب أن يكون وقت التحفيز هو نفسه ، ولكن ستكون أماكن التحفيز مختلفة). هذا ممكن بسبب خاصية التقارب.

6. الإثارة أو التثبيط:

قد يؤدي التوصيل النبضي عبر المشبك إما إلى تحفيز أو تثبيط نشاط منطقة ما بعد المشبكي. إذا كان هناك تأثير تحفيزي ، فسيكون هناك إنتاج لإمكانات العمل في الخلايا العصبية بعد المشبكية وإذا كان لها تأثير مثبط ، فلا يوجد عمل محتمل في منطقة ما بعد المشبكي.

موانع التشابك:

أمثلة على التثبيط هي:

أنا. تثبيط ما بعد المشبكي (مباشر)

ثانيا. تثبيط قبل المشبكي

ثالثا. تثبيط خلية رينشو (ردود الفعل أو المتكررة)

رابعا. تثبيط متبادل (تغذية إلى الأمام)

تثبيط ما بعد المشبكي:

الأحداث في تثبيط ما بعد المشبكي:

أنا. وصول الدافع إلى منطقة ما قبل المشبكي

ثانيا. الافراج عن ناقل عصبي

ثالثا. تحفيز الخلايا العصبية الداخلية

رابعا. إنتاج عمل محتمل في الخلايا العصبية الداخلية

v. إطلاق الناقل العصبي من العصبون الداخلي

السادس. ربط الناقل العصبي بالمستقبلات في منطقة ما بعد و shysynaptic

السابع. تدفق أيونات الكلوريد إلى منطقة ما بعد المشبكي

ثامنا. يصبح الغشاء بعد المشبكي أكثر سلبية (تطوير إمكانات ما بعد المشبكية المثبطة أو المعروف أيضًا باسم IPSP)

التاسع. فرط الاستقطاب في منطقة ما بعد المشبكي

x. لا يوجد إنتاج عمل محتمل في منطقة ما بعد المشبكي.

مادة الجلايسين هي مثال كلاسيكي على ناقل عصبي مثبط في منطقة ما بعد المشبكي. على سبيل المثال ، عندما تتقلص العضلة ذات الرأسين ، سيكون هناك ارتخاء مصاحب للعضلة ثلاثية الرؤوس بسبب تثبيط ما بعد المشبكي.

ستكون آلية التثبيط في جميع الأنواع الأخرى مثل خلية رينشو (الشكل 9.6) والجانبية (الشكل 9.7) والمثبطات التبادلية (الشكل 9.8) ، مثل ما تم شرحه للتثبيط بعد المشبكي ولكن اتجاه الخلايا العصبية المشاركة في التثبيط سوف كن مختلفا.

تثبيط ما قبل المشبكي (الشكل 9.9):

في تثبيط ما قبل المشبكي ، تكون الأحداث التي تحدث على النحو التالي:

أنا. يحرر العصبون المنتهي على الطرف قبل المشبكي الناقل العصبي.

ثانيا. وبسبب هذا ، يصبح الطرف قبل المشبكي أقل سلبية (بسبب تدفق أيونات البوتاسيوم)

ثالثا. لذلك فشل الطرف قبل المشبكي في البقاء في حالة الراحة.

الآن عندما يصل جهد الفعل إلى منطقة ما قبل المشبكي ، فإن إزالة الاستقطاب من طرف ما قبل المشبكي لن يكون بالقدر الذي يحدث بشكل طبيعي.

سيكون اتساع إمكانات الارتفاع أقل من المعتاد. عندما يتم الاحتفاظ بالخلايا العصبية قبل المشبكية في حالة راحة طبيعية ، أثناء تطوير إمكانات العمل ، ستصل إمكانات الغشاء إلى 35 مللي فولت من حالة الراحة البالغة 70 مللي فولت. في هذه الحالة ، سيكون صافي التغيير في الإمكانات حوالي 105 مللي فولت.

عندما يصل جهد الفعل إلى خلية عصبية تم الاحتفاظ بها في حالة إزالة الاستقطاب جزئيًا (عندما تكون إمكانات الغشاء أقل سلبية) ، سيكون صافي التغيير في الجهد أقل من المعتاد (سيكون أقل من 105 مللي فولت).

أنا. هذا يؤدي إلى إطلاق كمية أقل من الطبيعي من الناقل العصبي من أطراف ما قبل المشبكي.

ثانيا. يؤدي الناقل العصبي على الارتباط بالمستقبلات الموجودة في المنطقة اللاحقة وغير المشبكية إلى تطوير EPSP.

ثالثا. لكن سعة EPSP ستكون أقل من الطبيعي ، وبالتالي لن تكون قادرة على جلب منطقة ما بعد المشبكي إلى حالة التحفيز الأولية.

رابعا. وبسبب هذا ، لن يكون هناك إنتاج لإمكانات العمل في منطقة ما بعد المشبكي.

في التثبيط المتبادل (الشكل 9.10) ، سوف يحفز الدافع من الطرف قبل المشبكي ، الخلايا العصبية الحركية التي تزود العضلات الناهضة ومن خلال الخلايا العصبية الداخلية تمنع الخلايا العصبية الحركية التي تزود العضلة المضادة.


2. الطرق

2.1. المعلمات المورفولوجية والفسيولوجية.

تم أخذ البيانات الفسيولوجية والمورفولوجية للخلايا العصبية الحركية الخمسة (MNs) للعضلة ثلاثية الرؤوس من المنشورات السابقة على القطط المخدرة (تم توفير البيانات بواسطة I. Segev). مقاومة المدخلات (Rن) ، ثابت وقت الغشاء (τا) ومساحة السطح (Aم) وفقًا للتسجيلات السابقة داخل الخلايا (Cullheim، Fleshman، Glenn، & amp Burke، 1987b). قام كل من كولهايم وفليشمان وجلين وبورك (1987a ، 1987b) بإعادة بناء الهيكل المورفولوجي ثلاثي الأبعاد لـ α-MNs بمساعدة مجهر ضوئي بعد تفاعل لوني مع حقن بيروكسيداز الفجل (HRP). قام النموذج بمحاكاة واحدة بطيئة (S) ، واثنين من التعب السريع (FF) ، واثنين من مقاومة التعب السريع (FR) من النوع α-MNs. تم أخذ أعداد نقاط الاشتباك العصبي وتوزيعها المكاني على التشعبات من الدراسات السابقة (Burke & amp Glenn ، 1996 Ornung ، Ottersen ، Cullheim ، & amp Ulfhake ، 1998) بناءً على الفحص المجهري الضوئي بعد حقن HRP.

2.2. طراز الكمبيوتر.

2.2.1. خصائص المحاكاة والغشاء السلبي.

2.2.2. مدخلات متشابكة.

تم دمج عدد من 70 مشابكًا مثبطة للجليسينيرج بعد المشبكي REC و REN (انظر الشكل 1) في النموذج. استند عدد نقاط الاشتباك العصبي المتضمنة في تثبيط REC إلى ملاحظة أن متوسط ​​69 Ia-interneurons على اتصال مع MN واحد (Jankowska & amp Roberts ، 1972). في الواقع ، ينتج عن كل جهة اتصال حوالي اثنين إلى ثلاثة أزرار متشابكة (Brown & amp Fyffe ، 1981 Fyffe ، 1991) ، ولكن إذا كان احتمال إطلاق الناقل العصبي الجليسينرجي أصغر من واحد (Jack ، Redman ، & amp Wong ، 1981) ، على سبيل المثال ، 0.5 ، سوف ينتج عنه حوالي 70 نقطة اشتباك عصبية نشطة. تم افتراض عدد مماثل لمشابك تثبيط REN.

عرض تخطيطي لتثبيط REN و REC والمسارات المثيرة Ia. أيضا ، يتم عرض موصلية هذه المدخلات المثبطة. لاحظ أن مدة التوصيل لـ REN أطول من مدة REC ، في حين أن سعة التوصيل القصوى متشابهة.

عرض تخطيطي لتثبيط REN و REC والمسارات المثيرة Ia. أيضا ، يتم عرض موصلية هذه المدخلات المثبطة. لاحظ أن مدة التوصيل لـ REN أطول من مدة REC ، في حين أن سعة التوصيل القصوى متشابهة.

لقد أصلحنا المشابك المثبطة لـ REC على التغصنات القريبة بالقرب من MN soma (Curtis & amp Eccles ، 1959) وافترضنا السلوك الأسي لتوزيع كثافة تثبيط REC كدالة للمسافة من سوما. تحاكي وظيفة Gauss تثبيط REN على غرار توزيع كثافة EPSP (Segev et al. ، 1990 Gradwohl & amp Grossman ، 2008) (انظر الشكل 2 أ). تم توزيع وقت تنشيط التنشيط المشبكي المثبط في نافذة زمنية من 0 إلى 1.4 مللي ثانية (Luscher ، Ruenzel ، & amp Henneman ، 1979).

(أ) التوزيع الشجيري للمشابك المثبطة REC القريبة و REN البعيدة. عينات من IPSPs في خمسة MNs أثارتها مثبطات REN (B) و REC (C) و PREC (D) عند الحد الأدنى من كثافة التوصيل النشط (⁠⁠) لتوزيع ED (انظر النص). تقع المشابك PREC بشكل مشابه لمشابك REN ولها مدة توصيل من نقاط الاشتباك العصبي REC. من أجل الوضوح ، تم تحويل خط الأساس لـ IPSPs رقميًا.

(أ) التوزيع الشجيري للمشابك المثبطة REC القريبة و REN البعيدة. عينات من IPSPs في خمسة MNs أثارتها مثبطات REN (B) و REC (C) و PREC (D) عند الحد الأدنى من كثافة التوصيل النشط (⁠⁠) لتوزيع ED (انظر النص). تقع المشابك PREC بشكل مشابه لمشابك REN ولها مدة توصيل من نقاط الاشتباك العصبي REC. من أجل الوضوح ، تم تحويل خط الأساس لـ IPSPs رقميًا.

2.2.3. النموذج العددي.

2.2.4. أنواع نماذج المحاكاة.

استندت عمليات المحاكاة إلى نموذج يحتوي على قنوات تعتمد على الجهد فقط على التشعبات ، موزعة بثلاث وظائف مختلفة. تتعامل عمليات المحاكاة مع إمكانات العتبة الفرعية القائمة على فرضية أن حتى IPSPs المزيلة للاستقطاب تحت العتبة الفرعية قد تنشط العديد من المواصلات المعتمدة على الجهد (Stuart & amp Sakmann ، 1995 Andreasen & amp Lambert ، 1999 Gonzalez-Burgos & amp Barrionuevo ، 2001) ، على غرار ما لوحظ في EPSP ( ماجي ، 1998 Gradwohl & amp Grossman ، 2008). يحتوي النموذج على ثلاثة أنواع من القنوات التي تعتمد على الجهد: توصيل Na + سريع التثبيط (gنا) (Barrett، Barrett، & amp Crill، 1980) وكلاهما سريع (زك) وبطيئة (زك) توصيل البوتاسيوم (باريت وآخرون ، 1980). كان سبب عودة الاستقطاب السنبلة أساسًا هو gك، في حين يتأثر AHP بـ gك (Schwindt & amp Crill ، 1981). هناك بلا شك تيارات أخرى على الجزء الأولي من MN ، سوما ، والتشعبات ، على سبيل المثال ، الصوديوم المستمر (أناقيلولة) ، تيار الكالسيوم الذي ينتج إمكانات هضبة (Bui ، Cushing ، Dewey ، Fyffe ، & amp Rose ، 2003) ، وقنوات K + متعددة ، مثل أناKCa، تشكيل خصائص الحرق (Viana، Bayliss، & amp Berger، 1993). ومع ذلك ، في نموذجنا الحالي ، كان هدفنا هو تحليل IPSP وتعديله بسبب القنوات الأساسية المعتمدة على الجهد مثل gنا، زك، و زك. وبالتالي لم نقم بتضمين التيارات Ca 2+ Iقيلولة و اناKCa (انظر Luscher & amp Larkum ، 1998). أدى تحديد المواصلات المعتمدة على الجهد المنخفض على التشعبات في وجود سوما خامل ومحور عصبي إلى تقليل الإمكانات بالنسبة إلى خلية عصبية سلبية كاملة. القنوات التي تعتمد على الجهد في MNs ، على عكس تلك الموجودة في الخلايا العصبية الهرمية القشرية (Stuart & amp Sakmann ، 1995) ، غائبة في بعض التشعبات ، بينما جيرانها قد تشمل هذه القنوات (Larkum ، Rioult ، & amp Luscher ، 1996). حتى توزيعات الكثافة للتوصيلات المعتمدة على الجهد في التشعبات النشطة غير معروفة. لذلك قمنا بمحاكاة ثلاثة أنواع من توزيعات القنوات كما هو مفصل سابقًا (Gradwohl & amp Grossman ، 2008) على مسافة من 0 إلى 400 ميكرومتر من سوما: (1) وظيفة خطوة (ST) ، حيث تم الحفاظ على كثافة التوصيل النشط موحدة فوق شجرة شجيري ، (2) تسوس أسي (ED) ، حيث تتحلل كثافة الموصلية العالية ، الموجودة بالقرب من سوما ، بشكل كبير بعيدًا عن سوما و (3) ارتفاع أسي (ER) ، حيث تزداد كثافة الموصلية المنخفضة القريبة أضعافًا مضاعفة مع المسافة. كثافات توصيل الصوديوم (gنا) تنوعًا بالنسبة لنوع توزيع الموصلية بين قيمة دنيا وأقصى قيمة من أجل الحصول على توصيل إجمالي متساوٍ ، G (S ، Siemens) لكل MN. كثافات المعدل المتأخر (gك) وبطيئة (gك) كانت موصلية البوتاسيوم الثلث بالنسبة للجرامنا (لوشر وأمبير لاركوم ، 1998). لكل نموذج كثافة ، أجرينا عمليات محاكاة باستخدام اثنين وأربعة وستة وثمانية تشعبات نشطة. كان العدد الإجمالي للتشعبات من MN 36 و MN 38 و MN 41 و MN 42 و MN43 10 و 13 و 12 و 8 و 11 على التوالي. في كل حالة ، قمنا بتنفيذ 10 أشواط من التشعبات المختارة عشوائيًا.


ما هي المشابك المثبطة المتبادلة؟ - مادة الاحياء

- يعتمد تشغيل NS على تدفق المعلومات عبر شبكة من الخلايا العصبية المتصلة وظيفيًا بواسطة المشابك

التصنيف الوظيفي

1. المشابك الكهربائية

- تقاطعات الفجوة

2. المشابك الكيميائية

- إطلاق الناقل العصبي (NT) - الفتح المباشر للقنوات الأيونية / تفعيل أنظمة المراسلة الثانية.

جيم تعقيد الشبكة العصبية

ثالثا. آلية انتقال متشابك

B. أحداث انتقال متشابك

1. NT تربط المستقبلات

أ. يفتح القنوات - إمكانات متشابكة سريعة

ب. تم تنشيط نظام المراسلة الثاني - إمكانات التشابك البطيئة

2. إنهاء آثار NT

أ. تدهور NT

ب. إزالة NT

ج. انتشار NT

أ. بروتينات V-snare / t-snare

ب. دوران الحويصلات قبل المشبكي

رابعا. إمكانات ما بعد المشبكي + التكامل المشبكي

- تفتح الاستجابة المتدرجة لإزالة الاستقطاب قنوات Na + أو Ca ++ أو Na + / K +

- الإثارة مقابل التيسير

تفتح استجابة فرط الاستقطاب المتدرج قنوات Cl - أو K +

- الخلايا العصبية المفردة تتشابك مع آلاف الخلايا العصبية الأخرى / تتلقى مدخلات من آلاف الخلايا العصبية الأخرى

- تعتمد استجابة الخلايا العصبية بعد المشبكي على التأثير الإضافي أو تجميع جميع EPSPs و IPSPs وتكاملها في تلال محور عصبي - إمكانات ما بعد المشبكية الكبرى

1. التجميع الزمني

- إضافة PSPs التي تحدث بالقرب من بعضها البعض في الوقت المناسب بسبب الإطلاق السريع لخلايا عصبية واحدة قبل المشبكية

- ينقل واحد (أو أكثر) من الألياف قبل المشبكية النبضات في تتابع سريع

2. التجميع المكاني

- إضافة PSPs الناشئة في وقت واحد من عدة خلايا عصبية مختلفة قبل المشبكي

- عندما يتم تحفيز الخلايا العصبية بعد المشبكية بواسطة عدد كبير من النهايات الطرفية في نفس الوقت

D. تعديل الأحداث متشابك

1. تثبيط ما بعد المشبكي

أ. IPSP

ب. interneurons المثبط - مثال على التعصيب المتبادل

2. تثبيط قبل المشبكي - يتضمن المشبك المحوري

3. التيسير قبل المشبكي

4. تثبيط التغذية الراجعة السلبية - يتضمن محاور عصبية جانبية لتثبيط interneuron

- زيادة مستويات الكالسيوم داخل الخلايا القاعدية

V. تنظيم الخلايا العصبية في المجمعات العصبية - أنواع الدوائر

- تحديد تكامل ونقل المعلومات.

D. موازية بعد التفريغ

F. المناطق الوظيفية داخل المجمعات العصبية

1. مناطق التفريغ

2. مناطق التيسير

السادس. أنظمة الناقلات العصبية

- مثير عند التقاطع العصبي العضلي (NMJ)

- ANS - مثبط / مثير للمستجيب الحشوي المثير في العقد ANS

أ. السيروتونين

- موقعك

- المستقبلات وطريقة عملها

ب. الهيستامين

- موقعك

- المستقبلات وطريقة عملها


تؤثر المشابك المثبطة على الإشارات في الدماغ بدقة عالية

في دماغنا ، يتم تمرير المعلومات من خلية إلى أخرى عبر تريليونات من نقاط الاشتباك العصبي. ومع ذلك ، فإن التدفق الأمثل للبيانات لا يتعلق فقط بنقل المعلومات ، بل إن التثبيط المستهدف هو أيضًا عامل رئيسي. تمكن العلماء من معهد ماكس بلانك للبيولوجيا العصبية في مارتينسريد الآن من إظهار أن المشابك المثبطة الفردية يمكن أن يكون لها تأثير كبير على معالجة الإشارات. توفر الدراسة قطعة مهمة في اللغز لفهم وظيفة الدماغ الأساسية هذه ، والتي تعد أيضًا عاملاً في عدد من الأمراض.

يمكن للخلايا العصبية المثبطة (باللون الأخضر) استخدام المشابك الفردية لتعديل أو منع معالجة الإشارات في الخلايا في القشرة الدماغية (باللون الأحمر).

& نسخ MPI for Neurobiology / Müllner

يمكن للخلايا العصبية المثبطة (باللون الأخضر) استخدام المشابك الفردية لتعديل أو منع معالجة الإشارات في الخلايا في القشرة الدماغية (باللون الأحمر).

يتكون دماغ الإنسان من حوالي 100 مليار خلية عصبية ، كل منها متصلة بخلايا أخرى من خلال عدة مئات إلى آلاف من نقاط الاشتباك العصبي. بصرف النظر عن أعضائنا ووظائفنا الفسيولوجية ، يتم التحكم في طريقة تفكيرنا وتصرفنا وشعورنا عن طريق النقل المتشابك للمعلومات - تحدث العديد من النبضات الرباعية كل ثانية. هناك حاجة إلى نقاط الاشتباك العصبي المثيرة التي تمرر المعلومات بين الخلايا والمشابك المثبطة التي تحد من تدفق المعلومات وتغيره لكي يعمل هذا التدفق الضخم للبيانات على مسارات منظمة.

يُظهر أي اضطراب في وظيفة المشابك المثبطة مدى أهمية كبت الإشارات غير المرغوب فيها: هناك زيادة في إثارة الدماغ ، كما يظهر في الصرع. علاوة على ذلك ، من أجل التعلم أو التذكر ، يحتاج الدماغ إلى خلايا عصبية تنظم نشاط الخلايا العصبية الأخرى. ترسو غالبية هذه المشابك المثبطة على وحدة الاستقبال للخلية المستهدفة ، التشعبات. حتى الآن ، ومع ذلك ، لم يكن هناك أي بحث حول تأثير هذه المشابك المثبطة في الواقع ومدى دقة عملها.

تمكن العلماء من معهد ماكس بلانك لبيولوجيا الأعصاب الآن من إظهار أن المشابك المثبطة الفردية لها تأثير كبير على معالجة الإشارات في التشعبات للخلايا الأخرى. فحص علماء البيولوجيا العصبية تأثير التثبيط التغصني على الخلايا العصبية في الحُصين ، وهي منطقة من الدماغ يتم فيها على سبيل المثال تحويل الذكريات قصيرة المدى إلى ذكريات طويلة المدى. استخدم الباحثون مجموعة مضبوطة بدقة من طرق مختلفة لملاحظة تحت المجهر كيف أن المشابك المثبطة الفردية قد غيرت بشكل كبير قوة وانتشار إشارة في الخلية العصبية المثبطة. أظهرت النتائج أنه يمكن تنظيم اتساع إشارات الخلايا العصبية عن طريق المشابك المثبطة بدقة تصل إلى بضعة أجزاء من الألف من الثانية والميكرومتر.

كان من المعروف أن الخلايا العصبية المثبطة تؤدي وظيفة أساسية للغاية في الدماغ. & quot ولكن حقيقة أن المشابك المثبطة الفردية تلعب دورًا مهمًا ولها تأثير دقيق قد أذهلنا حقًا ، كما توضح Fiona Müllner ، المؤلفة الرئيسية للدراسة التي تم نشرها الآن. بناءً على نتائجهم ، استخدم العلماء نموذجًا لإظهار كيف يمكن للمشابك المثبطة الفردية أن تتحكم حتى في اللدونة المشبكية ، وهي أساس التعلم والذاكرة. "بطبيعة الحال ، نحن مهتمون الآن بشكل خاص بتأثيرات مثل هذا التثبيط الدقيق على تخزين المعلومات في الجهاز العصبي" ، يضيف توبياس بونهوفر الذي يبحث مع قسمه في معهد ماكس بلانك لبيولوجيا الأعصاب ، في قواعد اللدونة المشبكية.


كبت

في علم الأحياء ، عملية عصبية نشطة تؤدي إلى قمع أو منع الإثارة. يتم التمييز بين التثبيط المحيطي ، الذي يحدث في المشابك ويؤثر بشكل مباشر على العناصر العضلية والغدية ، والتثبيط المركزي الذي يحدث داخل الجهاز العصبي المركزي.

تعتمد أفضل أنواع التثبيط المعروفة على التفاعل بين الوسيط ، الذي يتم إفرازه وتفريغه من العناصر قبل المشبكية (عادةً النهايات العصبية) ، وجزيئات معينة من الغشاء بعد المشبكي. يترافق هذا التفاعل مع غشاء ما بعد المشبكي و rsquos نفاذية أعلى لحظيًا لأيونات K + و Cl & ndash ، مما يؤدي إلى انخفاض في مقاومة المدخلات الكهربائية للغشاء و rsquos وفي كثير من الحالات يولد أيضًا إمكانات مثبطة بعد المشبكية شديدة الاستقطاب. نتيجة لذلك ، يتضاءل الغشاء و rsquos استثارة وقد يستمر تأثير مدشان من بضعة أجزاء من الألف من الثانية في بعض الحالات إلى عشرات المللي ثانية في حالات أخرى وبالتالي يكون الغشاء أقل عرضة للتأثر بالإثارة المنتشرة.

يتطور التثبيط دائمًا نتيجة لإثارة الخلايا العصبية المثبطة المقابلة. قد يكون تأثير ما بعد المشبكي مثيرًا أو مثبطًا ، اعتمادًا على التغيرات في الغشاء بعد المشبكي ونفاذية rsquos الأيونية المرتبطة بالتفاعل بين الوسطاء والمستقبلات. لذلك يمكن أن يكون بعض الوسطاء وسيلة للإثارة والتثبيط. على سبيل المثال ، يمنع الأسيتيل كولين ألياف عضلة القلب ويثير عضلات الهيكل العظمي في الفقاريات. في العقد العصبية للرخويات ، تنتج مشابك الخلايا العصبية الكولينية إثارة في بعض الخلايا وتثبيط في خلايا أخرى. في رأي العديد من الباحثين ، فإن بعض الوسطاء مثبطون على وجه التحديد و [مدش] على سبيل المثال ، الجلايسين في الحبل الشوكي والنخاع المستطيل أو حمض جاما أمينوبوتيريك في مراكز الدماغ والمشابك الطرفية للقشريات. تم اكتشاف خلايا عصبية ذات وظائف مثبطة محددة ، مثل خلايا رينشو في الحبل الشوكي ، وخلايا بوركينجي ورسكووس في المخيخ ، وخلايا السلة في الحصين ، وهو جزء من الجهاز الحوفي. المشابك التي تشكلها هذه الخلايا العصبية لها خصائص البنية التحتية التي تجعل من الممكن تمييزها عن المشابك المثيرة. في بعض أنواع الخلايا العصبية ، تكون التشعبات والمناطق المجاورة لها هي موضع المشابك المثبطة في هذه الحالة ، وجد أن التثبيط فعال للغاية بسبب القرب من منطقة الإثارة التي يبدأ فيها الإثارة. هناك استثناءات لهذه القاعدة و [مدش] ، على سبيل المثال ، تقع المشابك العصبية المثبطة للخلايا العصبية النجمية على خلايا Purkinje & rsquos في المخيخ في أقسام بعيدة من التشعبات.

تتنوع الأهمية الوظيفية لتثبيط ما بعد المشبكي. يعمل التثبيط الوارد (المباشر) على إضعاف إثارة العناصر المعادية وظيفيًا ، وبالتالي تعزيز التدفق المنسق والموجه مكانيًا للإثارة في سلاسل من الخلايا العصبية. في الحبل الشوكي على وجه الخصوص ، هذا النوع من التثبيط هو أساس التثبيط المتبادل للخلايا العصبية الحركية التي تعصب العضلات المعادية. يعمل التثبيط الجانبي ، الذي يتم إجراؤه من خلال الضمانات المتبادلة ، أو الفروع ، من محاور الخلايا العصبية الصادرة والخلايا العصبية المثبطة بين القواطع المتخصصة ، على استقرار المستوى المناسب للإثارة لكتلة هيكلية وظيفية معينة من الخلايا العصبية ويحد من انتشار الإثارة إلى السكان المجاورين من الخلايا العصبية.

تم إجراء عدد أقل من الدراسات حول تثبيط ما قبل المشبك ومصطلح mdasha المطبق على قمع الإثارة في النهايات العصبية ، أو عند نقطة دخول العنصر الخلوي بعد المشبكي. هذا النوع من التثبيط طويل الأمد بشكل خاص ، ويستمر لمئات من الألف من الثانية ، ويتزامن مع فترة إزالة الاستقطاب للوافدين الوافدين. يُفترض عمومًا أن أساس تثبيط ما قبل المشبكي هو إزالة الاستقطاب ، وأن الركيزة المورفولوجية لتثبيط ما قبل المشبك تتكون من مشابك عصبية إلى محور عصبي ، وأصل عناصرها قبل المشبكية غير معروف. تم تقديم حجج مقنعة فيما يتعلق بحمض جاما أمينوبوتيريك كوسيط لتثبيط ما قبل المشبكي ، على الأقل في المشابك العصبية العضلية للقشريات وفي الحبل الشوكي للفقاريات. يبدو أن تثبيط Sechenov & rsquos ، كما هو موضح في الضفدع ، هو وظيفة لتثبيط ما قبل المشبكي. Another type of inhibition is the secondary type, also known as pessimum in the theory of parabiosis, this term is applied to the blocking of excessive excitation, as first described by N. E. Vvedenskii. It is difficult to elicit such inhibition under experimental physiological conditions, but the phenomenon can be demonstrated in abnormal (specifically, convulsive) states.

In his work on the conditioned reflex, I. P. Pavlov identified two types of inhibition: external inhibition is the inhibition of any ongoing activity by an orienting reflex in response to an extraneous stimulus, while internal inhibition refers to the extinction of conditioned reflexes, the differentiation of conditioned reflexes, or the formation of delayed and trace-conditioned reflexes. Another type of inhibition identified by Pavlov is protective inhibition, which prevents the overstimulation or overexhaustion of the nerve centers. Disruption of the relationship between inhibition and excitation results in various nervous and mental disorders.


The Effects of Drugs

Different types of drugs can affect the chemical transmission and change the effects of neurotransmitters. This can include medications used to alleviate the symptoms of certain mental health conditions, such as SSRIs, benzodiazepines, and anti-psychotics. Neurotransmission can also be affected by illicit drugs such as cocaine, marijuana, and heroin.

Medication

    Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors (SSRIs) are a type of antidepressant used to relieve symptoms of conditions such as depression, anxiety, posttraumatic stress disorder, panic disorder, obsessive compulsive disorder, and phobias.

Illicit Drugs

Depending on the type, illicit drugs can either slow down or speed up the central nervous system and autonomic functions. Marijuana contains the psychoactive chemical tetrahydrocannabinol (THC) which interacts with, and binds to cannabinoid receptors. This produces a relaxing effect and can also increase levels of dopamine.

Heroin binds to the opioid receptors and triggers the release of extremely high levels of dopamine. The more that heroin is used, the more likely a tolerance will develop from it, meaning that the brain will not function the way it did before starting the drug.

This can cause levels of dopamine to drop when the drug is stopped, which can ultimately lead to this drug being addictive so the user can feel the ‘high’ from the dopamine again.

Cocaine is a stimulant drug as it speeds up the central nervous system, increasing heart rate, blood pressure, alertness, and energy. Cocaine essentially gives the brain a surge of dopamine with quick effects. The effects of cocaine do not typically last very long and can make a person irritable or depressed afterwards, leading to a craving of more.

Cocaine can be highly addictive due to the way it affects the dopamine levels and reward system of the brain. Ecstasy is a psychoactive drug, which works as a stimulant as well as a hallucinogenic. Ecstasy works by binding to serotonin receptors and stimulating them, as well as influencing norepinephrine and dopamine.

Ecstasy can bring about feelings of pleasure and warmth, overall decreasing anxiety in the moment. However, regular use and aftereffects can increase anxiety, irritability, sleep difficulties, and depressed feelings.

نبذة عن الكاتب

Olivia Guy-Evans obtained her undergraduate degree in Educational Psychology at Edge Hill University in 2015. She then received her master’s degree in Psychology of Education from the University of Bristol in 2019. Olivia has been working as a support worker for adults with learning disabilities in Bristol for the last four years.

How to reference this article:

How to reference this article:

Guy-Evans, O. (2021, Feb 21). Neurotransmitters: types, function and examples. Simply Psychology. https://www.simplypsychology.org/neurotransmitter.html

APA Style References

Boto, T., & Tomchik, S. M. (2019). The excitatory, the inhibitory, and the modulatory: mapping chemical neurotransmission in the brain. Neuron, 101(5), 763-765.

Martin, E. I., Ressler, K. J., Binder, E., & Nemeroff, C. B. (2009). The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. The Psychiatric Clinics of North America, 32(3), 549–575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004.

Haam, J., & Yakel, J. L. (2017). Cholinergic modulation of the hippocampal region and memory function. Journal of Neurochemistry, 142, 111-121. Tabet, N. (2006). Acetylcholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease: anti-inflammatories in acetylcholine clothing!. Age and Ageing, 35(4), 336-338..


شاهد الفيديو: المشابك المنبهة والمشابك المثبطة في المنعكس العضلي. سنة2 ثانوي (كانون الثاني 2022).