معلومة

هل اكتشف الباحثون كيف يتم تمرير المعلومات اللاجينية أثناء انقسام الخلية؟

هل اكتشف الباحثون كيف يتم تمرير المعلومات اللاجينية أثناء انقسام الخلية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

على سبيل المثال ، كيف يتم تمرير أنماط كود هيستون؟

تم طرح هذا السؤال قبل بضع سنوات في هذا الموضوع:

كيف تنتقل العلامات فوق الجينية أثناء انقسام الخلية؟

ومع ذلك ، فقد مرت بضع سنوات حتى الآن ، وأود أن أعرف ما إذا كان الباحثون قد أحرزوا أي تقدم.

إيضاح: أنا مهتم تحديدًا بمعرفة كيفية توارث تعديلات الكروماتين وراثيًا. يبدو أن هناك بعض الأدلة على أنه يمكن توريثها ، لكن لا يبدو أن هناك تفسيرًا كاملاً لكيفية ذلك.

مصدر جيد لما أتحدث عنه هو مقال نُشر في عام 2010 بعنوان: "علم التخلق وأصول التأثيرات الأبوية" ، والذي يتناول بالتفصيل التجارب التي أُجريت على الفئران والتي تُظهر الصفات اللاجينية الموروثة عبر النسل. ومع ذلك ، انتهى المقال بملاحظة تقول إن الأدلة تخمينية ، ويحتاج الأمر إلى مزيد من البحث. ها هو الرابط:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2975825/


كيف تنقسم الخلايا؟

هناك نوعان من انقسام الخلايا: الانقسام والانقسام الاختزالي. في معظم الأوقات عندما يشير الناس إلى "انقسام الخلايا" ، فإنهم يقصدون الانقسام ، عملية تكوين خلايا الجسم الجديدة. الانقسام الاختزالي هو نوع الانقسام الخلوي الذي ينتج خلايا البويضات والحيوانات المنوية.

الانقسام هو عملية أساسية للحياة. أثناء الانقسام الفتيلي ، تقوم الخلية بتكرار جميع محتوياتها ، بما في ذلك الكروموسومات الخاصة بها ، وتنقسم لتشكل خليتين ابنتيتين متطابقتين. لأن هذه العملية حرجة للغاية ، يتم التحكم في خطوات الانقسام بعناية بواسطة جينات معينة. عندما لا يتم تنظيم الانقسام الفتيلي بشكل صحيح ، يمكن أن تحدث مشاكل صحية مثل السرطان.

يضمن النوع الآخر من الانقسام الخلوي ، الانقسام الاختزالي ، أن البشر لديهم نفس عدد الكروموسومات في كل جيل. إنها عملية من خطوتين تقلل عدد الكروموسوم بمقدار النصف - من 46 إلى 23 - لتكوين الحيوانات المنوية وخلايا البويضة. عندما تتحد خلايا الحيوانات المنوية والبويضة عند الحمل ، يساهم كل منهما بـ 23 كروموسومًا وبالتالي سيكون للجنين الناتج 46 كروموسومًا عاديًا. يسمح الانقسام الاختزالي أيضًا بالتنوع الجيني من خلال عملية خلط الجينات أثناء انقسام الخلايا.


مراجعة تعليمات الحياة؟

يجادل أنتوني جوزيه ، الأستاذ المساعد في بيولوجيا الخلية وعلم الوراثة الجزيئي ، بأن التعليمات المستخدمة لبناء كائن حي والحفاظ عليه يتم تخزينها في الجزيئات التي تنظم الحمض النووي للخلية وأنظمة العمل الأخرى.
(الصورة من iStock)

هل وصفة الحياة DNA - أم مجرد خزانة مليئة بالمكونات؟

النظرة القياسية للوراثة هي أن جميع المعلومات التي تنتقل من جيل إلى جيل يتم تخزينها في الجينوم. لكن أنتوني خوسيه ، الأستاذ المساعد في بيولوجيا الخلية وعلم الوراثة الجزيئي ، يجادل في ورقتين جديدتين بأن القصة الحقيقية لمجموعة التعليمات المستخدمة لبناء كائن حي والحفاظ عليه أكثر تعقيدًا.

قدم خوسيه إطاره النظري الجديد للوراثة - حيث يتم تخزين هذه التعليمات في الجزيئات التي تنظم الحمض النووي للخلية والأنظمة العاملة الأخرى - في أوراق تمت مراجعتها من قبل الأقران ونشرت الأسبوع الماضي في مجلة واجهة المجتمع الملكي والمجلة BioEssayس.

تشير نظرية جوزيه ، التي تم تطويرها خلال 20 عامًا من البحث في علم الوراثة وعلم التخلق ، إلى أن العلماء قد يتجاهلون طرقًا مهمة لدراسة الأمراض الوراثية وعلاجها ، وقد تركز المعتقدات الحالية حول التطور بشكل مفرط على دور الجينوم ، الذي يحتوي على جميع الكائنات الحية. الحمض النووي.

قال جوزيه: "لا يمكن اعتبار الحمض النووي" مخططًا للحياة ". "إنها في أفضل الأحوال قائمة متداخلة ومن المحتمل أن تكون مختلطة من المكونات التي يتم استخدامها بشكل مختلف من قبل خلايا مختلفة في أوقات مختلفة."

على سبيل المثال ، يوجد جين لون العين في كل خلية من خلايا الجسم ، لكن العملية التي تنتج بروتين لون العين تحدث فقط خلال مرحلة معينة من التطور وفقط في الخلايا التي تشكل الجزء الملون من العين. لا يتم تخزين هذه المعلومات في الحمض النووي.

بالإضافة إلى ذلك ، لا يستطيع العلماء تحديد الشكل المعقد لعضو مثل العين ، أو أن الكائن سيكون له عيون على الإطلاق ، من خلال قراءة الحمض النووي الخاص به. هذه الجوانب الأساسية للتشريح يمليها شيء آخر.

يجادل جوزيه بأن جوانب التطور هذه ، التي تمكن البويضة المخصبة من النمو من خلية واحدة إلى كائن حي معقد ، يجب أن يُنظر إليها على أنها جزء لا يتجزأ من الوراثة. يعيد إطار عمل جوزيه الجديد صياغة الوراثة كنظام معلومات معقد ومتشابك حيث يمكن لجميع الجزيئات التنظيمية التي تساعد الخلية على العمل أن تشكل مخزنًا للمعلومات الوراثية.

قال مايكل ليفين ، أستاذ علم الأحياء ومدير مركز تافتس للبيولوجيا التجديدية والتنموية ومركز ألين ديسكفري في جامعة تافتس ، إن نهج جوزيه يمكن أن يساعد في الإجابة على العديد من الأسئلة التي لم تعالجها وجهة النظر الحالية التي تركز على الجينوم في علم الأحياء.

قال ليفين ، الذي لم يشارك في أي من الورقة المنشورة ، "إن فهم نقل المعلومات البيولوجية وتخزينها وتشفيرها هو هدف حاسم ، ليس فقط للعلوم الأساسية ولكن أيضًا للتطورات التحويلية في الطب التجديدي". "يطبق أنتوني خوسيه ببراعة نهج علوم الكمبيوتر لتقديم نظرة عامة وتحليل كمي للديناميكيات الجزيئية المحتملة التي يمكن أن تكون بمثابة وسيط للمعلومات القابلة للتوريث."

يقترح خوسيه أن التعليمات غير المشفرة في الحمض النووي موجودة في ترتيب الجزيئات داخل الخلايا وتفاعلاتها مع بعضها البعض. يتم الحفاظ على هذا الترتيب للجزيئات وتوارثه من جيل إلى جيل.

في أوراقه ، يعيد إطار عمل جوزيه صياغة الميراث كتأثيرات مجمعة لثلاثة مكونات: الكيانات ، وأجهزة الاستشعار والخصائص ، التي تمكن الكائن الحي معًا من الإحساس أو "معرفة" الأشياء عن نفسه وبيئته. يتم استخدام بعض هذه المعرفة جنبًا إلى جنب مع الجينوم في كل جيل لبناء كائن حي.

إن حماقة الحفاظ على وجهة نظر مركزية الجينوم للوراثة ، وفقًا لخوسيه ، هي أن العلماء قد يفوتون فرصًا لمكافحة الأمراض الوراثية وفهم أسرار التطور. في الطب ، على سبيل المثال ، تركز الأبحاث حول سبب تأثير الأمراض الوراثية على الأفراد بشكل مختلف على الاختلافات الجينية وعلى الاختلافات الكيميائية أو الفيزيائية في الكيانات.

لكن هذا الإطار الجديد يشير إلى أن الباحثين يجب أن يبحثوا عن الاختلافات غير الجينية في خلايا الأفراد المصابين بأمراض وراثية ، مثل ترتيب الجزيئات وتفاعلاتها. لا يمتلك العلماء حاليًا طرقًا لقياس بعض هذه الأشياء ، لذلك يشير هذا العمل إلى سبل جديدة مهمة للبحث.

قال جوزيه: "بالنظر إلى أن شخصين مصابين بالمرض نفسه لا يظهران بالضرورة نفس الأعراض ، فإننا نحتاج حقًا إلى فهم جميع الأماكن التي يمكن أن يكون فيها شخصان مختلفين - وليس فقط جينوماتهم".


ترث السلوكيات

لكي يكون هذا ممكنًا ، يجب أولاً فتح مسار لنقل الحمض النووي الريبي من الخلايا العصبية إلى الخلايا الجرثومية ، وهو شيء ، وفقًا للعقيدة ، غير موجود. ولكن هذا بالضبط ما فعله فريق من الباحثين في جامعة ماريلاند في عام 2015 عندما اكتشفوا ذلك في الدودة أنواع معينة انيقة يمكن أن تنتقل خيوط معينة من الحمض النووي الريبي المنتجة في الخلايا العصبية إلى الخلايا الجرثومية وإسكات الجينات في النسل ، حتى بعد 25 جيلًا.

في الدودة أنواع معينة انيقة يمكن أن تنتقل خيوط معينة من الحمض النووي الريبي المنتجة في الخلايا العصبية إلى الخلايا الجرثومية وإسكات الجينات في النسل. تنسب إليه: هوبو

في يونيو 2019 ، وسعت دراسة نشرها علماء في جامعة تل أبيب (إسرائيل) هذه النتائج ، مما يدل على أن الحمض النووي الريبي المنتج في الخلايا العصبية الدودية يؤثر على سلوك النسل في البحث عن الطعام من خلال انتقال الخلايا الجرثومية ، وأن هذا التعلم ينتقل عبر عدة أجيال. وفقًا لمدير الدراسة & # 8217s ، Oded Rechavi ، & # 8220 ، فإن هذه النتائج تتعارض مع واحدة من أبسط العقائد في علم الأحياء الحديث. & # 8221

في الشهر التالي ، أظهرت دراسة أجراها جيوفاني بوسكو من كلية جيزل للطب في دارتموث (الولايات المتحدة الأمريكية) أن ذبابة الفاكهة سوداء البطن يمكن أن يرث ذبابة الفاكهة من آبائهم سلوك وضع البيض الناجم عن الوالدين عن طريق ملامسة الدبابير التي تتطفل على يرقاتها تتبنى أحفادها نفس السلوك دون التعرض للتهديد بأنفسهم.

ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن ما لوحظ في الديدان أو الذباب لا ينطبق بالضرورة على البشر. لكن يمكن. في وقت مبكر من عام 2013 ، أظهرت دراسة أجرتها جامعة إيموري أن الخوف الناجم عن الفئران ذات الرائحة المعينة يمكن أيضًا أن ينتقل إلى ذريتهم عن طريق آليات الوراثة اللاجينية. والفأر يشبهنا كثيرًا بالفعل.

& # 8220 هل هذا يحدث في الحيوانات غير ذباب الفاكهة والديدان؟ & # 8221 يسأل بوسكو. & # 8220 نعم ، أنا مقتنع بأنه كذلك ، ونحتاج فقط إلى شخص ذكي يفكر في التجربة الصحيحة التي يجب القيام بها من أجل اختبارها فعليًا ، على البشر على سبيل المثال ، & # 8221 يقول عقل متفتح. & # 8220 أصبح أخيرًا طريقًا جديدًا متاحًا للتجربة بطريقة يمكننا من خلالها البدء في فهم الآليات الجزيئية والجزيئات المحددة التي تسمح للحيوانات بأن ترث أنواعًا معينة من السلوك والذاكرة. & # 8221


تشير الدراسة إلى أن الخوف يمكن أن ينتقل عبر الجينات

قد يؤوي جرو الفئران حديث الولادة ، الذي يبدو بريئًا من أعمال العالم ، أجيالًا وقيمة # x2019 من المعلومات التي نقلها أسلافه.

في التجربة ، قام الباحثون بتعليم ذكور الفئران الخوف من رائحة أزهار الكرز من خلال ربط الرائحة بصدمات القدم الخفيفة. بعد أسبوعين ، تزاوجوا مع إناث. تم تربية الجراء الناتجة إلى مرحلة البلوغ دون أن تتعرض للرائحة مطلقًا.

ومع ذلك ، عندما اشتعلت المخلوقات نفحة منه للمرة الأولى ، أصبحوا فجأة قلقين وخائفين. حتى أنهم ولدوا ولديهم المزيد من الخلايا العصبية التي تكشف عن أزهار الكرز في أنوفهم ومساحة أكبر في الدماغ مخصصة لرائحة أزهار الكرز.

امتد انتقال الذاكرة إلى جيل آخر عندما تزاوج ذكور الفئران ، وتم العثور على نتائج مماثلة.

وجد علماء الأعصاب في جامعة إيموري أن الواسمات الجينية ، التي يُعتقد أنها تمسح نظيفة قبل الولادة ، كانت تستخدم لنقل تجربة مؤلمة واحدة عبر الأجيال ، تاركة وراءها آثارًا في سلوك وتشريح الجراء في المستقبل.

تضيف الدراسة ، التي نُشرت على الإنترنت يوم الأحد في مجلة Nature Neuroscience ، إلى كومة متزايدة من الأدلة التي تشير إلى أن الخصائص خارج الشفرة الجينية الصارمة يمكن أيضًا اكتسابها من آبائنا من خلال الوراثة اللاجينية. يدرس علم التخلق كيفية عمل الجزيئات كواسمات الحمض النووي التي تؤثر على كيفية قراءة الجينوم. نلتقط هذه العلامات اللاجينية خلال حياتنا وفي مواقع مختلفة على أجسامنا بينما نتطور ونتفاعل مع بيئتنا.

من خلال عملية أطلق عليها اسم & # x201creprogramming & # x201d ، كان يُعتقد أن هذه العلامات اللاجينية قد تم محوها في المراحل الأولى من التطور في الثدييات. لكن الأبحاث الحديثة & # x2014 هذه الدراسة & # x2014 أظهرت أن بعض هذه العلامات قد تبقى على قيد الحياة إلى الجيل التالي.

& # x201c عندما كنت في المدرسة ، كان هذا ضد داروين & # x2014 كان موضع سخرية ، & # x201d قال عالم الأعصاب بجامعة بنسلفانيا كريستوفر بيرس ، الذي لم يشارك في الدراسة ولكنه اكتشف سابقًا وراثة جينية مرتبطة بالكوكايين. اختارت ذكور الفئران التي تعرض آباؤها للكوكايين أن تتناول كمية أقل من الدواء من الفئران التي لم يتناول آباؤها الكوكايين قط.

يقول بيرس إنه يعتقد أن هذا تأثير تكيفي & # x2014 لأن الكوكايين مادة سامة ، قام الآباء بنقل المعلومات إلى صغارهم من شأنها أن تساعدهم على البقاء على قيد الحياة وتجنب المادة.

في العقد الماضي ، ازدهر مجال علم التخلق المتوالي - الذي كان مثيرًا للجدل من قبل. لكن إثبات الوراثة اللاجينية يمكن أن يكون مهمة شاقة ، مثل الإبرة في كومة قش. يحتاج الباحثون إلى قياس التغيرات في سلوك النسل وعلم التشريح العصبي ، وكذلك استنباط العلامات اللاجينية داخل الحيوانات المنوية للأب.

لا يتغير الحمض النووي نفسه & # x2019t ، ولكن كيفية قراءة التسلسل يمكن أن تختلف بشكل كبير اعتمادًا على الأجزاء التي يمكن الوصول إليها. على الرغم من أن جميع الخلايا في أجسامنا تشترك في نفس الحمض النووي ، فإن هذه الواسمات يمكنها إسكات جميع الجينات غير ذات الصلة بحيث يمكن لخلية الجلد أن تكون خلية جلدية ، وليست خلية دماغية أو خلية كبدية.

& # x201c هذا الضبط الدقيق للتعبير الجيني يحدث عن طريق علم التخلق ، & # x201d قال الباحث ما بعد الدكتوراه ومؤلف الدراسة برايان دياس من مركز إيموري & # x2019s يركيس الوطني لأبحاث الرئيسيات.

على سبيل المثال ، يمكن أن ترتبط جزيئات الميثيل بالتسلسل وتمنع الوصول إلى الجينات. تعمل بروتينات أخرى تسمى الهيستونات مثل البكرات لمسافة مترين من الحمض النووي ، أي حوالي 6.5 قدم ، محشورة في كل نواة صغيرة في أجسامنا. يتم إغلاق بعض المناطق بإحكام لدرجة أن تلك الأجزاء غير قابلة للقراءة.

جمع دياس اهتمامه بتنمية الحيوانات مع تركيز عالم الأحياء العصبية كيري ريسلر على آليات تعلم الخوف. قاموا بتعليم مجموعتين من ذكور الفئران الخوف من الروائح عن طريق ضرب أقدامهم بصدمة كهربائية في كل مرة ينفثون فيها الهواء المعطر في أقفاصهم. أصبحت المجموعة التجريبية خائفة من أزهار الكرز مع لمسة من اللوز ، وكانت المجموعة الضابطة تخشى الكحول.

بعد ثلاثة أيام من تكييف الخوف ، تكاثرت فئران زهر الكرز لاحقًا. النسل الناتج ، بعد أن نما إلى مرحلة البلوغ ، كان لديه تقفز شديد لرائحة أزهار الكرز ، على الرغم من عدم تعرضه لها مطلقًا. لم يكن لديهم رد فعل مبالغ فيه على الكحول.

يمكنهم أيضًا التقاط كميات أقل من أزهار الكرز في الهواء ، مما يعكس تغيراتهم في تشريح حاسة الشم والدماغ. عندما قام دياس بتلطيخ الخلايا العصبية الشمية التي تكتشف أزهار الكرز فقط باللون الأزرق ، رأى الكثير منها يرمز لتلك الرائحة مقارنة بالفئران الضابطة.

قام الباحثون أيضًا بتلقيح إناث بشكل مصطنع باستخدام الحيوانات المنوية من الفئران الأصلية المكيفة الخوف ، في محاولة للتخلص من أي آثار محتملة تنتقل عبر المجتمع بين الآباء والإناث. كانت النتائج هي نفسها ، مما يشير إلى الوراثة اللاجينية بدلاً من البيئة.

تم التحقق من النتائج أيضًا من خلال مقارنة العلامات اللاجينية على الحمض النووي للحيوانات المنوية ، وتحديداً على الجين المسؤول عن اكتشاف أزهار الكرز. على الحيوانات المنوية للفئران التي تخشى أزهار الكرز ، كان هناك قدر أقل من المثيلة التي يمكنها إسكات الجينات ، وربما تشير إلى آلية لكيفية نقل المعلومات.

أعجب بيرس بدقة دراسة دياس و # x2019 و Ressler & # x2019s.

& # x201cIt & # x2019s اكتشاف مقنع ، & # x201d قال. & # x201c حقيقة أن التغيرات اللاجينية تحدث في الثدييات أمر مذهل. & # x201d

هل هذا يعني أننا كبشر ورثنا أجيالًا من المخاوف والتجارب؟ من المحتمل جدًا ، كما يقول العلماء. تشير الدراسات التي أجريت على البشر إلى أن الأطفال والأحفاد ربما شعروا بالتأثير اللاجيني لمثل هذه الأحداث الصادمة مثل المجاعة والهولوكوست وهجمات 11 سبتمبر 2001 الإرهابية.

& # x201c هذه دراسات قوية حقًا & # x2014 للأسف ، نظرًا لأن التأثيرات كانت ضارة بالأجيال اللاحقة ، & # x201d دياس. ولكن نظرًا لأنه لا يمكن التحكم في العوامل البيئية للإنسان ، فمن الصعب تحليل تأثيرات علم التخلق وحده.

هناك بعض المتشككين في دراسات علم التخلق ، حتى الثدييات ، ويعتقد دياس أنهم محقون في ذلك لأن مجال علم التخلق لا يزال جديدًا نسبيًا.


ما الذي يجب أن تعرفه عن علم التخلق؟

يشير علم التخلق إلى دراسة التعديل الوراثي للتعبير الجيني دون إدخال تغييرات على تسلسل الحمض النووي (تعديل في النمط الظاهري ولكن ليس تغيير النمط الوراثي) الذي يؤثر على كيفية استخدام المعلومات الموجودة في الجينات والتعبير عنها بواسطة الخلايا. بدأ استخدام هذا المصطلح خلال الأربعينيات من القرن الماضي عندما استخدمه عالم الأجنة البريطاني كونراد وادينجتون لتحديد التفاعلات بين المنتجات الجينية والجينات ، مما أدى إلى ظهور خصائص يمكن ملاحظتها في الكائن الحي.

تم إجراء الكثير من الدراسات حول هذا المجال مما أدى إلى ثورة في علم الوراثة وعلم الأحياء التطوري. تمكن العلماء من اكتشاف مجموعة واسعة من التغييرات الكيميائية على الحمض النووي والهستونات التي تتفاعل بشكل وثيق مع الحمض النووي في النواة. تساعد هذه التغييرات في تحديد ما إذا كان يتم التعبير عن جين معين في كائن أو خلية.

يفهم الباحثون كيف يؤثر نمط الحياة الفردي والبيئة على التعديلات اللاجينية. يمكن التعبير عن هذه التغييرات في مراحل مختلفة من حياة الشخص أو حتى في الأجيال القادمة. هذا مثال ممتاز:

تظهر دراسات علم الأوبئة البيانات أن قضايا البيئة قبل الولادة وبعدها يمكن أن تحدد ما إذا كان الشخص البالغ سيكون عرضة للمشاكل السلوكية والأمراض المزمنة. تشير الدراسات إلى أن الأطفال الذين ولدوا خلال المجاعة الهولندية (1944-1945) يعانون من ارتفاع معدلات السمنة وأمراض الشرايين التاجية نتيجة التعرض للمجاعة أثناء الحمل المبكر على عكس أولئك الذين لم يتعرضوا للمجاعة.

علم التخلق والوراثة

لقد أدرك العلماء أن بعض التغييرات في علم التخلق تنتقل من الآباء إلى الأبناء. تُعرف هذه الظاهرة عمومًا باسم الوراثة اللاجينية. الآلية التي يتم من خلالها وراثة البيانات اللاجينية ليست واضحة بعد ، ومع ذلك ، يعرف الباحثون أن هذه المعلومات غير واردة في تسلسل الحمض النووي. يمكن أن يعني هذا فقط أنه لا يتم تمريرها بنفس العملية المستخدمة للمعلومات الجينية النموذجية. يتم ترميز المعلومات الجينية الطبيعية في النيوكليوتيدات التي تشكل الحمض النووي. هذه هي المعلومات التي تنتقل من جيل إلى جيل طالما أن آلية تكرار الحمض النووي دقيقة.

علم التخلق والطب الحيوي

لا تؤثر التغييرات في علم التخلق على كيفية التعبير عن الجينات في الحيوانات والنباتات فحسب ، بل إنها تحدد أيضًا تمايز الخلايا التي لديها القدرة على أن تصبح العديد من الخلايا المختلفة. في الأساس ، يتيح تعديل الوراثة اللاجينية للخلايا التي لها نفس الحمض النووي والمشتقة من بويضة مخصبة أن تصبح متخصصة مثل خلايا المخ وخلايا الكبد وخلايا الجلد.

عندما أصبحت عمليات علم التخلق أكثر وضوحًا ، اكتشف العلماء أن التغيير الكيميائي على مستوى الجينوم يؤثر أيضًا على العوامل الطبية الحيوية. جعلت هذه المعرفة من الممكن للباحثين فهم الآليات البيولوجية الطبيعية وغير الطبيعية. لقد فتح الباب أمام إمكانية منع أو تحسين ظروف معينة.

علم التخلق والسرطان

السرطان هو أحد الأمراض التي تصيب الإنسان وترتبط ارتباطًا وثيقًا بعلم التخلق. أظهرت الدراسات التي أجراها Vogelstein و Feinberg في عام 1983 أن جينات خلايا سرطان القولون والمستقيم كانت ناقصة الميثيل مقارنة بالأنسجة الطبيعية. اقترحت هذه الدراسات أن نقص ميثيل الحمض النووي ينشط الجينات المسرطنة ويؤدي إلى عدم الاستقرار في الكروموسومات بينما يؤدي فرط الميثيل إلى آليات تمنع الجينات التي تعمل على إسكات الورم.


هل اكتشف الباحثون كيف يتم تمرير المعلومات اللاجينية أثناء انقسام الخلية؟ - مادة الاحياء

تحدث تعديلات الحمض النووي الشائعة من خلال المثيلة ، وهي عملية كيميائية يمكنها تغيير التعبير الجيني بشكل كبير ، والتي تنظم الإنتاج النهائي للبروتينات التي تؤدي وظائف الكائن الحي.

يقوم الحمض النووي بتشفير المعلومات الجينية في قواعده الكيميائية: الأدينين ، والسيتوزين ، والجوانين ، والثايمين. السيتوزين الميثيل هو التعديل السائد للحمض النووي الموجود في حقيقيات النوى ، وهو تصنيف تصنيفي يشمل الثدييات والحشرات والديدان والنباتات والطحالب ، لكن الأوراق الجديدة حددت مثيلة الحمض النووي للأدينين التي تنظم أيضًا الوظيفة الخلوية في الطحالب الخضراء والديدان والذباب. .

من خلال علم التخلق ، تتجاوز الكائنات الحية أحيانًا الشفرة الجينية لنقل سمات معينة إلى نسلها. تعديلات الحمض النووي ، دون تغيير تسلسل الحمض النووي ، تنفذ هذه الإرسالات.

تم اكتشاف تعديل الحمض النووي للأدينين الذي ينظم الوظيفة الخلوية في الطحالب الخضراء. الائتمان: لي تشين

قال تشوان هي ، أستاذ الخدمة المتميزة في الكيمياء بجامعة شيكاغو ومعهد هوارد هيوز الطبي ، إن "الجينوم البشري ليس ثابتًا. إنه يحتوي على تعديلات ديناميكية للحمض النووي تحمل معلومات أساسية وراثية عن الوراثة المتوارثة تم تمريرها بين أجيال من الخلايا". المحقق الذي مجموعة ساهم في ثلاثة زنزانة الأوراق التي تشير إلى وجود ووظيفة N6-methyladenine (6mA) في ثلاثة كائنات حية.

وقال "إن الحفاظ على هذا التعديل من حقيقيات النوى وحيدة الخلية البسيطة إلى الديدان والذباب المختلفة بشكل كبير يشير إلى وجودها الواسع وأدوارها الوظيفية". "تكشف جميع الدراسات الثلاث معًا عن علامة جينية جديدة محتملة على الحمض النووي حقيقيات النوى. إنها تفتح مجالًا جديدًا لعلم الأحياء والبيولوجيا الكيميائية."

لم يكن من المعروف سابقًا أن الديدان والذباب تحتوي على ميثيل الحمض النووي. إن وجود 6mA في الطحالب الخضراء (Chlamydomonas) معروف منذ أكثر من 30 عامًا ، ولكن "لم يكن لدى أحد أي فكرة عما يفعله داخل الطحالب الخضراء".

في إحدى أوراق الخلية ، كشف الفريق عن وظيفة 6mA في Chlamydomonas ، وهي طحالب خضراء يمكن استخدامها في إنتاج الوقود الحيوي.

قال ميتس ، الذي يعد Chlamydomonas من بين تخصصات أبحاثه ، "ارتبطت الجينات التي تحتوي على السيتوزين الميثلي بانخفاض التعبير الجيني". "ما يختلف حول مثيلة الأدينين هو أنه يرتبط بجينات أكثر قوة. إنها قطعة مفقودة في أحجية التنظيم على مستوى تعديل الحمض النووي ، وهذا شيء مثير."


الذكريات المخيفة انتقلت إلى أحفاد الفأر

يمكن توريث مخاوف معينة عبر الأجيال ، دراسة استفزازية لتقارير الفئران. يشير المؤلفون إلى أن ظاهرة مماثلة يمكن أن تؤثر على القلق والإدمان لدى البشر. لكن بعض الباحثين يشككون في النتائج لأنه لم يتم تحديد آلية بيولوجية تشرح هذه الظاهرة.

وفقًا للاتفاقية ، فإن التسلسلات الجينية الموجودة في الحمض النووي هي الطريقة الوحيدة لنقل المعلومات البيولوجية عبر الأجيال. عندما تكون الطفرات العشوائية في الحمض النووي مفيدة ، فإنها تمكن الكائنات الحية من التكيف مع الظروف المتغيرة ، ولكن هذه العملية تحدث عادة ببطء على مدى عدة أجيال.

ومع ذلك ، فقد أشارت بعض الدراسات إلى أن العوامل البيئية يمكن أن تؤثر على علم الأحياء بسرعة أكبر من خلال التعديلات & # 39 الجينية & # 39 ، والتي تغير تعبير الجينات ، ولكن ليس تسلسل النوكليوتيدات الفعلي. على سبيل المثال ، الأطفال الذين حملوا أثناء المجاعة القاسية في زمن الحرب في هولندا في الأربعينيات من القرن الماضي معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة بمرض السكري وأمراض القلب والحالات الأخرى و [مدش] ربما بسبب التغيرات اللاجينية في الجينات المشاركة في هذه الأمراض. ومع ذلك ، على الرغم من أن التعديلات اللاجينية معروفة بأنها مهمة لعمليات مثل تطوير وتعطيل نسخة واحدة من الكروموسوم X في الإناث ، فإن دورها في وراثة السلوك لا يزال مثيرًا للجدل.

أصبح كيري ريسلر ، عالِم البيولوجيا العصبية والطبيب النفسي بجامعة إيموري في أتلانتا ، جورجيا ، والمؤلف المشارك لآخر دراسة ، مهتمًا بالوراثة اللاجينية بعد العمل مع فقراء يعيشون في المدن الداخلية ، حيث دورات إدمان المخدرات والأمراض العصبية والنفسية وغيرها. غالبًا ما يبدو أن المشاكل تتكرر في الآباء وأطفالهم. & ldquo هناك الكثير من الحكايات التي تشير إلى أن هناك & rsquos انتقال المخاطر بين الأجيال ، وأنه من الصعب كسر هذه الحلقة ، & rdquo كما يقول.

صفات وراثية

دراسة الأساس البيولوجي لتلك التأثيرات على البشر ستكون صعبة. لذلك اختار ريسلر وزميله بريان دياس دراسة الوراثة اللاجينية في فئران التجارب المدربة على الخوف من رائحة الأسيتوفينون ، وهي مادة كيميائية قورنت رائحتها برائحة الكرز واللوز. قام هو ودياس بتفريغ الرائحة حول حجرة صغيرة ، بينما كانا يصعقان ذكور الفئران بالصدمات الكهربائية. تعلمت الحيوانات في النهاية ربط الرائحة بالألم ، مرتجفة في وجود الأسيتوفينون حتى بدون صدمة.

تم نقل رد الفعل هذا إلى صغارهم ، تقرير دياس وريسلر اليوم في علم الأعصاب الطبيعي1. على الرغم من عدم مواجهته للأسيتوفينون مطلقًا في حياتهم ، فقد أظهر النسل حساسية متزايدة عند إدخاله إلى رائحته ، وارتجاف بشكل ملحوظ في وجوده مقارنة بأحفاد الفئران التي تم تكييفها لتفاجأ برائحة مختلفة أو التي مرت برائحة مختلفة. لا يوجد مثل هذا الشرط. الجيل الثالث من الفئران & # 39 & # 39 & # 39 & [مدش] ورث هذا التفاعل أيضًا ، كما فعلت الفئران من خلال في المختبر الإخصاب بالحيوانات المنوية من ذكور حساسين للأسيتوفينون. أظهرت تجارب مماثلة أن الاستجابة يمكن أيضًا أن تنتقل من الأم.

تم إقران هذه الاستجابات مع تغييرات في هياكل الدماغ التي تعالج الروائح. كان لدى الفئران الحساسة للأسيتوفينون ، وكذلك أحفادها ، المزيد من الخلايا العصبية التي تنتج بروتين مستقبل معروف باكتشاف الرائحة مقارنة بالفئران الضابطة وذريتها. كانت الهياكل التي تستقبل إشارات من الخلايا العصبية التي تكشف عن الأسيتوفينون وترسل إشارات الشم إلى أجزاء أخرى من الدماغ (مثل تلك المشاركة في معالجة الخوف) أكبر أيضًا.

يقترح الباحثون أن مثيلة الحمض النووي و [مدش] هو تعديل كيميائي قابل للانعكاس للحمض النووي الذي يمنع عادة نسخ الجين دون تغيير تسلسله و [مدش] يشرح التأثير الموروث. في الفئران المخيفة ، كان للجين المستشعر للأسيتوفينون لخلايا الحيوانات المنوية عدد أقل من علامات المثيلة ، مما قد يؤدي إلى زيادة التعبير عن جين مستقبلات الرائحة أثناء التطور.

لكن كيفية تأثير ارتباط الرائحة بالألم على الحيوانات المنوية يبقى لغزا. يلاحظ ريسلر أن خلايا الحيوانات المنوية نفسها تعبر عن بروتينات مستقبلات الرائحة ، وأن بعض الروائح تجد طريقها إلى مجرى الدم ، مما يوفر آلية محتملة ، كما تفعل الأجزاء الصغيرة المنقولة بالدم من الحمض النووي الريبي المعروفة باسم microRNAs ، والتي تتحكم في التعبير الجيني.

نتائج مثيرة للجدل

كما هو متوقع ، قسمت الدراسة الباحثين. & ldquo كانت الاستجابة الساحقة & # 39 واو! لكن كيف يحدث هذا بحق الجحيم؟ & # 39 & quot يقول دياس. ديفيد سويت ، عالم الأعصاب في جامعة ألاباما في برمنغهام ، والذي لم يشارك في العمل ، يسميه & ldquot بأنه أكثر مجموعة من الدراسات صرامة وإقناعًا نُشرت حتى الآن لإثبات التأثيرات اللاجينية عبر الأجيال المكتسبة في نموذج معمل & quot.

ومع ذلك ، فإن تيموثي بيستور ، عالم الأحياء الجزيئية في جامعة كولومبيا في نيويورك الذي يدرس التعديلات اللاجينية ، لا يصدق. يقول إنه من غير المرجح أن تؤثر مثيلة الحمض النووي على إنتاج البروتين الذي يكتشف الأسيتوفينون. معظم الجينات المعروفة بأنها تتحكم بالمثيلة لديها هذه التعديلات في منطقة تسمى المحفز ، والتي تسبق الجين في تسلسل الحمض النووي. يقول بستور إن الجين الذي يكتشف الأسيتوفينون لا يحتوي على نيوكليوتيدات في هذه المنطقة يمكن ميثليتها. "الادعاءات التي يقدمونها متطرفة لدرجة أنها تنتهك المبدأ القائل بأن الادعاءات غير العادية تتطلب دليلًا غير عادي ،" ويضيف.

تقول تريسي بيل ، عالمة الأعصاب بجامعة بنسلفانيا في فيلادلفيا ، إن الباحثين بحاجة إلى تحديد القطعة التي تربط تجربة الأب بإشارات محددة قادرة على إحداث تغييرات في العلامات اللاجينية في الخلية الجرثومية ، وكيفية الحفاظ عليها.

& ldquoIt & # 39 s إلى حد كبير أن نعتقد أن الخلايا الجرثومية لدينا يمكن أن تكون بلاستيكية وديناميكية للغاية استجابة للتغيرات في البيئة ، & rdquo تقول.

يشك ريسلر في أن البشر يرثون تعديلات فوق جينية تؤثر على السلوك أيضًا. يتكهن أن قلق أحد الوالدين و rsquos يمكن أن يؤثر على الأجيال اللاحقة من خلال التعديلات اللاجينية لمستقبلات هرمونات التوتر. لكن ريسلر ودياس ليسوا متأكدين من كيفية إثبات الحالة ، ويخططون للتركيز على حيوانات المختبر في الوقت الحالي.

يريد الباحثون الآن تحديد عدد الأجيال التي تستمر فيها الحساسية تجاه الأسيتوفينون ، وما إذا كان يمكن التخلص من هذه الاستجابة. يقول ريسلر إن الشك في أن آلية الوراثة حقيقية سيستمر على الأرجح ، ويمكن لأي شخص أن يفسرها حقًا بطريقة جزيئية & rdquo. & ldquo لسوء الحظ ، من المحتمل أن يكون الأمر معقدًا وربما يستغرق الأمر بعض الوقت. & rdquo

تمت إعادة طبع هذه المقالة بإذن من طبيعة سجية مجلة. تم نشره لأول مرة في 1 ديسمبر 2013.


الواجهة بين علم الوراثة والمجالات الأخرى

كما يتضح من القسم السابق ، فإن علم التخلق وتطور النباتات لا ينفصم. ومع ذلك ، على الرغم من هذا البيان الواضح الآن ، نادرًا ما تتم مناقشة علم التخلق في سياق التصنيف والنظاميات ، أو البيولوجيا السكانية والحفظ. فقط مراجعة حديثة واحدة ، بواسطة Kalisz و Purugganan (2004) ، نظرت في أهمية epialleles في علم الوراثة والتطور السكاني. هنا ، هناك محاولة لإصلاح التوازن.

التصنيف والنظاميات

حدثت المواجهة الأولى بين علم التخلق والنظاميات عند ولادة علم اللاهوت النظامي الحديث عندما أصبح لينيوس مدركًا للمتغير البائغي "الوحشي" لـ ليناريا فولغاريس، المعروف الآن أنه ناجم عن فرط ميثيل Lcyc. كان هذا البديل العفوي ، الموضح في الشكل 4 مختلفًا جدًا في التشكل الزهري الأساسي ، وقد تسبب في قلق كبير لينيوس (للمراجعة التاريخية ، انظر Gustaffson ، 1979). حقيقة أن المتغيرات اللاجينية يمكن أن تولد تغيرات مورفولوجية مستقرة في النباتات ، إلى حد التحولات المثلية ، لا يمكن تجاهلها بعد الآن من قبل أولئك الذين يدرسون النظاميات النباتية. نظرًا لأن الكثير من التصنيف لا يزال يعتمد على تحليل السمات المورفولوجية ، فقد يبدو أن الاستنتاج الواضح هو أن بعض الأنواع النباتية ربما تم تصنيفها بشكل خاطئ ، وتمثل فقط المتغيرات اللاجينية لنوع واحد. قد تكون هذه المشكلة حادة بشكل خاص في الأصناف حيث يكون التهجين متكررًا ومن المواقع التي يكون فيها أخذ العينات غير مكتمل. على العكس من ذلك ، وبفضل سهولة العزلة الإنجابية من خلال التغيير الجوهري ، وربما من خلال التعديلات في الجينات المطبوعة دون تغييرات ploidy المصاحبة ، قد يكون هناك المزيد من الأنواع "الخفية" في النباتات ، والتي يصعب أو يستحيل تمييزها عن طريق التشكل ، مما كان يُفترض سابقًا.

التحكم اللاجيني للتناظر الزهري في ليناريا فولغاريس (toadflax مشترك). على اليمين: من النوع البري L. فولغاريس أين ال ليكلويدا يتم التعبير عن موضع التحكم في الزخرفة الظهرية البطنية بشكل طبيعي. لاحظ زهرة zygomorphic مع شحمة البتلة البطنية التي تعرض نتوء. اليسار: يظهر epimutant peloric hypermethylation من Lcyc تسلسل وفقدان التعبير Lcyc. تظهر الأزهار تناسقًا شعاعيًا أكبر حيث يتكرر شحمة البتلة البطنية خمس مرات. المصنع الموضح هنا متماثل الزيجوت لـ Lcyc تظهر متغايرة الزيجوت epiallele تطور الأزهار الطبيعي.

التحكم اللاجيني للتناظر الزهري في ليناريا فولغاريس (toadflax مشترك). على اليمين: من النوع البري L. فولغاريس أين ال ليكلويدا يتم التعبير عن موضع التحكم في الزخرفة الظهرية البطنية بشكل طبيعي. لاحظ زهرة zygomorphic مع شحمة البتلة البطنية التي تعرض نتوء. اليسار: يظهر epimutant peloric hypermethylation من Lcyc تسلسل وفقدان التعبير Lcyc. تظهر الأزهار تناسقًا شعاعيًا أكبر حيث يتكرر شحمة البتلة البطنية خمس مرات. المصنع الموضح هنا متماثل الزيجوت لـ Lcyc تظهر متغايرة الزيجوت epiallele تطور الأزهار الطبيعي.

هناك اعتبار آخر تمليه الثورة اللاجينية يتعلق بتطور خصائص النبات. If, in a given taxonomic group, some genes controlling certain characteristics (e.g. stamen number, floral symmetry) are initially (or become) unusually labile at the epigenetic level, it would be expected that these characteristics would be more subject to repeated modification, loss or gain in the clade. In phylogenies of certain taxa, the frequent change or reversibility of some characteristics could be rooted in epigenetics. This idea will be illustrated by two different examples. A gene susceptible to stable silencing by hypermethylation of the promoter may become furtherentrenched in an inactive state by virtue of increased rate of mutation of the methyl-cytosine leading to functional change. Alternatively, when a gene is regulated by a miRNA, just a few nucleotide changes in the site of complementary binding to the miRNA could render the mRNA less susceptible or completely immune to regulation. Ectopic or over-expression by this mechanism could result in modification, loss or gain of a characteristic.

We have already hypothesized that rare saltatory changes in multiple characteristics could come about by virtue of aberrations in the epigenetic machinery. To reiterate, there is also supportive evidence that allopolyploid hybridization can lead to widespread epigenetic changes, altered gene expression and phenotypic changes, so allopolyploid speciation can be rapid and involve changes in multiple characteristics. More fascinating still is the (frustratingly incomplete) evidence for substantial differences in epigenetic systems in the gametophyte between different angiosperm taxa. Even if such a saltatory event occurs very infrequently in a phylogeny, its manifestation may create an interesting situation. Traditional morphology-based analysis may face considerable problems in resolving the taxonomy and phylogeny of a clade where an event of this kind has happened. The occurrence of such events may assist in the explanation of why phylogenies based on the DNA sequence sometimes show that morphological change is out of phase in relation to change to the DNA sequence. Epigenetics may illuminate and increase the complexity of the debate on molecules versus morphology in plant systematics.

Population genetics and conservation

Implicit in the discussion above is that epigenetic regulation and epigenetic variation has the capacity to generate phenotypic variation that may (or may not) have adaptive value. Unfortunately, measuring epigenetic variation in plant genomes is much more complex than determining variation in DNA sequences. For example, digestion of genomic DNA with isoschizomers can reveal DNA methylation patterns, whilst bisulfite sequencing can reveal in detail the methylation patterns of individual sequences. However, unlike the relatively static DNA sequence, methylation patterns can vary dramatically upon even the same DNA sequence, depending on factors such as environment and developmental stage, making sampling more complex. For instance, genomic DNA methylation levels have been shown to increase with developmental age, from seedling to mature plant, even in ephemeral species such as نبات الأرابيدوبسيس thaliana ( Ruiz-García وآخرون., 2005). This adds another new set of problems to generating data on DNA methylation patterns. At least there are some data for variation in populations of A. thaliana, with considerable variation between ecotypes in methylation detected at rRNA gene repeats ( Riddle and Richards, 2002). Detectable differences between ecotypes at the sequence level of the rRNA genes were negligible, though substantial differences in gene copy number were evident. QTL analysis of the control of this trait was performed by Riddle and Richards unsurprisingly, the major determinant of methylation mapped to the rRNA repeats themselves is probably due to the strong inheritance of parental epigenetic states at these loci. However, this could not account for all of the variation between ecotypes and عبر-acting modifier loci affecting methylation whichwere shown to exist. These QTL loci contained strong candidates for genes controlling methylation such as KRYPTONITE and DNA methyltransferases. Of course, DNA methylation patterns are but one facet of epigenetic variation. The technology to assess variation in histones on a sequence-by-sequence basis and siRNA populations is in its infancy.

Measuring sequence variation by methods such as RAPD, RFLP, AFLP and VNTR amplification (for reviews, see Karp وآخرون., 1996 Mueller and Wolfenbarger, 1999) will only give an estimate of variation in the DNA sequence. How much epigenetic variation is stored by the genomes of a population cannot be adequately described by present techniques, and a more detailed picture of the epigenetic variation in a model species, say أرابيدوبسيس, would be a major step forward. How important is this otherwise ‘cryptic’ variation? Epigenetic data superimposed upon sequence data is likely to greatly improve the association of markers and traits, showing both continuous and discontinuous variation, in studies of populations. Another impact is that many repetitive sequences in genomes, previously considered neutral or nearly neutral, may emerge to show effects on traits and fitness. By affecting transcription of key genes, repetitive sequences and the chromatin they form may impact on quantitative variation and even effects on fitness. For example, some diseases in humans are now known to map to an increase in size of a repetitive DNA (reviewed in Sinden وآخرون., 2002) and the structural effects generated by repeat expansion may block transcription of the gene ( Sakamoto وآخرون., 1999, 2001). These effects may be local to exceptionally non-local. A superb example of the latter is paramutation at the ب locus in maize, where the repetitive region, a tandem array, exhibiting the epigenetic changes that are governing paramutation behaviour is 100 kb upstream of the ب 1 coding region ( Stam وآخرون., 2002). Even by smaller influences on factors such as chromatin structure that affect chromosomal architecture and recombination events, and the distance between enhancers and coding sequence, repetitive DNA can have a non-neutral and non-local effect on other sequences. With repetitive sequences emerging time and time again as a key target of epigenetic modification, selection must always be acting on repetitive sequences and it is quite wrong to dismiss these sequences as ‘junk’ evolving out of tempo with coding sequences.

What happens to epigenetic variation in populations affected by artificial pressures exerted by humans, more precisely in wild populations subjected to disruption by man and those in cultivation exposed to artificial selection (plant domestication and plant breeding)? Conservation biologists interested in conserving variation in plant populations should now heed the fact that epigenetic variation may be significant but cannot be readily measured. For example, in plant populations, epigenetics has been shown again and again to have a tremendous influence on plant fertility. In disrupted environments or through exposure to over-exploitation, small or fragmented wild populations may be subjected to in-breeding fixation of mutations in the epigenetic machinery that reduce fertility (amongst other effects) may have an impact on the long-term population genetics and even survival of the sub-populations. On the other hand, epigenetic variation induced in such backgrounds may have the opposite effect, allowing survival of the population in the face of abiotic and biotic adversity such as higher grazing pressure and climate change, by altering traits of selective value such as plant stature and flowering time. Metastable alleles at some loci may allow temporary escape of unfavourable conditions with considerable rapidity and without the permanence of nucleotide changes. Consequently, carrying or generating an ‘epimutational load’ may have advantages and disadvantages. On the other hand, epigenetic changes may assist in explaining why hybrids between native and non-native species may be unusually adaptable and become highly invasive. The invasive allopolyploid سبارتينا أنجليكا, formed less than 150 years ago between a native and an introduced species, would be an interesting candidate for investigation. Surprisingly, genetic analysis of wild S. anglica clones showed no significant genetic changes compared with the parental species, even showing relative quiescence of transposable elements ( Baumel وآخرون., 2001, 2002). Recently, significant epigenetic changes have been revealed using MSAP analysis ( Ainouche وآخرون. ، 2003). In the invasive سينيسيو hybrids formed between S. squalidus (2ن) و S. vulgaris (4ن), the infertile S. baxteri (3ن) and the derived fertile S. cambrensis (6ن), there are significant changes to the transcriptome in the hybrids compared with the parental species ( Hegarty وآخرون., 2005). Unfortunately, these have yet to be associated with epigenetic changes.

The pool of epigenetic variation, and the comparative ease with which it can be modified, may help to explain why some naturalized species can establish and become invasive in a short time, even though the naturalization process is accompanied by a massive bottleneck in genetic variation. An epigenetic perspective may also be useful in understanding how natural population bottlenecks in founder events can lead to formation of viable colonies and (eventually) speciation in isolated environments such as islands. In conservation biology, epigenetics may have much use, and questions such as whether epigenetic diversity is eroded in a similar way to genetic diversity in plant populations under pressure should be addressed in the future.

In plant domestication and plant breeding, population bottlenecks are also a feature, often together with hybridization and ploidy changes. A notable feature of artificial selection is that novel or extreme traits are frequently the object of selection, whether the effort is deliberate or unconscious. Are epigenetic variants selected for under these conditions? In clonally propagated plants, selection may particularly favour epigenetic variants as even non-heritable or metastable epigenetic states could be propagated indefinitely. Efforts are definitely needed to address this question, as it may help to explain why genetic diversity can drop dramatically yet phenotypic variation and phenotypic plasticity remains high. An outstanding example is analysis of AFLP variation in cultivated hybrids in Hemerocallis ( Tompkins وآخرون، 2001). This genus is particularly useful as hybridization and selection from the handful of progenitor species, such as H. citrina و H. altissima, is only just over a century old but the original clones of the species remain in cultivation. As an intense level of selection has proceeded, producing cultivars increasingly novel and phenotypically divergent from the progenitor species, genetic diversity has انخفضت dramatically. This drop in genetic diversity is particularly sharp in tetraploids, a ploidy state derived artificially by plant breeders using colchicine and similar compounds. It would be interesting to determine whether epigenetic diversity in hybrid cultivars compared with progenitor species has decreased, remained stable or increased during this selection.


Wistar Study Demonstrates Heritability Of Non-Genomic Information

PHILADELPHIA (Sunday, October 31, 2004) - It's one of the defining tenets of modern biology: The characteristics of a living organism are coded into the organism's DNA, and only information in the DNA can be passed to the organism's offspring.

A new study by scientists at The Wistar Institute, however, suggests that this is not the full story. Instructions that control gene activity and are recorded solely in the molecular packaging of the DNA can also be passed to an organism's progeny, according to the new data. This heritable information is distinct from the genetic information coded in the DNA and is referred to by scientists as being "epigenetic" in nature. A report on the study appears in the November 1 issue of Genes & Development.

"The implication of our findings is that, parallel to the genetic information in our DNA, we also inherit epigenetic information to ensure that the regulation of our genes is executed correctly," says Jumin Zhou, Ph.D., an assistant professor in the gene expression and regulation program at Wistar and senior author on the new study.

In their experiments with fruit flies, Zhou and his colleagues investigated certain regulatory elements involved in controlling the homeotic gene complex, a large and complex gene region responsible for the proper development of the basic body plan. These vital genes have been highly conserved in evolution, appearing in species as divergent as fruit flies, mice, and humans. Large genes often employ highly sophisticated regulatory mechanisms: a mandatory promoter that activates transcription of the gene, enhancers that send instructions to the promoter, and specialized regulatory DNA elements such as insulators that can block or augment communication between enhancers and the promoter.

Zhou's team studied a regulatory element called the Promoter Targeting Sequence, or PTS. They showed that the PTS overcomes an insulator to facilitate, but also restrict, the activity of distant enhancers of a single promoter. Intriguingly, however, they also found that while the PTS required the insulator to target its designated promoter, the insulator could then be removed from the system without effect: With the PTS alone, no activity was seen. With the PTS and the insulator, the PTS effectively targeted its promoter. Then, with the insulator removed, PTS continued to target its promoter.

"The insulator was required to initiate a genetic process," Zhou says. "But then, even without the presence of the insulator, and even though no change was made to the gene, the process was self-perpetuating through multiple generations. This evidence points strongly to the fact of epigenetic inheritance."

The notion that epigenetic alterations can be passed from generation to generation complicates the standard model of genetics. Scientists have long held the view that acquired changes in the regulatory molecules associated with DNA are removed in the germ line cells, reset to a baseline state. Based on the current study, as well as other research conducted over the last few years, this does not appear to be entirely true.

These recent observations necessarily recall the theories of 19th Century scientist Jean-Baptiste Lamarck, who postulated that traits acquired by parents during their lives could be passed on to their offspring. Lamarck's ideas about evolutionary process were overtaken in subsequent years by those of naturalist Charles Darwin and, later, the monk Gregor Mendel. Recent advances in epigenetics, however, have begun to suggest that Lamarck may have been at least partly correct, for reasons and in ways that he could never have anticipated.

"I don&rsquot know of any example where an acquired trait has been written into the genome, into the DNA," says Zhou. "Still, it may be time to revisit the Lamarckian school of thought."

The lead author on the Genes & Development study is Qing Lin, Ph.D. Additional coauthors are Qi Chen, M.D., and Lan Lin, M.S. Assistant professor Jumin Zhou, Ph.D., is the senior author. All authors are based at The Wistar Institute. Funding for the research was provided by the National Institutes of Health, the March of Dimes Birth Defects Foundation, the Edward Mallinckrodt, Jr., Foundation, and the Concern Foundation.

The Wistar Institute is an independent nonprofit biomedical research institution dedicated to discovering the causes and cures for major diseases, including cancer, cardiovascular disease, autoimmune disorders, and infectious diseases. Founded in 1892 as the first institution of its kind in the nation, The Wistar Institute today is a National Cancer Institute-designated Cancer Center - one of only eight focused on basic research. Discoveries at Wistar have led to the development of vaccines for such diseases as rabies and rubella, the identification of genes associated with breast, lung, and prostate cancer, and the development of monoclonal antibodies and other significant research technologies and tools.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من Wistar Institute. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.



تعليقات:

  1. Juzshura

    أعتذر ، لكن لا يمكنك إعطاء المزيد من المعلومات.

  2. Shakus

    عذرا لذلك أتدخل ... في وجهي موقف مماثل. أدعو للمناقشة.

  3. Manneville

    أتفق معك تمامًا

  4. Brodrick

    ربما لن أقول أي شيء



اكتب رسالة